Ensefalopati disirkulasi - Gejala

Gejala kekurangan serebrovaskular

Gejala utama ensefalopati disirkulasi ialah: gangguan dalam sfera emosi, gangguan pergerakan polimorfik, kemerosotan ingatan dan keupayaan pembelajaran, secara beransur-ansur membawa kepada ketidaksesuaian pesakit. Ciri-ciri klinikal iskemia serebrum kronik adalah kursus progresif, pementasan, sindrom.

Dalam neurologi domestik, untuk masa yang agak lama, manifestasi awal ketidakcukupan peredaran serebrum dikaitkan dengan kekurangan peredaran otak kronik bersama-sama dengan ensefalopati discirculatory. Pada masa ini, adalah dianggap tidak berasas untuk memilih sindrom sedemikian sebagai "manifestasi awal kekurangan bekalan darah serebrum", memandangkan tidak spesifik aduan yang dibentangkan yang bersifat asthenik dan overdiagnosis yang kerap terhadap genesis vaskular manifestasi ini. Kehadiran sakit kepala, pening (bukan sistemik), hilang ingatan, gangguan tidur, bunyi bising di kepala, telinga berdengung, penglihatan kabur, kelemahan umum, peningkatan keletihan, penurunan prestasi dan labiliti emosi sebagai tambahan kepada kekurangan peredaran serebrum kronik mungkin menunjukkan penyakit dan keadaan lain. Di samping itu, sensasi subjektif ini kadang-kadang hanya memberitahu badan keletihan. Sekiranya genesis vaskular sindrom asthenik disahkan menggunakan kaedah penyelidikan tambahan dan gejala neurologi fokus dikenal pasti, diagnosis "encephalopathy dyscirculatory" ditubuhkan.

Perlu diingatkan bahawa terdapat hubungan songsang antara kehadiran aduan, terutamanya yang mencerminkan keupayaan untuk melakukan aktiviti kognitif (ingatan, perhatian), dan tahap keterukan kekurangan peredaran serebrum kronik: semakin banyak fungsi kognitif (kognitif) menderita, semakin sedikit aduan. Oleh itu, manifestasi subjektif dalam bentuk aduan tidak dapat mencerminkan sama ada keterukan atau sifat proses.

Gangguan kognitif, yang dikesan sudah berada di peringkat I dan semakin meningkat ke peringkat III, baru-baru ini telah diiktiraf sebagai teras gambaran klinikal ensefalopati disirkulasi. Gangguan emosi (labiliti emosi, inersia, kekurangan tindak balas emosi, kehilangan minat), pelbagai gangguan motor (dari pengaturcaraan dan kawalan kepada pelaksanaan kedua-dua neokinetik yang kompleks, pergerakan refleks automatik yang lebih tinggi dan mudah) berkembang secara selari.

Peringkat kekurangan serebrovaskular

Encephalopathy disirkulasi biasanya dibahagikan kepada 3 peringkat.

