Rawatan tuberkulosis

Rawatan tuberkulosis menetapkan matlamat tertentu - penghapusan tanda-tanda klinikal tuberkulosis dan penyembuhan berterusan perubahan tuberkulosis dengan pemulihan keupayaan kerja dan status sosial pesakit.

Kriteria untuk keberkesanan rawatan pesakit dengan batuk kering:

• kehilangan tanda-tanda klinikal dan makmal keradangan berbahaya:
• pemberhentian bakteria berterusan, disahkan oleh kajian mikroskopik dan bakteriologi;
• regresi manifestasi tuberkulosis sinar-X (fokal, infiltratif, merosakkan);
• pemulihan fungsi dan keupayaan untuk berfungsi.

Baru-baru ini, konsep "kualiti hidup", yang agak meluas dan telah menunjukkan nilai praktikal dalam pelbagai penyakit, digunakan untuk menilai keberkesanan rawatan batuk kering.

Rawatan tuberkulosis perlu dilakukan secara komprehensif terhadap latar belakang rejim kebersihan. Komponen utama rawatan untuk pesakit tuberkulosis ialah kemoterapi, rawatan pembedahan, rawatan patogenetik dan terapi runtuh.

Kemoterapi (rawatan anti-tuberkulosis etiotropik batuk kering) adalah komponen utama rawatan tuberkulosis. Terapi anti-tuberculosis semestinya digabungkan ("polychemotherapy"), iaitu. Pada masa yang sama, beberapa ubat antituberculosis digunakan untuk masa yang agak lama.

Rawatan pembedahan tuberkulosis pernafasan dilakukan mengikut tanda-tanda kedua-duanya dalam yang baru didiagnosis dan dalam bentuk kronik pesakit tuberkulosis. Tanda-tanda ini ditentukan bergantung kepada perkembangan komplikasi tuberkulosis, kehadiran mycobacteria yang tahan dadah, intoleransi terhadap ubat anti-tuberkulosis. Rawatan tuberkulosis pembedahan adalah komponen penting dalam rawatan bentuk kronik tuberkulosis yang tidak merespon terhadap rawatan terapeutik konvensional.

Rawatan patogenetik tuberkulosis mempunyai kesan anti-radang dan antihipoksik, menghalang perkembangan kesan toksik-alahan ubat antituberculosis, merangsang proses reparatif. Penggunaan agen patogenetik sepadan dengan peringkat proses proses tuberkulosis dan fasa terapi antituberculous etiotropik.

Kandungan rawatan adalah berdasarkan piawaian, yang merupakan skema untuk rawatan golongan tertentu pesakit, dengan mengambil kira bentuk dan fasa proses tuberkulosis. Dalam piawaian dijalankan strategi rawatan individualize memandangkan ciri-ciri dinamik penyakit ini, kecenderungan dadah, farmakokinetik ubat dan interaksi mereka, toleransi dan kehadiran latar belakang dan penyakit yang berkaitan. Prinsip ini membolehkan anda menggabungkan standard rawatan penyakit dan taktik individu rawatan pesakit.

Rawatan tuberkulosis dijalankan di bawah pengawasan seorang ahli fisioterapi, yang bertanggungjawab terhadap ketepatan dan keberkesanan rawatan.

Keseluruhan kursus rawatan pesakit dengan batuk kering atau peringkat individu boleh dijalankan di hospital dengan penginapan 24 jam atau hanya sehari, dalam sanatorium, dalam keadaan pesakit luar. Bentuk organisasi rawatan ditentukan dengan mengambil kira tahap keterukan penyakit, bahaya wabak pesakit, keadaan material dan kehidupan dalam hidupnya, ciri psikologi pesakit, tahap penyesuaian sosial dan keadaan setempat.

Tidak kira apa bentuk organisasi, keperluan untuk standard rawatan dan kawalan kelakuannya harus dipenuhi, serta kesinambungan antara institusi perubatan apabila bentuk organisasi rawatan diubah kepada yang lain.

Hasil rawatan dinilai dengan menggunakan semua kriteria keberkesanan dan merumuskan dokumentasi yang relevan. Kawalan ke atas keberkesanan rawatan tuberkulosis dijalankan oleh institusi anti-tuberkulosis yang unggul.

Untuk menilai keberkesanan setiap kursus kemoterapi memerlukan analisis kohort suku tahunan menggunakan definisi standard keputusannya.

Untuk pemilihan yang kemoterapi kompleks individu perlu mengambil kira bukan sahaja bentuk klinikal, kelaziman batuk kering, kecenderungan ubat Mycobacterium tuberculosis, comorbidities, tetapi juga menampilkan interaksi ubat anti-TB di farmakokinetik dan tahap mikrobiologi.

