^

Kesihatan

Gejala stroke iskemia

, Editor perubatan
Ulasan terakhir: 23.04.2024
Fact-checked
х

Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.

Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.

Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Gejala stroke iskemia adalah berbeza dan bergantung kepada lokasi dan jumlah luka otak. Penyetempatan yang paling kerap terhadap fokus infark serebral adalah karotid (80-85%), kurang kerap - lembab vertebrobasilar (15-20%).

Infark dalam kolam bekalan darah arteri serebral pertengahan

Keanehan dari kolam bekalan darah arteri serebral pertengahan adalah kehadiran sistem peredaran cagaran yang jelas. Apabila stalemate proksimal pertengahan arteri serebrum (segmen Ml) boleh berlaku infarcts subcortical, manakala kortikal rantau bekalan darah kekal di bawah aliran darah neporazhonnoy mencukupi anastomoses meningeal. Sekiranya tiada cagaran ini, serangan jantung yang meluas boleh berlaku di kawasan bekalan darah ke arteri serebral pertengahan.

Perfusi miokardium di cawangan cetek arteri serebrum tengah boleh berlaku penyelewengan akut kepala dan bola mata ke arah hemisfera yang terjejas dengan luka-luka hemisfera dominan boleh membangunkan jumlah afasia dan ideomotor ipsilateral apraxia. Dengan kekalahan hemisfera subdominan membangunkan ruang contralateral pengabaian, anosognosia, aprosodiya, dysarthria.

Infarksi serebrum di cawangan atas arteri pertengahan serebrum hemiparesis contralateral klinikal yang nyata (terutamanya anggota badan atas dan muka) dan hemianesthesia contralateral penyetempatan utama yang sama jika tiada kecacatan medan penglihatan. Dengan lesi lekukan yang luas, aliran keluar mesingan bola mata dan penekanan pandangan ke arah hemisfera yang terjejas boleh muncul. Apabila hemisfera dominan terjejas, aphasia motor Broca berkembang. Apraxia lisan dan apraxia ideomotor anggota ipsilateral juga biasa. Infarks hemisfera subdominan membawa kepada perkembangan ruang yang tidak seimbang dan gangguan emosi. Dengan penghambatan cawangan arteri serebral yang lebih rendah, gangguan motor, agraria sensori dan asteroognosis dapat berkembang. Selalunya, kecacatan medan visual dikesan: hemianopsia homoseksual contralateral atau (lebih sering) hemianopsia kuadran atas. Luka-luka hemisfera utama dominan kepada pembangunan afasia Wernicke dengan pemahaman pertuturan terjejas dan penceritaan semula, kesilapan semantik parafazicheskimi. Infarksi di hemisfera subdominan membawa kepada perkembangan kontralateral yang tidak berasas dengan dominasi deria, anosognosia.

Untuk infark di kolam bekalan darah arteri striatocapsular, disebut hemiparesis (atau hemiparesis dan hemigipesthesia) atau hemiplegia dengan atau tanpa dysarthria adalah ciri-ciri. Bergantung kepada saiz dan lokasi lesi, paresis terutamanya memanjang ke bahagian atas dan bahagian atas badan atau ke keseluruhan bahagian kontralateral badan. Dengan infark striatocapsular yang besar, manifestasi tipikal oklusi arteri serebral pertengahan atau cawangannya boleh berkembang (contohnya, aphasia, mengabaikan dan hemianopsia lateral homonim).

Infarksi lacunar dicirikan oleh perkembangan dalam bekalan darah salah satu arteri perforasi tunggal (arteri striatocapsular tunggal). Adalah mungkin untuk membina sindrom lacunar, khususnya hemiparesis terpencil, hemihyesthesia, hemiparesis atakik atau hemiparesis dalam kombinasi dengan hemi-hemesthesia. Kehadiran mana-mana, walaupun tanda-tanda sementara kekurangan fungsi tinggi kortikal (afasia, agnosia, hemianopsia, dll) pasti dapat membezakan striatokapsulyarnye dan lacunar Infarksi.

Infark dalam lembangan bekalan darah ke arteri serebral anterior

Infark dalam kolam bekalan darah ke arteri serebral anterior ditemui 20 kali lebih sedikit infark di kawasan bekalan darah ke arteri serebral pertengahan. Manifestasi klinikal yang paling biasa adalah gangguan motor, stalemate cawangan kortikal kebanyakan defisit membangunkan motor di kaki dan seluruh hujung yang lebih rendah dan paresis kurang ketara daripada hujung atas dengan luka-luka yang banyak muka dan lidah. Gangguan deria biasanya ringan, dan kadang-kadang tidak hadir sepenuhnya. Incontinence juga mungkin.