• Pada peringkat I, aduan di atas digabungkan dengan gejala neurologi mikrofokal meresap dalam bentuk anisoreflexia, ketidakcukupan penumpuan, dan refleks ringan automatisme oral. Perubahan gaya berjalan yang sederhana mungkin (panjang langkah dikurangkan, berjalan perlahan), kestabilan menurun dan ketidakpastian semasa melakukan ujian koordinasi. Gangguan emosi dan peribadi (kerengsaan, labiliti emosi, sifat cemas dan kemurungan) sering diperhatikan. Gangguan kognitif ringan jenis neurodinamik sudah berlaku pada peringkat ini: melambatkan dan inersia aktiviti intelektual, keletihan, turun naik dalam perhatian, dan penurunan dalam jumlah memori kerja. Pesakit menghadapi ujian neuropsikologi dan kerja yang tidak memerlukan mengambil kira masa pelaksanaan. Fungsi vital pesakit tidak terhad.
• Peringkat II dicirikan oleh peningkatan gejala neurologi dengan kemungkinan pembentukan sindrom ringan tetapi dominan. Gangguan ekstrapiramidal individu, sindrom pseudobulbar tidak lengkap, ataxia, dan disfungsi jenis pusat saraf kranial (proso- dan glossoparesis) didedahkan. Aduan menjadi kurang ketara dan kurang ketara bagi pesakit. Gangguan emosi bertambah teruk. Disfungsi kognitif meningkat kepada tahap sederhana, gangguan neurodinamik ditambah dengan disregulasi (sindrom frontal-subkortikal). Keupayaan untuk merancang dan mengawal tindakan seseorang bertambah buruk. Prestasi tugas yang tidak dihadkan oleh jangka masa terjejas, tetapi keupayaan untuk mengimbangi dikekalkan (pengiktirafan dan keupayaan untuk menggunakan pembayang dipelihara). Pada peringkat ini, tanda-tanda pengurangan penyesuaian profesional dan sosial mungkin muncul.
• Peringkat III ditunjukkan oleh kehadiran beberapa sindrom neurologi. Gangguan gaya berjalan dan keseimbangan dengan kerap jatuh, gangguan cerebellar yang jelas, sindrom Parkinson, dan inkontinensia kencing berkembang. Kritikan terhadap keadaan diri sendiri berkurangan, akibatnya bilangan aduan berkurangan. Gangguan personaliti dan tingkah laku yang ketara mungkin muncul dalam bentuk disinhibition, letupan, gangguan psikotik, dan sindrom apatis-abulik. Gangguan operasi (kecacatan ingatan, pertuturan, praxis, pemikiran, dan fungsi visual-ruang) menyertai sindrom kognitif neurodinamik dan disregulasi. Gangguan kognitif sering mencapai tahap demensia, apabila maladaptasi menampakkan dirinya bukan sahaja dalam aktiviti sosial dan profesional, tetapi juga dalam kehidupan seharian. Pesakit tidak berupaya, dan dalam beberapa kes mereka secara beransur-ansur kehilangan keupayaan untuk menjaga diri mereka sendiri.

Sindrom neurologi dalam kekurangan serebrovaskular

Sindrom yang paling biasa dikenal pasti dalam kekurangan peredaran serebrum kronik ialah vestibulocerebellar, piramidal, amyostatik, pseudobulbar, psikoorganik, dan gabungannya. Kadangkala, sindrom cephalgic dikhususkan secara berasingan. Semua ciri sindrom ensefalopati disirkulasi adalah berdasarkan terputusnya sambungan akibat kerosakan anoksik-iskemia yang meresap pada bahan putih.

Dalam sindrom vestibulocerebellar (atau vestibuloataxic), aduan subjektif pening dan tidak stabil apabila berjalan digabungkan dengan nystagmus dan gangguan koordinasi. Gangguan boleh disebabkan oleh kedua-dua disfungsi cerebellar-brainstem akibat ketidakcukupan peredaran darah dalam sistem vertebrobasilar dan oleh pemotongan saluran frontal-brainstem dengan kerosakan meresap pada bahan putih hemisfera serebrum akibat gangguan aliran darah serebrum dalam sistem arteri karotid dalaman. Neuropati iskemia saraf vestibulocochlear juga mungkin. Oleh itu, ataxia dalam sindrom ini boleh terdiri daripada 3 jenis: cerebellar, vestibular. hadapan. Yang terakhir ini juga dipanggil gait apraxia, apabila pesakit kehilangan kemahiran pergerakan tanpa adanya paresis, koordinasi, gangguan vestibular, gangguan deria.

Sindrom piramida dalam kekurangan serebrovaskular dicirikan oleh tendon tinggi dan refleks patologi positif, selalunya tidak simetri. Paresis tidak disebut atau tidak hadir. Kehadiran mereka menunjukkan strok sebelumnya.