Ubat anti-TB

Ubat anti-TB dibahagikan kepada dua kumpulan utama. Kumpulan pertama termasuk isoniazid, rifampicin, Etambutol, pyrazinamide, streptomycin. Mereka dipanggil asas, atau ubat pertama. Ubat-ubat ini digunakan terutamanya untuk rawatan pesakit di mana tuberkulosis dikesan untuk kali pertama, dan patogen itu sensitif terhadap ubat-ubatan ini. Untuk kedua-garis dadah termasuk prothionamide, ethionamide, rifabutin, asid aminosalicylic, cycloserine, fluoroquinolones: ofloxacin, lomefloxacin, levofloxacin, kanamycin, capreomycin. Dadah barisan kedua dipanggil ubat simpanan. Ia digunakan untuk merawat pesakit batuk kering dalam kes-kes di mana patogen tahan kepada ubat-ubatan barisan pertama atau sikap tidak bertoleransi ubat-ubatan ini. Pada masa ini, disebabkan oleh tuberkulosis berwajaran. Pertumbuhan rintangan ubat mycobacterium tuberculosis, kedua-dua kumpulan ubat antituberculous harus dipertimbangkan sebagai asas dan perlu.

Persediaan siri 1 st

• Isoniazid
• Rifampicin
• Pyrazinamide
• Ethambutol
• Streptomycin

Persediaan siri 2 nd

• Kanamycin (amikacin)
• Ethionamide (protionamid)
• Cycloserine
• Capreomycin
• Asid Aminosalicylic
• Fluoroquinolones

Persediaan Rada ke-3 *

• Clarithromycin
• Amoxicillin + asid clavulanic
• lepra
• Linezolid

* Keterangan asas untuk kegunaan tidak tersedia.

[1], [2], [3],

Gabungan ubat antituberculosis

Persediaan antitubercu gabungan - dua, tiga, empat dan lima bentuk dos bentuk dengan dos tetap bahan individu. Dadah gabungan tidak lebih rendah daripada aktiviti mereka kepada komponen konstituen dalam aplikasi berasingan mereka. Persediaan gabungan menyediakan kawalan yang lebih dipercayai penerimaan ubat-ubatan, mengurangkan risiko dos berlebihan ubat antituberculosis individu sesuai untuk digunakan di hospital dan, khususnya, dalam suasana pesakit luar, serta chemoprophylaxis batuk kering. Sebaliknya, mereka boleh mengehadkan pemilihan terapi individu berkaitan dengan sikap tidak bertoleransi ubat-ubatan anti-TB tertentu dan dengan rintangan dadah tuberkulosis mycobacteria.

Ketepatan parameter farmakokinetik dan pematuhan dos ubat gabungan dengan anti-tuberkulosis, yang diberikan secara berasingan. Ubat ini digunakan dalam kedua-dua akut dan dalam fasa penyembuhan. Ubat anti-tuberkulosis gabungan digunakan terutamanya dalam rawatan tuberculosis yang sensitif terhadap ubat baru yang didiagnosis. Pengecualian termasuk lomecomb dan prothiocomb, penggunaannya yang mungkin dengan rintangan sederhana terhadap isoniazid dan rifampicin. Kehadiran Lomefloxacin memungkinkan untuk meningkatkan keberkesanan rawatan dalam perjalanan progresif tuberkulosis, dengan penambahan flora tidak spesifik. Sifat fenomena gabungan yang tidak diingini adalah sama dengan kesan sampingan ubat anti-tuberkulosis individu.

[4], [5], [6],

Kemoterapi untuk batuk kering

Kemoterapi batuk kering - etiotropic (spesifik) rawatan batuk kering, dengan tujuan memusnahkan penduduk mycobacterial (kesan bakteria) atau menyekat pembiakan yang (kesan bacteriostatic). Kemoterapi mengambil tempat utama dalam rawatan pesakit tuberkulosis.

Prinsip utama kemoterapi untuk tuberkulosis: penggunaan berasaskan saintifik dan diberi kuasa di Rusia antituberculosis ubat, kerumitan, kesinambungan, tempoh terapi yang mencukupi dan kawalannya. Di Rusia dan di luar negara, pengalaman luas dalam penggunaan ubat-ubatan anti-TB telah terkumpul, yang membolehkan pembangunan prinsip-prinsip asas kemoterapi pada pesakit dengan tuberkulosis. Phthisiatricians dalam negeri sentiasa menggunakan kemoterapi dalam kombinasi dengan kaedah rawatan yang lain.

