Gejala prostat adenoma

Dalam BPH klinikal (prostat) membezakan gejala yang dikaitkan dengan perubahan pathophysiological dalam gejala saluran kencing lebih rendah disebabkan oleh perubahan menengah dalam buah pinggang, saluran kencing atas, serta kehadiran komplikasi BPH (prostat). Disfungsi pundi kencing dan uretra adalah faktor utama yang menentukan gejala klinikal prostat adenoma (prostat).

Gejala adenoma prostat (kelenjar prostat) adalah masalah yang paling biasa dalam pembuangan kencing, yang berlaku akibat interaksi kompleks antara prostat dan pundi kencing. Gejala-gejala ini diperhatikan dalam 15% lelaki dalam 40-49 tahun dan v 50% dalam 60-69 tahun.

Pundi kencing outlet halangan kerana prostat adenoma dua komponen, statik (akibat mampatan mekanikal uretra hyperplastic tisu prostatik - mampatan) dan dinamik (kerana hiperaktif reseptor alpha-adrenergic leher pundi kencing, uretra prostatik dan prostat - struktur). Dalam hal ini, gejala pembesaran prostat (prostate) boleh dibahagikan kepada dua kumpulan: obstruktif, yang dikaitkan dengan halangan progresif aliran keluar air kencing akibat hiperplasia prostatik dan menjengkelkan (iaitu gejala kerengsaan), menentukan tahap gangguan fungsi radas saraf pundi kencing.

[1], [2], [3]

Gejala obstruktif adenoma prostat (prostat)

• kelewatan awal kencing,
• aliran air kencing,
• perasaan mengosongkan pundi kencing yang tidak lengkap,
• keperluan untuk mengetatkan otot perut semasa kencing,
• kencing sekejap-sekejap dan pemisahan air kencing dengan penurunan pada akhir kencing

Gejala-gejala adenoma prostat ini diturunkan apabila pundi kencing dikosongkan, ia boleh disebabkan bukan sahaja oleh halangan infravesik, tetapi juga oleh kemungkinan pengurangan keupayaan kontraktor.

Gejala merengsa adenoma prostat (prostat)

Gejala-gejala kritikal adenoma prostat (kelenjar prostat) dikaitkan dengan ketidakstabilan pundi kencing dan diwujudkan di peringkat akumulasi dan kehadiran air kencing di sana:

• hari dan malam pollakiuria,
• urgensi imperatif dan inkontinensia kencing disebabkan oleh pengurangan penyekat tanpa henti dengan hiperaktif sekundernya sebagai tindak balas kepada halangan.

Refleks detrusor berlaku apabila sebahagian kecil daripada jumlah pundi kencing diisi (50-200 ml) dan tidak dihalang oleh usaha kuat. Dorongan pertama untuk buang air kecil, bersamaan dengan pengurangan detrusor, pesakit telah diberi perhatian dengan jumlah minimum urin dalam pundi kencing. Mengikuti beliau dengan serta-merta mencatatkan keinginan imperatif yang berulang yang disebabkan oleh pengurangan detrusor yang tidak terkawal, dan aliran air yang lemah telah diperhatikan.

Detrusor ketidakstabilan diperhatikan dalam kira-kira 70% lelaki dengan BPH dan gejala obstruktif, dengan korelasi yang ketara antara disfungsi detrusor dan tahap halangan kepada aliran keluar air kencing. Pemeliharaan fungsi detrusor biasa hanya dilihat pada 32% pesakit dengan adenoma prostatik dengan gejala halangan, manakala 68% mencatat ketidakstabilannya. Dalam 83% pesakit yang mengadu kencing kerap, keupayaan fungsi pundi kencing adalah kurang daripada 200 ml.

Salah satu gejala utama adenoma prostat adalah pollakiuria malam (nocturia), 3 kali atau lebih, yang merumitkan kehidupan pesakit. Walau bagaimanapun, peningkatan kekerapan kencing malam dan jumlah kencing (nocturia) mungkin disebabkan oleh keadaan berfungsi buah pinggang. Perubahan yang berkaitan dengan usia di buah pinggang cenderung melemahkan fungsi alat tiub, dan keluasan kebebasan bebas akan menurun dengan ketara lebih banyak daripada penapisan glomerular. Salah satu punca nocturia pada lelaki tua adalah melemahkan keupayaan menumpukan ginjal. Penyebab lain dari nocturia pada warga tua dan tua mungkin melanggar irama biologi pengeluaran air kencing pada waktu siang dan malam.

Dengan fungsi normal mekanisme penyekat pundi kencing, pengurangan detrusor berlaku dengan membuka lubang pundi kencing yang luas. Perubahan dalam aliran air kencing terjadi dengan penguncupan yang tidak stabil secara sukarela dari otot-otot licin, yang membuka pembukaan uretra dalaman, serta dengan pembedahan detrusor detrusor dan alat sferis serviks.