Infark dalam kolam bekalan darah arteri serebral posterior

Stalemate daripada Infarksi arteri serebrum posterior membangunkan berhubung dgn hujung dan masa jabatan lobus mediobasal. Gejala yang paling biasa adalah kecacatan medan visual (hemianopsia homoseksual kontralateral). Halusinasi dan halusinasi visual juga mungkin hadir, terutamanya apabila hemisfera subdominan terjejas. Stalemate proksimal segmen arteri serebrum posterior (P1) boleh membawa kepada jantung menyerang batang otak dan thalamus, disebabkan kepada fakta bahawa kawasan-kawasan ini dirempuh beberapa cawangan arteri posterior cerebral (talamosubtalamicheskie, talamokolenchatye dan arteri choroidal belakang).

Infark dalam bekalan darah vertebrobasilar

Ketidakseimbangan cawangan perforating arteri basilar membawa kepada perkembangan infark serebral terhad, terutamanya dalam jambatan dan otak tengah. Infarksi batang otak disertai oleh gejala kerosakan saraf tengkorak pada sisi ipsilateral dan motor atau gangguan sensori di seberang badan (yang dipanggil lesi otak seli). Hilangnya arteri vertebra atau cawangan penembusan utama yang berlepas dari bahagian distal boleh menyebabkan perkembangan sindrom medullary lateral (Wallenberg syndrome). Pembekalan darah medullary lateral juga boleh berubah-ubah dan boleh dilakukan oleh cabang-cabang kecil cerebellar posterior, cerebellar anterior dan arteri basilar yang lebih rendah.

Klasifikasi stroke iskemia

Stroke iskemia adalah sindrom klinikal kecacatan vaskular cerebral akut, ia boleh menjadi hasil pelbagai penyakit sistem kardiovaskular. Bergantung pada mekanisme patogenetik perkembangan iskemia serebral fizikal akut, beberapa varian pathogenetik strok iskemia adalah terpencil. Klasifikasi yang paling luas adalah TOAST (Percubaan Org 10172 dalam Rawatan Stroke Akut), ia membezakan pilihan berikut untuk stroke iskemia:

  • atherothrombotic - disebabkan oleh aterosklerosis arteri besar, yang membawa kepada stenosis atau oklusi mereka; apabila pemecahan plak atherosclerotik atau trombus membangkitkan embolisme arteri-arteri, juga termasuk dalam varian ini strok;
  • cardioembolic - punca yang paling biasa infarksi embolus adalah fibrilasi (berdebar-debar dan fibrilasi atrium), penyakit injap jantung (mitral), infarksi miokardium, terutama preskripsi sehingga 3 bulan;
  • lacunar - disebabkan oleh penyumbatan arteri bersaiz kecil, lesi mereka biasanya dikaitkan dengan kehadiran hipertensi arteri atau diabetes mellitus;
  • iskemia yang berkaitan dengan sebab-sebab lain yang lebih jarang berlaku: vasculopathies neateroskleroticheskimi, hypercoagulation darah, penyakit hematologi, mekanisme hemodinamik daripada fokus serebrum iskemia bundle arteri dinding;
  • iskemia asal tidak diketahui. Untuk itu membawa strok dengan sebab yang tidak dikenali atau dengan adanya dua sebab yang lebih mungkin atau mungkin apabila tidak dapat meletakkan diagnosis definitif.

Keterukan luka sebagai pilihan khas diperuntukkan stroke kecil, simptomologi neurologi hadir dengan regresi selama 21 hari pertama penyakit ini.

Dalam tempoh stroke akut, menurut kriteria klinikal, strok iskemia ringan, sederhana dan parah terisolasi.

Bergantung kepada dinamik gangguan neurologi pulih strok dalam pembangunan ( "strok di terbang" - dengan peningkatan dalam keterukan gejala neurologi) dan strok tertutup (apabila penstabilan atau pembalikan gangguan neurologi).

Terdapat pendekatan yang berbeza untuk periodisasi stroke iskemia. Mengambil petunjuk penunjuk epidemiologi dan idea moden mengenai penggunaan ubat thrombolytic untuk strok iskemia, tempoh stroke iskemia berikut boleh dibezakan:

  • tempoh yang paling teruk adalah 3 hari pertama, yang mana 3 jam pertama ditakrifkan sebagai tingkap terapeutik (kemungkinan menggunakan ubat trombolytik untuk pentadbiran sistemik); dengan regresi simptom pada 24 jam pertama yang didiagnosis serangan iskemia sementara;
  • tempoh akut - sehingga 28 hari. Sebelum ini, tempoh ini ditentukan sehingga 21 hari; Oleh itu, sebagai kriteria untuk mendiagnosis strok kecil, masih terdapat regresi gejala sehingga ke-21 penyakit ini;
  • tempoh pemulihan awal - sehingga 6 bulan;
  • tempoh pemulihan lewat - sehingga 2 tahun;
  • tempoh fenomena residual adalah selepas 2 tahun.

trusted-source[1], [2], [3], [4],

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.