Penilaian keberkesanan kemoterapi selalu dilakukan dari sudut pandang klinikal. Objektif utama adalah bukan sahaja bakteriologi stabil, tetapi juga penghapusan lengkap penyakit klinikal dan penyembuhan luka bersakit paru-paru dalam organ yang terjejas, serta pemulihan maksimum fungsi terganggu organisma dan hilang upaya. Pada keberkesanan klinikal ubat-ubatan anti-TB dipengaruhi oleh pelbagai faktor seperti: bilangan penduduk mycobacterial, sensitiviti kepada ubat yang dipohon, kepekatan dadah, tahap penembusan dadah ke dalam luka penyertaan dan aktiviti di dalamnya, keupayaan ubat untuk bertindak extracellular dan intrasel (phagocytized) Mycobacterium tuberculosis . Dalam menilai keberkesanan kemoterapi mestilah bahawa locus keradangan aktif tertentu empat populasi Mycobacterium tuberculosis, yang berbeza dalam penyetempatan (luar- atau intracellularly terletak), rintangan dadah dan aktiviti metabolik. Aktiviti metabolik extracellularly terletak lebih tinggi dalam Mycobacterium tuberculosis, dan lebih rendah dalam intrasel yang minimum dalam bentuk berterusan.

Apabila melakukan kemoterapi, rintangan ubat mycobacteria tuberculosis sangat penting. Dalam populasi mycobacterial yang besar dan aktif mendarabkan, sentiasa terdapat sejumlah kecil mutan "liar" yang tahan terhadap ubat anti-tuberculosis. Bakteria mutan yang tahan isoniazid dan streptomycin didapati dengan kekerapan 1: 1000 000, tahan rifampicin - 1: 100 000 000, tahan Ethambutol - 1: 100,000. Sejak rongga 2 cm garis pusat adalah kira-kira 100 juta Mycobacterium tuberculosis, terdapat jelas tahan anti-TB dadah mutan. Dengan kemoterapi yang betul, kehadiran mutan ini tidak penting. Walau bagaimanapun, apabila rejim kemoterapi yang tidak mencukupi, penggunaan membazir kombinasi ubat anti-TB, menggunakan dos yang dikira tidak betul muncul keadaan yang baik untuk pertumbuhan ubat tahan Mycobacterium tuberculosis. Faktor risiko utama untuk pembangunan rawan ubat mycobacterium tuberculosis adalah rawatan yang tidak berkesan, terutamanya terganggu dan tidak lengkap.

Kerana keradangan tuberkulosis berkurang semasa kemoterapi, jumlah populasi mikobakteria menurun akibat kemusnahan mycobacterium tuberculosis. Secara klinikal, ini ditunjukkan oleh penurunan dalam jumlah bakteria dalam dada.

Dengan kemoterapi dalam badan pesakit, sebahagian daripada mycobacterium tuberculosis kekal. Yang berada dalam keadaan kegigihan. Mycobacterium tuberculosis yang berterusan sering dikesan hanya semasa pemeriksaan mikroskopik, seperti ketika menyemai pada media nutrien mereka tidak menimbulkan peningkatan. Sebagai salah satu daripada varian kegigihan mycobacterium tuberculosis, transformasi mereka menjadi bentuk L, bentuk ultrafin dan penapisan adalah mungkin. Pada peringkat ini, apabila pendaraban intensif populasi mikobakteri digantikan oleh keadaan kegigihan, ejen penyebab selalunya terutamanya intracellularly (di dalam phagocyte). Isoniazid, rifampicin, protionamide. Etambutol, cycloserine dan fluoroquinolones mempunyai kira-kira aktiviti yang sama berkenaan dengan mycobacterium tuberculosis yang terdapat dalam intra dan extracellularly. Aminoglycosides dan capreomycin mempunyai aktiviti bacteriostatic yang kurang jelas dengan bentuk intraselular. Pyrazinamide pada aktiviti bacteriostatic yang rendah meningkatkan tindakan isoniazid, rifampicin, Ethambutol dan ubat-ubatan lain dengan baik menembusi sel dan mempunyai aktiviti ketara dalam medium berasid, yang berada dalam fokus luka caseous. Pentadbiran serentak beberapa ubat anti-TB (sekurang-kurangnya 4) membolehkan kursus yang lengkap rawatan sehingga rintangan dadah Mycobacterium tuberculosis atau untuk mengatasi rintangan patogen kepada satu atau dua persediaan.

