Gejala stenosis aorta

Dengan stenosis aortik pada orang dewasa, terdapat tempoh latensi yang panjang di mana terdapat peningkatan beransur-ansur dalam halangan dan tekanan beban beban miokardium ventrikel kiri dengan ketiadaan lengkap sebarang gejala. Gejala jantung yang diperolehi stenosis aorta biasanya muncul dalam dekad kehidupan kelima atau keenam dan diwakili oleh angina, pengsan, sesak nafas dan akhirnya gagal jantung.

Angina dilihat pada kira-kira 2/3 pesakit dengan stenosis aorta kritikal, kira-kira separuh darinya mempunyai halangan arteri koronari yang teruk. Gejala klinikal stenosis aorta dalam kes ini adalah sama dengan manifestasi angina dalam IHD. Serangan berlaku dengan senaman fizikal dan berhenti beristirahat. Dalam ketiadaan stenosis sclerosis koronari, angina pada pesakit dengan stenosis aorta berlaku dengan kombinasi tertentu dari tiga faktor:

• pengurangan tempoh diastole;
• peningkatan kadar jantung;
• penurunan dalam lumen kapal koronari.

Kadang-kadang, penyebab angina pectoris boleh menjadi embolisme kalsium pada arteri koronari.

Syncope states (pengsan) adalah tanda klasik kedua yang disebut stenosis aorta. Dalam kes ini, keadaan sintetik membayangkan kehilangan kesedaran sementara yang disebabkan oleh perfusi otak yang tidak mencukupi dengan darah yang diperkayakan dengan oksigen yang mencukupi. Sering kali, pesakit dengan stenosis aortik bersamaan dengan keadaan sintetik adalah pening atau serangan kelemahan yang tidak dapat dijelaskan. Terdapat beberapa sebab untuk perkembangan syncope (pusing) dalam stenosis aorta.

Penyebab kerap pening dan syncope pada pesakit dengan stenosis aortic dikalsin:

• Halangan aliran keluar ventrikel kiri.
• Pelanggaran irama dan kekonduksian.
• Mengurangkan nada vasomotor.
• Sindrom hipersensitiviti sinus karotid.
• Hyperactivation of mechanoreceptors ventrikel kiri.
• Pengurangan umur yang berkaitan dengan bilangan sel pacemaker.

Dyspnea dengan stenosis aortik diwakili oleh dua pilihan:

• sindrom nocturnal dyspnea akibat penurunan nada parasympathetic yang simpatik dan meningkat sistem saraf autonomi (penyerapan sistem pengaliran, penurunan bilangan sel pacemaker dengan usia);
• serangan asma jantung atau edema pulmonari alveolar yang berlaku secara tiba-tiba, sering pada waktu malam, tanpa manifestasi kegagalan jantung kronik (mekanisme neurohumoral yang tidak ditentukan).

Kerana output jantung pada pesakit dengan stenosis aortic teruk dikekalkan pada tahap yang mencukupi untuk beberapa tahun, gejala-gejala seperti keletihan, lemah, sianosis periferal dan manifestasi klinikal yang lain daripada sindrom "output jantung rendah," sebagai peraturan, masih buruk dinyatakan sehingga peringkat akhir penyakit.

Gejala yang jarang berlaku yang berkaitan stenosis aortic - pendarahan gastrousus sebagai idiopathic atau kerana angiodysplasia kapal submucosa usus digambarkan Neusle pada tahun 1958. Sumber yang paling biasa pendarahan adalah sebahagian menaik kolon. The keanehan pendarahan ini - kehilangan mereka selepas pembetulan pembedahan kecacatan itu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Kursus stenosis aorta

