Infark miokardium: menyebabkan

Sindrom koronari akut (ACS) biasanya berlaku dalam kes-kes apabila terdapat trombosis akut bagi arteri koroner aterosklerotik. Plak Atherosclerotic kadang-kadang menjadi tidak stabil atau inflames, yang membawa kepada pecahnya. Dalam kes ini, kandungan plak mengaktifkan platelet dan lata pembekuan, mengakibatkan trombosis akut. Pengaktifan platelet membawa kepada perubahan konformasi pada reseptor IIb / IIIa glikoprotein membran, yang menyebabkan pengekstrakan (dan, oleh itu, pengumpulan) platelet. Malah plak aterosklerotik, yang menghalang aliran darah sekurang-kurangnya, dapat merobek dan menyebabkan trombosis; lebih daripada 50% kes kapal diperketatkan kurang dari 40%. Akibatnya, trombus mendadak mengehadkan aliran darah ke tapak miokardium. Trombosis spontan berlaku pada kira-kira dua pertiga pesakit; selepas 24 jam, halangan oleh trombus dikesan hanya dalam kira-kira 30% kes. Walau bagaimanapun, sebenarnya, pelanggaran bekalan darah selalu cukup lama untuk menyebabkan tisu nekrosis.

Kadang-kadang sindrom ini disebabkan oleh embolisme arteri (contohnya dengan mitral atau stenosis aorta, endokarditis infektif). Penggunaan kokain dan faktor lain yang membawa kepada kekejangan arteri koronari kadang-kadang boleh mengakibatkan infarksi miokardium. Untuk infark miokard boleh menyebabkan kekejangan arteri koronari yang normal atau atherosclerotically diubah.

[1], [2]

Patofisiologi infark miokard

Manifestasi awal bergantung kepada saiz, lokasi dan tempoh halangan, mereka terdiri daripada iskemia sementara kepada infark. Kajian penanda baru yang lebih sensitif menunjukkan bahawa kawasan kecil nekrosis mungkin muncul walaupun dengan variasi ACS sederhana. Oleh itu, peristiwa iskemia berlaku secara berterusan, dan klasifikasi mereka oleh subkumpulan, walaupun berguna, bagaimanapun agak sewenang-wenangnya. Akibat peristiwa akut bergantung terutamanya pada massa dan jenis tisu jantung yang telah mengalami serangan jantung.

Disfungsi miokardium

Tisemia ischemic (tetapi tidak nekrotik) mengurangkan kontraktil, yang membawa kepada hypokinesia atau akinesia; Segmen-segmen ini boleh berkembang atau berkembang semasa systole (pergerakan paradoks yang dipanggil). Saiz kawasan yang terjejas menentukan kesan yang boleh merangkumi kegagalan jantung minimum atau sederhana untuk kejutan kardiogenik. Kegagalan jantung pelbagai peringkat dicatatkan dalam dua pertiga pesakit yang dimasukkan ke hospital dengan infark miokard akut. Dalam kes output jantung yang rendah pada latar belakang kegagalan jantung, cardiomyopathy iskemia diletakkan. Ischemia yang melibatkan otot papillary boleh menyebabkan regurgitasi pada injap mitral.

Infark miokardium

Infark miokardium - nekrosis miokardium akibat pengurangan darah koronari yang tajam ke kawasan yang terjejas. Tisu necrotized tanpa kehilangan fungsi, tetapi terdapat zon perubahan berpotensi berbalik yang bersebelahan dengan zon infarksi.

Dalam kebanyakan kes, infark miokard memberi kesan kepada ventrikel kiri, tetapi kerosakan boleh dilanjutkan ke ventrikel kanan (RV) atau atrium. Infarksi miokardium dari ventrikel kanan sering berlaku apabila sampul kiri koronari atau dominan kiri arteri terjejas. Ia dicirikan oleh tekanan pengisian yang tinggi dari ventrikel kanan, selalunya dengan regurgitasi tricuspid yang teruk dan keluaran jantung yang berkurangan. Infarksi miokardial rendah menyebabkan beberapa disfungsi ventrikel kanan pada kira-kira separuh pesakit dan dalam 10-15% kes membawa kepada kemunculan gangguan hemodinamik. Disfungsi ventrikel kanan harus diandaikan dalam mana-mana pesakit dengan infarksi miokardial rendah dan peningkatan tekanan pada urat jugular pada latar belakang hipotensi arteri dan kejutan. Infarksi miokardial dari ventrikel kanan, yang merumitkan kelenjar miokardial pada ventrikel kiri, boleh meningkatkan risiko kematian secara signifikan.

Infark miokard anterior selalunya lebih luas dan mempunyai prognosis yang lebih teruk daripada infarksi miokardia yang rendah. Ia biasanya disebabkan oleh oklusi arteri koronari kiri, terutamanya cawangan menurun kiri. Infarksi belakang rendah mencerminkan kekalahan koronari kanan atau sampul kiri dominan arteri.

Infarksi miokardium transmural melibatkan semua ketebalan miokardium (dari epikardium ke endokardium) ke zon nekrosis dan biasanya dicirikan oleh penampilan gelombang patologi pada elektrokardiogram. Infarksi miokardial, atau subendokardial, infark miokard tidak meluas kepada ketebalan keseluruhan ventrikel dan hanya membawa kepada segmen atau perubahan gigi (ST-T). Infarksi subendokardium biasanya melibatkan penglibatan pihak ketiga miokardium di tempat di mana terdapat tekanan terbesar dinding ventrikel dan aliran darah miokardium yang paling sensitif terhadap perubahan peredaran. Infarksi miokardium seperti ini boleh diikuti dengan tempoh hipotensi arteri yang berpanjangan. Oleh kerana kedalaman nekrosis transmural tidak dapat ditentukan dengan tepat secara klinikal, infark biasanya diklasifikasikan oleh kehadiran atau ketiadaan peningkatan segmen atau gigi pada elektrokardiogram. Jumlah miokardium nekrotik boleh dianggarkan kira-kira oleh tahap dan tempoh peningkatan aktiviti CK.

Disfungsi elektrofisiologi miokardium

Sel iskemia dan necrotic tidak berupaya untuk aktiviti elektrik biasa, yang ditunjukkan oleh pelbagai perubahan data EKG (kebanyakannya perubahan dalam ST-T), aritmia dan menjalankan gangguan. Perubahan yang disebabkan oleh iskemia ST-T termasuk segmen penurunan (sering serong ke bawah dari titik J), penyongsangan kebangkitan segmen gigi (sering diukur indeks kerosakan) dan matlamat serampang runcing tinggi dalam fasa akut infarksi miokardium. Keabnormalan konduksi boleh mencerminkan kerosakan kepada nod sinus, atrioventricular (AV) nod atau sistem pengaliran infarksi. Kebanyakan perubahan adalah sementara; ada yang kekal selama-lamanya.

[3], [4], [5], [6], [7], [8]