Disebabkan oleh keadaan yang berbeza daripada penduduk mycobacterial di pelbagai peringkat penyakit ini adalah satu bahagian berasaskan sains daripada kemoterapi batuk kering bagi dua tempoh atau pada dua fasa rawatan. Fasa awal, atau intensif rawatan bertujuan untuk menindas pendaraban pesat dan metabolisme aktif populasi mikobakteri. Matlamat tempoh rawatan ini juga untuk mengurangkan jumlah mutan tahan dadah dan untuk mencegah rintangan dadah sekunder. Untuk rawatan batuk kering yang digunakan dalam fasa intensif 5 utama isoniazid dadah antituberculosis, rifampicin, Pyrazinamide. Etambutol atau streptomycin selama 2-3 bulan. Isoniazid, rifampicin dan gabungan Pyrazinamide membentuk teras apabila terdedah kepada batuk kering Mycobacterium. Ia perlu ditekankan bahawa isoniazid dan rifampicin sama-sama berkesan terhadap semua kumpulan penduduk mycobacterial, adalah dalam tumpuan keradangan bersakit paru-paru. Kesan bakteria Isoniazid pada Mycobacterium tuberculosis sensitif kepada kedua-dua ubat dan membunuh patogen tahan rifampicin. Rifampicin juga membunuh Mycobacterium tuberculosis yang sensitif kepada kedua-dua ubat, dan yang lebih penting, mempunyai kesan bakteria pada isoniazid tahan Mycobacterium tuberculosis, rifampicin berkesan terhadap berterusan Mycobacterium tuberculosis, jika mereka mula "bangun" dan mengukuhkan aktiviti metabolik. Dalam kes ini, lebih baik menggunakan rifampicin, bukan isoniazid. Menambah kepada ubat-ubatan ini Pyrazinamide, Ethambutol dan ftorhnnolonov meningkatkan kesan pada patogen dan menghalang pembentukan rintangan dadah menengah.

Dalam kes-kes ubat tahan ubat, persoalan timbulnya penggunaan ubat-ubatan antituberculosis yang berdiri sendiri, gabungannya dan tempoh kemasukan masih sebahagian besarnya empirikal.

Dalam fasa kesinambungan rawatan, selebihnya, perlahan mengalikan populasi mikobakteria terjejas. Aktiviti metabolik mycobacterium tuberculosis dalam populasi sedemikian rendah, agen penyebabnya terutamanya intraselular dalam bentuk bentuk yang berterusan. Pada peringkat ini, tugas utama adalah pencegahan pembiakan aktif bakteria yang tersisa, serta rangsangan proses reparatif dalam paru-paru. Rawatan perlu dilakukan dalam tempoh masa yang panjang untuk meneutralkan populasi mikobakteri, yang, disebabkan oleh aktiviti metabolik yang rendah, tidak dapat diselesaikan dengan bantuan ubat antituberculous.

Adalah penting bahawa sepanjang tempoh rawatan pesakit akan mengambil ubat anti-tuberkulosis. Kaedah untuk memastikan kekerapan kawalan penerimaan ubat-ubatan, berkaitan rapat dengan bentuk organisasi rawatan, sanatorium dan pesakit luar tetapan pesakit dalam, di mana pesakit perlu mengambil ubat yang diberikan hanya di hadapan kakitangan perubatan.

Apabila menggunakan ubat anti-tuberkulosis, perlu diingat bahawa keberkesanan ejen yang diberikan juga bergantung kepada dos dan cara pentadbiran. Dos harian ubat antituberculous ditadbir pada satu masa, dan hanya dalam kes kesan sampingan, ia boleh dibahagikan kepada maksimum 2 dos. Dalam keadaan sedemikian, selang-selang antara majlis-majlis perlu sedikit jika mungkin. Dari sudut pandangan keberkesanan pengaruh agen penyebab tuberkulosis, kaedah pengambilan antituberculous ini dianggap optimum. Bagaimanapun, sering terdapat masalah yang berkaitan dengan kemungkinan kesan sampingan ubat anti-tuberculosis. Dalam kes ini, perubahan cara pengambilan ubat tidak dapat dielakkan. Anda boleh menggunakan pengenalan fraksional harian dos harian ubat atau penerimaan seketika dos penuh (3 kali seminggu), anda boleh meningkatkan selang antara mengambil ubat yang berbeza, mengubah cara ubat ditadbir.

Selain kemoterapi harian, terdapat teknik untuk penggunaan ubat-ubatan sekejap-sekejap. Ubat-ubatan yang berselang-seli, atau terputus-putus, mengurangkan kemungkinan kesan negatif. Berdasarkan kaedah ini aftereffect kemoterapi, yang mempunyai kesan bacteriostatic pada Mycobacterium tuberculosis, bukan sahaja dari segi kepekatan serum yang tinggi, tetapi juga selepas penyingkiran dari badan selama 2 hari atau lebih. Bagi pentadbiran sekejap hampir semua ubat-ubatan anti-TB: isoniazid, rifampicin, streptomycin, kanamycin, amikacin, Ethambutol, Pyrazinamide. Mereka mempunyai keberkesanan yang mencukupi, jika ia digunakan 3 kali seminggu. Dengan kemoterapi terputus-putus, dos ubat harus lebih tinggi daripada pentadbiran harian.

Harus diingat bahawa ubat anti-tuberkulosis individu boleh diberikan bukan sahaja masuk ke dalam atau intramuskular, tetapi juga intravena dengan menetes atau menetas. Infusi intrabronchial yang digunakan, penyedutan aerosol, serta pentadbiran rektum (enema, suppository).

