Epilepsi: diagnosis

Kaedah diagnostik yang paling bermaklumat untuk epilepsi adalah sejarah menyeluruh dan maklumat terperinci tentang manifestasi sawan. Dalam pemeriksaan fizikal dan neurologi, perhatian khusus harus diberikan kepada pengenalan gejala neurologi yang mungkin menunjukkan etiologi dan lokalisasi tumpuan epilepsi. Walau bagaimanapun, dalam epilepsi, sejarah lebih penting daripada pemeriksaan fizikal.

Ujian darah makmal dilakukan untuk menubuhkan penyebab kejang yang berjangkit atau biokimia, serta nilai asas darah putih dan merah, kiraan platelet, senarai fungsi dan buah pinggang sebelum menetapkan ubat anti-epilepsi. Pukulan lumbar mungkin diperlukan untuk menolak meningitis.

Perubahan struktur dalam otak yang boleh menyebabkan kejang epileptik - contohnya, tumor, hematomas, angiomas gua, kecacatan arteriovenous, abses, displasia, atau strok yang lama - mungkin memerlukan kajian neuroimaging. MRI lebih bermaklumat dalam serangan epileptik daripada CT, kerana ia dapat mengesan perubahan struktur tersembunyi, termasuk sklerosis mesotemporal, yang ditunjukkan oleh atrophy hippocampus dan peningkatan intensitas isyarat daripadanya pada gambar T2-bobot.

Sklerosis Mesothemporal (MTS) sering dijumpai pada pesakit dengan epilepsi lobus temporal. Dalam hal ini, persoalannya dibahaskan secara meluas - sama ada ia adalah sebab atau akibat daripada kejang. Walaupun dalam haiwan makmal, MTS berkembang setelah serangan temporal yang berulang, hanya terdapat beberapa pemerhatian manusia dengan dinamika MRI, yang mengesahkan kemungkinan penampilan dan perkembangan tanda-tanda MTS dengan kejang berulang. Sebaliknya, hipoksia dan iskemia boleh menyebabkan perubahan dalam hippocampus, sama seperti yang diperhatikan dalam MTS, sebelum kejang berlaku. Walau bagaimanapun, MTS adalah penanda neuroimaging yang sangat berguna untuk epilepsi temporal, yang membolehkan penubuhan lokalisasi tumpuan epilepsi. Walau bagaimanapun, ini tidak boleh menjadi bukti bahawa semua serangan epilepsi dalam pesakit ini dijana di zon tertentu ini.

EEG mempunyai nilai diagnostik yang sangat penting dalam epilepsi. EEG adalah pendaftaran turun naik dalam masa potensi elektrik di antara dua mata. Biasanya, EEG direkodkan dengan menggunakan 8-32 pasang elektrod yang diletakkan di atas bahagian yang berlainan di kepala. Pendaftaran aktiviti elektrik biasanya berlaku dalam masa 15-30 minit. Idealnya, EEG adalah wajar untuk mencatatkan kedua-dua semasa terjaga dan semasa tidur, kerana aktiviti epileptik hanya boleh berlaku dalam keadaan mengantuk atau tidur cetek. Pakar dalam EEG menafsirkan datanya, memberi perhatian kepada voltan keseluruhan, simetri aktiviti kawasan yang berkaitan dengan otak, spektrum frekuensi, kehadiran irama tertentu, sebagai contoh, irama alfa dengan kekerapan 8-12 / s di belakang otak, kehadiran perubahan fokal atau paroxysmal. Perubahan fokus boleh dikesan dalam bentuk gelombang lambat (contohnya, aktiviti delta dengan kekerapan 0-3 / s atau aktiviti theta dengan kekerapan 4-7 / s) atau dalam bentuk penurunan voltan EEG. Aktiviti paroxysmal mungkin ditunjukkan oleh kehadiran puncak, gelombang tajam, kompleks gelombang puncak, perubahan yang mengiringi kejang epilepsi.

Biasanya, EEG jarang sekali boleh dimakan sewaktu penyitaan. Oleh itu, dalam kes-kes di mana penyitaan itu mesti diperbetulkan untuk menjelaskan penyetempatan tumpuan epilepsi semasa merancang campur tangan, rakaman EEG jangka panjang adalah perlu. Video dan rakaman audio boleh disegerakkan dengan EEG untuk mendedahkan korespondensi antara fenomena tingkah laku dan aktiviti elektrik. Dalam sesetengah kes, sebelum campur tangan pembedahan, adalah perlu untuk menggunakan rakaman EEG invasif menggunakan elektrod intrakranial.

Data EEG yang diambil sendiri tidak boleh dijadikan asas untuk mendiagnosis epilepsi. EEG hanyalah kajian tambahan yang mengesahkan data sejarah. Perlu diingat bahawa sesetengah individu menunjukkan puncak patologi pada EEG, tetapi tidak pernah sawan, dan oleh itu, mereka tidak dapat didiagnosis dengan epilepsi. Sebaliknya, pada pesakit dengan epilepsi dalam tempoh interaktif, EEG mungkin normal.