Masa tepat pada permulaan gejala adalah asas untuk menguruskan pesakit dengan stenosis aorta. Ini disebabkan oleh dua faktor. Pertama, kemunculan gejala secara dramatik mempercepatkan perkembangan penyakit itu, menjadikan pesakit lebih parah dan dengan ketara mengurangkan jangka hayat purata. Kadar perkembangan stenosis aorta sangat berubah. Purata peningkatan dalam kecerunan transaortik setahun ialah 7 mm Hg. Artikel, transaortic halaju arus puncak -. 1 m / s, dan pengurangan purata luas orifis aorta berbeza og 0,02-0,3 cm ² setiap tahun. CAS mempunyai kadar perkembangan yang lebih cepat, berbanding dengan injap aortik "reumatik" atau bicuspid. Peramal utama perkembangan pesat; bersamaan CHD, AT, hyperlipidemia, dan juga usia lanjut dan merokok. Kajian sejarah semulajadi penyakit pada pesakit gejala mendedahkan bahawa prognosis yang dipengaruhi oleh bukan sahaja hakikat bermulanya gejala, tetapi juga gabungan mereka dan kadar keterukan peningkatan, yang disertai oleh peningkatan mendadak dalam kes-kes kematian mengejut.

Sejarah penyakit dengan stenosis aorta

Pesakit S., berusia 72 tahun, menerima aduan mengenai batuk dengan rembesan mukus, dyspnea pada rehat, rasa tidak selesa mengenai separuh kiri dada. Dalam tempoh 2 tahun yang lalu, sirosis bimbang semasa berjalan, sepanjang tahun - ketidakselesaan selepas sternum dengan senaman fizikal, jarang - pening. Kemerosotan keadaan dikaitkan dengan penyejukan. Apabila suhu meningkat kepada 37.2 ° C, tekanan dyspnea meningkat, batuk muncul. Rawatan pesakit luar dengan agen antibakteria tanpa kesan. Ia diarahkan ke hospital oleh ahli terapi tempatan dengan diagnosis: radang paru-paru kanan penyakit jantung iskemik: stenocardia II FC. Tahap penyakit hipertensi II. NK II of Art.

Pada pemeriksaan, keadaan itu teruk. Ortopnoe. Acrocyanosis. Pasterness kaki dan syal, BHD - 30 per minit. Dalam paru-paru di sebelah kanan sudut kuku, pernafasan tidak dapat didengar. Sempadan jantung dipindahkan ke kiri. Bunyi hati terkelupas, murmur sistolik lembut di bahagian atas jantung terdengar. Hati adalah 1.5 cm di bawah pinggir gerbang kosta,

Dalam analisis klinikal hemoglobin darah - 149 g / l, eritrosit - 4,2h10 ⁹ / L, WBC - 10,0h10 ⁹ / l, polymorphonuclear - 5% dibahagikan - 49%, eosinofil - 4%, basophils - 2%, limfosit - 36%, makrofaj - 4%, ESR - 17 mm / j. Dalam analisis darah biokimia: jumlah protein - 68 g / l, glukosa - 4.4 mmol / l, Urea - 7.8 mmol / L, kreatinin - 76 pmol / l, jumlah kolesterol - 4.6 mmol / l, trigliserida - 1.3 mmol / l, kolesterol HDL - 0.98 mmol / l, LDL-kolesterol - 3.22 mmol / l, VLDL kolesterol - 0.26 mmol / l, lipoprotein-a (ALP) - 25 mg / dL, indeks atherogenic - 3.7, jumlah bilirubin 15.8 .mu.mol / l, ACT - 38 IU / l, ALT - 32 IU / l, kalsium - 1.65 mmole / l alkali phosphatase - 235 IU / l, creatine phosphokinase (CPK) - 130 ME / l, LDH - 140 IU / l, vitamin D - 58 nmol / l; hormon paratiroid - 81 pg / ml.

ECG: irama sinus, kadar denyutan jantung - 90 seminit. Hypertrophy dari ventrikel kiri.

2Dehogh: aorta dipadatkan, tidak berkembang. Calcinates di dasar injap cincin berserabut injap aorta. Injap dipadatkan, bergerak, komisinya tidak dikimpal. Stenosis aortic (sistolik pendedahan kepak - 8 mm, tekanan transaortic kecerunan - 70.1 mmHg ,, kelajuan maksimum - 4.19 m / s) Injap mitral tidak berubah. Dimensi akhir diastolik (EDD) - 50 mm, dimensi akhir sistolik (DAC) - 38 mm, akhir diastolik jumlah (EDV) - 155 ml, jumlah akhir sistolik (CSR) - 55 ml. Tanda hipertensi pulmonari, ketebalan dinding belakang ventrikel kiri adalah 12 mm, septum interventricular adalah 14 mm. Nisbah kadar pengisian diastolik awal (puncak E, m / s) kepada kadar pengisian diastolik kiri ventrikel kiri (puncak A, m / s) (E / A) - 0.73, FV - 54%. AS - 23%. Satu zon hipo- dan akinesia tidak dinyatakan.