Untuk menilai keberkesanan kemoterapi, analisis kohort suku tahunan digunakan (memerhati sekumpulan pesakit dengan tempoh rawatan yang sama). Pendekatan ini membolehkan kita menilai keputusan rejimen kemoterapi piawai untuk memantau kekerapan mengambil ubat antituberculous dan untuk mengenal pasti pesakit yang memerlukan pembetulan individu taktik rawatan.

[7], [8], [9], [10], [11],

Cara kemoterapi untuk batuk kering

Rejimen kemoterapi untuk tuberkulosis, iaitu. Pilihan kombinasi optimum ubat-ubatan antituberculous, dosis mereka, laluan pentadbiran, irama permohonan dan tempoh rawatan, ditentukan dengan mengambil kira:

• sifat kepekaan ubat serantau dari mycobacterium tuberculosis kepada ubat antituberculosis;
• bahaya epidemiologi (pesakit) pesakit;
• jenis penyakit (kes yang baru didiagnosis, kambuh, kursus kronik);
• kelaziman dan keterukan proses;
• rintangan ubat mycobacterium tuberculosis;
• dinamik penunjuk klinikal dan fungsi;
• dinamik ekskresi bakteria;
• involusi perubahan tempatan dalam paru-paru (penyerapan penyusupan dan penutupan gua-gua).

Rejimen kemoterapi boleh menjadi standard atau individu. Rejimen kemoterapi standard dilakukan dengan menggabungkan ubat-ubatan anti-TB yang paling berkesan. Pilihan ini adalah disebabkan oleh fakta bahawa kepekaan ubat mycobacterium tuberculosis memerlukan 2.5-3 bulan. Selepas menerima maklumat mengenai kepekaan ubat patogen, terapi diselaraskan dan rawatan individu ditetapkan.

Mengambil kira keperluan untuk pendekatan yang berbeza untuk kemoterapi untuk pesakit yang berlainan, pesakit dibahagikan kepada kumpulan mengikut rejimen kemoterapi.

Memilih regimen kemoterapi, anda perlu:

• untuk menentukan petunjuk untuk penggunaan ubat-ubatan antituberculosis dan regimen kemoterapi yang sesuai;
• memilih bentuk organisasi kemoterapi yang rasional (rawatan di luar pesakit, rawat pesakit atau pengaturan sanatorium) untuk setiap pesakit atau kumpulan individu pesakit;
• menentukan regimen yang paling sesuai kemoterapi dari segi tertentu, bentuk yang paling berkesan untuk proses ini, pada diberikan ubat toleransi antituberculosis, serta pada sensitiviti tertentu kepada mereka batuk kering Mycobacterium;
• memastikan kemasukan terkawal kepada pesakit gabungan ubat-ubatan anti-TB yang ditetapkan sepanjang tempoh rawatan, baik di hospital dan sanatoria, dan pada pesakit luar;
• menganalisis pemerhatian pesakit semasa rawatan, secara berkala memeriksa untuk memantau keberkesanan rawatan dan menilai hasilnya;
• memilih kaedah rasional untuk memeriksa pesakit dan menentukan masa optimum untuk permohonan mereka.

Ini dan soalan-soalan lain yang berkaitan dengan kemoterapi, doktor memutuskan secara individu untuk setiap pesakit. Dalam kes-kes di mana kesan terapeutik tidak mencukupi, peperiksaan ini perlu membantu untuk mewujudkan punca kegagalan dan memilih taktik terapi lain; mengubah kaedah bentuk kemoterapi atau organisasi menetapkan ubat-ubatan tambahan, serta menggunakan kaedah rawatan yang lain, mis collapsotherapy, rawatan pembedahan, dan lain-lain dasar rawatan Pemilihan ditentukan, dalam satu tangan, ciri-ciri proses batuk kering dan dinamik, di pihak yang lain -. Peluang yang mempunyai doktor.

Mode I kemoterapi

Rejimen kemoterapi pertama ditetapkan untuk pesakit yang batuk kering paru-paru didiagnosis buat kali pertama, dan data mikroskopik dahak menunjukkan pembebasan bakteria. Rejimen ini juga ditetapkan untuk pesakit dengan bentuk tuberkulosis pulmonari yang lebih maju, di mana perkumuhan bakteria tidak ditubuhkan. Mod Saya kemoterapi berkesan hanya di kawasan di mana tahap utama MDR Mycobacterium tuberculosis tidak lebih daripada 5%, dan juga pada pesakit di samping memelihara sensitiviti patogen kepada ubat anti-TB utama.