Mekanisme berlakunya detrusor ketidakstabilan pada pesakit dengan BPH, nampaknya disebabkan oleh perubahan dalam aktiviti ke arah kesan adrenergic pada kelemahan sifat contractile akibat hipertropi. Overdistension pundi kencing, terutama dalam segi tiga vesical, pertumbuhan hyperplastic tisu prostat membawa kepada sensitiviti peningkatan tempatan reseptor alpha-adrenergic, yang dipunyai oleh sistem saraf simpatetik.

Nod hiperplasia menyebabkan peredaran darah di leher pundi kencing dan posterior uretra yang bersama-sama dengan mengurangkan ambang mudah terangsang daripada detrusor dan leher pundi kencing dan mekanisme pensuisan bukan serentak untuk membuang air kecil. Membawa kepada disfungsi detrusor, yang ditunjukkan oleh gejala-gejala kerengsaan adenoma prostat. Di samping itu, hipoksia teruk detrusor memainkan peranan penting dalam patogenesis gangguan kencing, terhadap latar belakang perubahan ultrastrukturnya. Penyebab ketidakstabilan detrusor dalam halangan infravesik dirujuk kepada contoh-contoh tipikal hipersensitiviti pemulihan postsynaptic. Penurunan bilangan reseptor cholinergik dalam ketidakstabilan detrusor terbukti.

Ketidakstabilan detrusor sering berlaku pada pesakit dengan adenoma prostat tanpa tanda-tanda obstruksi infravesik baik di hadapan dan tanpa gangguan neurologi. Detrusor hyperreflexia mungkin disebabkan penyakit saraf tertentu yang berkaitan dengan terjejas innervation detrusor pada tahap supraspinal ( sclerosis berbilang, penyakit Parkinson, peredaran serebrum). Di tengah-tengah mekanisme detrusor hyperreflexia dalam penyakit organik sistem saraf pusat adalah pengurangan kesan perencatan kortikal dan hipotalamik pada pusat-pusat tulang belakang yang mengawal kencing. Dalam proses ini, perubahan hemodinamik yang berkaitan dengan usia dalam korteks dan struktur subkortis otak boleh memainkan peranan.

Ijazah ketara pundi kencing outlet halangan pada pesakit dengan BPH detrusor decompensation pada latar belakang, mengurangkan sensitiviti dinding pundi kencing dan gangguan denyutan penghantaran saraf boleh menyebabkan pembangunan hyporeflexia detrusor dan areflexia. Hipersflexia Detrusor dicirikan oleh penindasan teruk atau ketiadaan tanda-tanda kontraksi pundi kencing. Ia boleh menjadi akibat daripada pelanggaran pemuliharaan segmental detrusor akibat trauma. Tumor atau luka pada kerucut saraf tunjang, myelopati diabetes.

Pengenalan tepat pada masanya alam dan urodynamic gangguan, ketidakstabilan terutamanya detrusor, pesakit BPH adalah amat praktikal yang besar, kerana faktor ini tidak direkodkan dengan ketara merosakkan rawatan pembedahan fungsi BPH. Kira-kira 25-30% daripada pesakit yang dirujuk untuk rawatan pembedahan, hasil kajian yang komprehensif tidak memenuhi kriteria urodynamic keluar pundi kencing halangan, dan sehingga 30% daripada pesakit yang terjejas detrusor contractility tanpa tanda-tanda halangan pembedahan tidak munasabah. Ketidakstabilan Detrusor hilang pada 60% pesakit dengan adenoma prostat selepas penghapusan segera halangan kepada aliran keluar kencing.

Pada masa yang sama, 15-20% daripada pesakit dengan prostat adenoma selepas pembedahan diperhatikan gejala menjengkelkan: kerap membuang air kecil, nokturia, kerap kencing penting dan kedekut kencing. Pertama sekali, ini adalah kes-kes apabila tiada hubungan antara keparahan gejala kerengsaan dan halangan infravesik. Dalam hal ini, kajian yang komprehensif daripada urodynamics saluran kencing lebih rendah ditunjukkan dalam semua pesakit dengan gejala klinikal detrusor ketidakstabilan untuk mengenal pasti sebab-sebab dan hubungan mewujudkan halangan dalam segmen vesico-urethral.

Oleh itu, nilai gejala diagnostik ciri adenoma prostat adalah relatif, kerana gejala adenoma prostatik tidak selalu menunjukkan kehadiran prostat yang diperbesar atau halangan infravesik. Kebanyakan gejala ini adalah pada wanita yang lebih tua.