Tiruan epilepsi

Sesetengah negeri dapat mewujudkan pergerakan patologi, sensasi, kehilangan reaktiviti, tetapi mereka tidak dikaitkan dengan pelepasan elektrik patologi di dalam otak. Oleh itu, seorang penyembuh boleh dianggap sebagai penyitaan epilepsi, walaupun dalam kes yang biasa ia tidak disertai dengan seizure lama seperti itu. Penurunan tajam dalam perfusi otak boleh menyebabkan gejala serupa dengan epilepsi. Hypoglycemia atau hipoksia boleh menyebabkan kekeliruan, seperti kejang epilepsi, dan di sesetengah pesakit mungkin ada masalah dalam diagnosis pembezaan sawan dengan serangan migrain yang teruk, disertai kekeliruan. Amnesia global yang transien ditunjukkan dengan kehilangan keupayaan untuk menghafal maklumat baru secara tiba-tiba dan spontan. Ia boleh dibezakan dari serangan separa kompleks dengan tempoh (beberapa jam) atau oleh integriti semua fungsi kognitif yang lain. Gangguan tidur seperti narcolepsy, cataplexy, atau mengantuk siang hari yang berlebihan mungkin juga menyerupai sawan epilepsi. Gangguan extrapyramidal, seperti tremor, tics, postur dystonic, chorea, kadang-kadang disalah anggap sebagai sawan separa motor sederhana.

[1], [2], [3]

Keadaan yang meniru epilepsi

Terdapat banyak gambar dan klasifikasi klinikal, tetapi mereka tidak boleh dianggap memuaskan. Khususnya, telah ditunjukkan bahawa skizofrenia adalah lebih biasa di kalangan pesakit dengan epilepsi daripada kalangan pesakit dengan gangguan saraf lain yang kronik, seperti migrain, misalnya. Secara teorinya, mereka semua boleh dikaitkan dengan komitmen jenayah. Sastera menerangkan keadaan berikut:

1. Halusinasi dan / atau gangguan emosi yang teruk berlaku akibat penyitaan: semasa aura atau semasa salah satu gangguan kesedaran yang lain.
2. Keadaan halusinasi paranoid selepas kejutan besar mal, yang berlangsung selama dua hingga tiga minggu dan disertai oleh stupefaction.
3. Skizofrenia seperti episod transisi yang berakhir dengan sendirinya dan diperhatikan di antara kejang. Mereka boleh berbeza-beza dari kes ke kes: sesetengah pesakit sepenuhnya mengekalkan tahap kesedaran yang tinggi, manakala pada orang lain kesedaran adalah "mendung". Ada yang mempunyai amnesia, dan ada yang ingat dengan baik. Dalam sesetengahnya, EEG yang tidak normal diperhatikan, sementara di lain-lain, EEG menormalkan (dan menjadi tidak normal dengan pemberhentian psikosis). Sesetengah kesan adalah disebabkan oleh terapi.
4. Psikosis seperti skizofrenia kronik, sama dengan skizofrenia paranoid. Digambarkan berkaitan dengan sejarah epilepsi yang panjang (biasanya temporal), bertahan lebih dari 14 tahun.
5. Gangguan afektif. Nampaknya gangguan ini lebih biasa pada orang yang epilepsi temporal. Mereka biasanya masa yang singkat dan lengkap dengan sendirinya. Psikosis yang bersifat afektif dan schizoaffektif juga berlaku. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa kadar bunuh diri dinaikkan di kalangan pesakit dengan epilepsi.
6. Pengsan
7. Gangguan tidur (narcolepsy, cataplexy, mengantuk siang hari yang berlebihan)
8. Serangan iskemia
9. Gangguan irama jantung
10. GIP
11. Kebetulan
12. Serangan migrain dengan kekeliruan
13. Transit Amnesia Global
14. Vestibulopathy
15. Ragi hyperkinesis, tics, dystonia
16. Serangan panik
17. Kejang tidak epilepsi (kejang psychogenic, sawan pseudo)

Keadaan psikogenik juga sukar dibezakan daripada serangan epilepsi. Keadaan seperti itu termasuk serangan panik, hyperventilation, kehilangan sindrom kawalan episodik (serangan kemarahan, gangguan letupan sekejap), serta kejang psikogenik, yang boleh menjadi sukar untuk dibezakan daripada kejang epilepsi sebenar. Dalam serangan memegang nafas (serangan pernafasan afektif), kanak-kanak itu, dalam keadaan marah atau ketakutan, memegang nafasnya, bertukar menjadi biru, kehilangan kesedaran, dan selepas itu berkedut mungkin. Kegelapan malam dicirikan oleh kebangkitan yang tidak lengkap secara tiba-tiba dari keadaan tidur dengan menangis dan kekeliruan. Walaupun peredaran bayang-bayang dan ketakutan setiap malam menjadikan ibu bapa waspada, ini adalah keadaan yang jinak. Kejang psikogenik juga dikenali sebagai sawan psikosomatik, sawan pseudo, atau sawan epileptik. Mereka diprovokasi oleh konflik bawah sedar. Dalam kebanyakan kes, kejang bukan epileptik bukan simulasi penyitaan yang sedar, tetapi tindak balas psikosomatik bawah sedar untuk stres. Rawatan kejang psikogenik terdapat dalam kaunseling psikologi dan terapi tingkah laku, dan bukan dalam penggunaan ubat-ubatan anti-epilepsi. Pemantauan electroencephalographic video biasanya diperlukan untuk mengesahkan diagnosis kejang psikogenik, kerana perubahan yang biasanya diperhatikan semasa kejang epileptik tidak hadir semasa kejutan psikogenik. Sejak kejang yang meniru kejang epileptik boleh menjadi sukar untuk membezakan daripada kejang epilepsi sebenar, sesetengah pesakit yang telah disahkan menghidap epilepsi telah dirawat dengan tidak mencukupi selama bertahun-tahun dengan mengambil ubat anti-epilepsi. Mendapatkan maklumat terperinci mengenai sifat serangan adalah kunci kepada diagnosis pseudo-fit. Pada masa yang sama, perhatian khusus harus dibayar kepada sifat prodroma, stereotaip, tempoh serangan, keadaan di mana ia timbul, faktor-faktor yang memprovokasi, tingkah laku pesakit semasa serangan.

[4], [5], [6]