Fasa rawatan intensif termasuk jawatan dalam 2-3 bulan (sebelum menerima data tidak langsung kecenderungan dadah mikrob patogen oleh kepekatan mutlak) dari kalangan empat ubat ejen antituberculosis utama (isoniazid, rifampin, Pyrazinamide, Ethambutol atau streptomycin). Dalam tempoh ini, pesakit mesti mengambil sekurang-kurangnya 60 dos ubat anti-TB yang ditetapkan. Oleh itu, tempoh fasa rawatan ini ditentukan oleh bilangan dos yang diperlukan ubat. Pengiraan tempoh rawatan ini digunakan untuk semua rejimen kemoterapi.

Penggunaan streptomycin sebagai pengganti etambutol harus berdasarkan kepada data mengenai kelaziman rintangan ubat mycobacterium tuberculosis untuk ubat ini dan isoniazid di rantau tertentu. Dalam kes-kes rintangan utama untuk isoniazid dan streptomycin sebagai 4th penggunaan dadah Ethambutol, seperti dalam mod ini dengan berkesan bertindak ke atas isoniazid tahan Mycobacterium tuberculosis, dan streptomycin.

Petunjuk untuk peralihan ke fasa terapi terapi ialah pemberhentian pembebasan bakteria dan dinamik klinikal dan radiologi proses dalam paru-paru. Dengan pemeliharaan sensitiviti tuberkulosis mycobacteria kepada ubat, rawatan berterusan selama 4 bulan (120 dos) dengan isoniazid dan rifampicin. Dadah diambil setiap hari atau dalam mod berselang-seli. Satu rejimen alternatif dalam fasa kesinambungan rawatan ialah penggunaan isoniazid dan etambutol selama 6 bulan. Tempoh keseluruhan rawatan utama ialah 6-7 bulan.

Dalam mengenal pasti rintangan dadah Mycobacterium tuberculosis, tetapi selepas penamatan bacterioexcretion akhir fasa awal rawatan di 2 bulan peralihan kepada fasa kesinambungan kemoterapi, tetapi dengan pembetulan mandatori dan masa pemanjangan yang. Apabila rintangan dadah awal untuk fasa rawatan isoniazid dan / atau streptomycin dijalankan berterusan rifampicin, Pyrazinamide dan Ethambutol selama 6 bulan atau rifampicin dan Ethambutol selama 8 bulan. Jumlah tempoh rawatan ialah 8-10 bulan.

Apabila rintangan awal untuk Rifampicin dan / atau Streptomycin dalam fasa kesinambungan digunakan isoniazid, Pyrazinamide dan Ethambutol selama 8 bulan atau isoniazid dan Ethambutol selama 10 bulan. Dalam kes ini, tempoh rawatan adalah 10-12 bulan.

Dengan bakteriovydelenii berterusan dan ketiadaan dinamik positif proses klinikal dan radiografi dalam paru-paru sengit fasa rawatan kemoterapi standard rejim perlu diteruskan masih selama 1 bulan (30 dos) sehingga data pada rintangan dadah akan diperolehi.

Apabila mengesan rintangan ubat mycobacteria tuberculosis, kemoterapi diperbetulkan. Mungkin gabungan ubat-ubatan utama, yang mana kepekaan patogen kekal, dan persediaan rizab. Walau bagaimanapun, gabungan itu harus terdiri daripada lima ubat, yang mana sekurang-kurangnya dua mesti dirizabkan. Dalam regimen kemoterapi, hanya 1 rizab rizab tidak boleh ditambah kerana risiko pembentukan ketahanan dadah dalam patogen.

Selepas pembetulan kemoterapi, fasa intensif rawatan dengan kombinasi baru ubat anti-TB bermula sekali lagi dan berlangsung selama 2-3 bulan sehingga data baru mengenai kepekaan dadah patogen diperolehi. Taktik rawatan lanjut dan peralihan ke fasa kesinambungan kemoterapi, serta tempohnya ditentukan oleh keberkesanan fasa intensif dan data pemeriksaan semula kepekaan dadah mycobacterium tuberculosis.

Sekiranya patogen MDR dikenal pasti dengan isoniazid dan rifampicin, pesakit akan diberi rejimen kemoterapi IV.

Mode IIa kemoterapi

IIa kemoterapi mod diberikan kepada pesakit dengan batuk kering berulang dan pesakit yang menerima kemoterapi tidak mencukupi lebih daripada 1 bulan (gabungan salah ubat-ubatan dan tidak mencukupi dos), dengan risiko rendah untuk membangunkan rintangan dadah di Mycobacterium tuberculosis. Pa kemoterapi regimen hanya berkesan di kawasan di mana tahap utama MDR Mycobacterium tuberculosis tidak lebih daripada 5%, atau pada pesakit, di samping memelihara sensitiviti patogen kepada ubat anti-TB utama.