Sindrom Parkinson dalam konteks ensefalopati discirculatory diwakili oleh pergerakan perlahan, hipomimia, ketegaran otot ringan, lebih kerap di kaki, dengan fenomena "tindak balas", apabila rintangan otot secara tidak sengaja meningkat apabila melakukan pergerakan pasif. Gegaran biasanya tidak hadir. Gangguan gaya berjalan dicirikan oleh kelembapan dalam kelajuan berjalan, pengurangan saiz langkah (microbasia), langkah mengesot "gelongsor", hentakan kecil dan pantas di tempat kejadian (sebelum mula berjalan dan apabila membelok). Kesukaran untuk berpusing semasa berjalan ditunjukkan bukan sahaja dengan mengecap di tempat, tetapi juga dengan memutar seluruh badan dengan pelanggaran mengekalkan keseimbangan, yang boleh disertai dengan kejatuhan. Jatuh pada pesakit ini berlaku dengan pendorongan, retropulsion, fenomena lateropulsion dan juga boleh mendahului berjalan kerana pelanggaran permulaan pergerakan (gejala "kaki tersepit"). Sekiranya terdapat halangan di hadapan pesakit (pintu sempit, laluan sempit), pusat graviti beralih ke hadapan, ke arah pergerakan, dan kaki mengecap di tempat, yang boleh menyebabkan kejatuhan.

Kejadian sindrom parkinson vaskular dalam kegagalan peredaran serebrum kronik disebabkan oleh kerosakan bukan pada ganglia subkortikal, tetapi kepada sambungan kortikostriatal dan kortikosteal, oleh itu rawatan dengan ubat yang mengandungi levodopa tidak membawa peningkatan yang ketara kepada kumpulan pesakit ini.

Perlu ditekankan bahawa dalam kekurangan peredaran serebrum kronik, gangguan motor menampakkan diri terutamanya sebagai gangguan berjalan dan keseimbangan. Genesis gangguan ini digabungkan, disebabkan oleh kerosakan pada sistem piramid, ekstrapiramidal dan cerebellar. Tidak kurang pentingnya adalah gangguan fungsi sistem kawalan motor yang kompleks, yang disediakan oleh korteks hadapan dan sambungannya dengan struktur subkortikal dan batang. Apabila kawalan motor rosak, sindrom dysbasia dan astasia (subkortikal, hadapan, frontal-subkortikal) berkembang, jika tidak, ia boleh dipanggil apraksia berjalan dan mengekalkan postur tegak. Sindrom ini disertai dengan episod kerap jatuh secara tiba-tiba.

Sindrom Pseudobulbar, asas morfologinya adalah kerosakan dua hala pada saluran kortikonuklear, berlaku agak kerap dalam kekurangan peredaran serebrum kronik. Manifestasinya dalam ensefalopati discirculatory tidak berbeza daripada etiologi lain: dysarthria, dysphagia, dysphonia, episod menangis atau ketawa paksa, dan refleks automatisme oral timbul dan secara beransur-ansur meningkat. Refleks pharyngeal dan palatal dipelihara dan juga tinggi; lidah adalah tanpa perubahan atropik dan kedutan fibrillary, yang membolehkan membezakan sindrom pseudobulbar daripada sindrom bulbar, yang disebabkan oleh kerosakan pada medulla oblongata dan/atau saraf kranial yang muncul daripadanya dan secara klinikal ditunjukkan oleh triad simptom yang sama (dysarthria, dysphagia, dysphonia).

Sindrom psikoorganik (psikopatologi) boleh nyata dalam gangguan emosi-afektif (asthenodepressive, cemas-depresif), gangguan kognitif (kognitif) - daripada gangguan mnemonik dan intelektual ringan kepada pelbagai peringkat demensia.

Keterukan sindrom cephalgic berkurangan apabila penyakit itu berlanjutan. Antara mekanisme pembentukan cephalgia pada pesakit dengan kekurangan peredaran serebrum kronik, seseorang boleh mempertimbangkan sindrom myofascial terhadap latar belakang osteochondrosis tulang belakang serviks, serta sakit kepala ketegangan (TH) - sejenis psychalgia, sering timbul terhadap latar belakang kemurungan.