Bermula rawatan dengan diuretik, beta-blocker dalam dos kecil, penghambat ACE, nitrat. Hari kedua kemasukan hospital diikuti oleh kematian pesakit.

Diagnosis klinikal: stenosis aortic calcified derajat teruk, penyakit jantung iskemia, atherosclerotic cardiosclerosis NK II B, III FC.

Pada autopsi: paru-paru bengkak, dengan warna coklat, di rongga pleura kanan 1000 ml cecair serous, dalam rongga pericardial - 100 ml. Pembekalan darah ke jantung adalah seragam. Arteri vena tersekat dengan plak berserat dan berkaliran sebanyak 20-30%. Injap injap mitral tidak berubah. Sekeliling lubang mitral adalah 8 cm. Injap injap aorta dipertimbangkan, cacat, dan kurang mobiliti.

Pembukaan aorta adalah berbentuk celah. Injap jantung yang betul tanpa patologi jelas. Di ventrikel kiri, miokardium dengan penyambung tisu berserabut. Diucapkan hipertrofi miokardial kiri ventrikel (jisim jantung - 600 g, ketebalan dinding ventrikel kiri - 2.2 cm).

Selepas itu, kajian mikroskopik bahagian-bahagian injap injap aortik pesakit dengan CAS telah dilakukan.

Patologi anatomi-diagnosis: calcified aortic stenosis injap teruk, hipertropi aneh ventrikel kiri, kesesakan vena organ-organ dalaman, meresap kardio fokus kecil.

Kematian pesakit berlaku akibat kegagalan jantung sebagai komplikasi kecacatan aortik yang berkaliran.

Dalam contoh klinikal ini, penyebab rawatan adalah tanda-tanda kegagalan jantung progresif. Memandangkan stenosis penting hemodinamik, risiko kematian mendadak dalam pesakit ini sangat tinggi. Menarik perhatian kepada ketiadaan stenosis arteri koronari dinyatakan pada kajian pathomorphological, oleh itu, gejala klinikal (rasa tidak selesa di dalam hati, sesak nafas, pening) mungkin telah disebabkan oleh UAN dan tidak CHD. Dalam andaian memihak etoyu ditunjukkan oleh ketiadaan infarksi miokardium dan / atau kemalangan serebrovaskular (CVA), dyslipidemia, kencing manis dan lain-lain faktor risiko kardiovaskular.

Penglibatan ketara parameter metabolisme kalsium sistemik, yang terdiri dalam nilai-nilai yang semakin meningkat gtaratireoidpogo hormon, phosphatase alkali, jumlah pengurangan kalsium pada tahap normal vitamin D, yang dikaitkan dengan pembesaran rongga jantung dan kehadiran hipertropi sipi ventrikel kiri, disahkan pada bedah siasat. Apabila kajian histomorphological risalah injap aortic ditemui penyusupan lymphohistiocytic, neoangiogenesis, kelompok sel-sel mast dan tumpuan kalsifikasi. Gambar di atas menunjukkan manfaat regeneratif bukannya degeneratif aortic injap kalsifikasi pada pesakit dengan CAS dan memerlukan kajian lanjut.

Memandangkan kesukaran yang dialami oleh pakar perubatan, dan spesifikasi semakan ICD-10, di bawah ini kita memberi contoh penggubalan diagnosis klinikal pelbagai varian CAS:

• I 35.0 - Stenosis aortik (injap) dikelaskan pada tahap ringan (sederhana, teruk), bentuk tanpa gejala (decompensated). NC II A, III FC (HYNA),
• I 06.2 - Penyakit jantung rematik: gangguan gabungan aorta dengan dominasi stenosis injap aorta (atau kegagalan). NK I, II FC (NYHA).
• Q 23.1 - Bicuspid injap aortik kongenital dengan stenosis (dan / atau kekurangan), stenosis ringan (sederhana, teruk), bentuk tanpa gejala (decompensated). NC II A, III FC (NYHA).