Mod ini memperuntukkan perlantikan dalam fasa intensif rawatan selama 2 bulan lima antituberculosis ubat utama: isoniazid, rifampin, Pyrazinamide, Ethambutol dan streptomycin dan selama 1 bulan empat dadah: isoniazid, rifampicin, Pyrazinamide dan Ethambutol. Dalam tempoh ini, pesakit perlu menerima 90 dos ubat yang ditetapkan. Dalam fasa intensif, penggunaan streptomycin adalah terhad kepada 2 bulan (60 dos). Fasa intensif terapi boleh diteruskan sambil mengekalkan bakteriologi dan negatif dinamik clinicoradiological penyakit, sehingga data pada kecenderungan ubat Mycobacterium tuberculosis akan diperolehi.

Petunjuk untuk peralihan kepada fasa kesinambungan rawatan adalah pemberhentian pelepasan bakteria dan dinamik klinikal-x-ray proses tertentu. Dengan pemeliharaan sensitiviti rawatan mycobacteria tuberculosis diteruskan selama 5 bulan (150 dos) dengan tiga ubat: isoniazid, rifampicin, etambutol. Dadah boleh diambil setiap hari atau secara berselang-seli.

Jika akhir fasa rawatan intensif berlangsung perkumuhan bakteria dan rintangan dadah dikenal pasti untuk aminoglycosides, isoniazid atau rifampicin, membuat perubahan kepada regimen kemoterapi. Membenarkan rumusan asas yang mengekalkan kepekaan Mycobacterium tuberculosis, dan seterusnya diperkenalkan ke dalam litar sekurang-kurangnya dua kemoterapi berlebihan, yang membawa kepada memanjangkan fasa Lebih intensif 2-3 bulan. Tempoh rawatan ialah 8-9 bulan.

Apabila mengesan MDR mycobacterium tuberculosis untuk isoniazid dan rifampicin, pesakit diberikan rejimen kemoterapi IV.

Rejimen kemoterapi IIb

Rejimen kemoterapi IIb digunakan pada pesakit yang mempunyai risiko tinggi untuk membangunkan rintangan dadah dalam patogen. Kumpulan ini termasuk pesakit yang mempunyai epidemiologi (peringkat serantau utama batuk kering MDR Mycobacterium lebih besar daripada 5%), sejarah perubatan (hubungan dengan pesakit dispensari diketahui merembeskan Mycobacterium tuberculosis MDR), sosial (orang yang dibebaskan daripada institusi keseksaan) dan klinikal ( pesakit dengan rawatan tidak berkesan selaras dengan mod I, Ila, III kemoterapi untuk rawatan yang tidak mencukupi daripada peringkat sebelumnya, dengan gangguan dalam rawatan, dengan meluas, kerana pertama kali dikesan dan berulang bentuk tuberkulosis pulmonari) tanda-tanda untuk perlantikan rejimen ini.

Rawatan kumpulan ini pesakit mengikut mod I dan IIa kemoterapi ketara rumit oleh fenomena yang dipanggil induksi meningkatkan rintangan dadah polyvalent Mycobacterium tuberculosis. Fenomena ini ditunjukkan pada pesakit dengan MDR awal patogen. Dalam kes ini, rawatan pesakit menurut I dan IIa rejimen kemoterapi pada akhir bulan ke 2-3 mendorong pembentukan rintangan dadah di Mycobacterium tuberculosis, bukan sahaja untuk Pyrazinamide, Ethambutol dan aminoglycosides, tetapi juga untuk protionamid (ini-onamidu) dan dalam beberapa kes untuk persediaan rizab yang lain.

Dalam pesakit sedemikian, rejimen kemoterapi standard digunakan semasa fasa intensif rawatan selama 2-3 bulan sehingga data rintangan ubat mycobacterium tuberculosis diperolehi. Skim ini termasuk isoniazid, rifampicin, pyrazinamide. Etambutol, kanamisin (amikacin), fluoroquinolone atau protionamide.

Dalam kajian in vitro daripada tindakan gabungan fluoroquinolones (ciprofloxacin, lomefloxacin, ofloxacin, levofloxacin) dan ubat-ubatan line: rifampicin, isoniazid, Pyrazinamide dan Ethambutol dipasang kesan tambahan. Dalam analisis skim yang berbeza rawatan pesakit dengan batuk kering yang baru didiagnosis dan pesakit dengan penyakit yang berulang-ulang ia telah mendapati bahawa kombinasi kemoterapi adalah ubat anti-TB utama digabungkan dengan fluoroquinolones cekap berbanding dengan Ethambutol. Dalam kes ini, selain aktiviti bakteria yang tinggi terhadap Mycobacterium tuberculosis dan farmakokinetik optimum menyediakan kepekatan ftohinolonov tinggi dalam tisu dan cecair dalam paru-paru dan sel-sel sistem phagocytic, sangat penting adalah kekurangan hepatoksisiti dan insiden yang rendah kesan sampingan. Mod IIb kemoterapi kini adalah mod standard utama rawatan pesakit dengan batuk kering dengan Mycobacterium tuberculosis pengasingan untuk mendapatkan kajian kecenderungan dadah data.

Pilihan ini adalah disebabkan oleh fakta itu. Bahawa keadaan wabak moden dicirikan oleh pengumpulan dispensari TB pada pesakit dengan bentuk kronik batuk kering, adalah highlighter kekal Mycobacterium tuberculosis yang tahan banyak ubat-ubatan anti-TB. Pesakit-pesakit ini, kerana takungan jangkitan, menjangkiti orang yang sihat mempunyai jenis ubat tahan patogen. Oleh itu, Mod I dan IIa kemoterapi tidak selalunya berkesan, pertama, kerana jangkitan utama risiko tinggi dengan jenis ubat tahan Mycobacterium tuberculosis, dan, kedua, kerana risiko yang tinggi pembangunan rintangan dadah menengah pada pesakit dengan batuk kering pada kekurangan mod berkata.

Oleh itu, dalam keadaan epidemiologi moden pada tahap yang ketara rintangan dadah rendah dan menengah mod Mycobacterium tuberculosis IIb kemoterapi perlu asas untuk merawat merosakkan batuk kering MBT pada pesakit dengan proses baru didiagnosis, dan pada pesakit dengan penyakit berulang dan fluoroquinolones perlu mengambil tempat yang layak dalam kumpulan ubat anti-TB asas.

Harus diingat bahawa bagi pesakit yang baru didiagnosis tuberkulosis dan bagi pesakit yang mengalami penyakit semula, kemoterapi yang intensif dan sebahagian besarnya menentukan kemoterapi adalah fasa intensif rawatan yang dijalankan di hospital.

Cadangan ubat anti-TB dalam regimen kemoterapi IIb. Biasanya memberikan kesan bakteria, kerana pembiakan rifampicin, isoniazid dan Ethambutol menindas Mycobacterium tuberculosis sensitif, kesan Pyrazinamide pada bakteria dalam caseation bahagian dan penyediaan fluoroquinolone menyediakan kesan kehadiran penentangan terhadap isoniazid atau rifampicin. Apabila MDR kesan bakteria disediakan kerana penyediaan fluoroquinolone, Pyrazinamide dan Ethambutol. Dana ini juga menghalang perkembangan rintangan terhadap ubat anti-tuberkulosis yang lain.

Selepas menerima data mengenai sensitiviti ubat mycobacterium tuberculosis, kemoterapi diselaraskan dan taktik lanjut dan tempoh rawatan ditentukan menggunakan kaedah patogenetik, terapi runtuh dan campur tangan pembedahan.

Apabila mengesan MDR mycobacterium tuberculosis untuk isoniazid dan rifampicin, pesakit diberikan rejimen kemoterapi IV.

Kemoterapi Regimen III

Mode III kemoterapi diberikan kepada pesakit dengan bentuk kecil tuberkulosis pulmonari yang baru didiagnosis jika tidak ada perkumuhan bakteria. Pada asasnya, ini adalah pesakit yang mempunyai tuberkulosis dan tuberkulosis infiltratif yang terhad.

Dalam tempoh 2 bulan fasa kemoterapi intensif, 4 ubat anti-tuberkulosis digunakan: isoniazid, rifampicin, pyrazinamide dan etambutol. Pengenalan kepada rejimen kemoterapi dengan etambutol ubat ke-4 adalah kerana rintangan awal mycobacteria tuberculosis yang tinggi untuk streptomycin. Fasa intensif kemoterapi berlangsung 2 bulan (60 dos). Sekiranya maklumat diterima dengan kehadiran ekskresi bakteria. Dan masih tiada data kerentanan ubat, rawatan berterusan walaupun tempoh fasa intensif melebihi 2 bulan (60 dos).

Dengan tidak adanya dinamik klinikal dan radiologi proses dalam paru-paru, fasa intensif rawatan dengan rejimen kemoterapi yang standard perlu berpanjangan untuk satu bulan lagi (30 dos). Taktik rawatan selanjutnya ditentukan oleh dinamik proses dalam paru-paru dan dengan data kajian mikrobiologi.

Petunjuk untuk peralihan kepada fasa kesinambungan rawatan adalah dinamik positif dan dinamik sinar-X penyakit ini. Untuk 4 bulan (120 dos), kemoterapi dengan isoniazid dan rifampicin, menggunakan ubat harian dan rejimen sekejap. Pilihan lain ialah penggunaan isoniazid dan etambutol selama 6 bulan.

Kumpulan pesakit ini juga dirujuk kepada pesakit yang telah menunjukkan perubahan terhad dalam aktiviti ringan, ragu. Dengan tidak adanya dinamik klinikal dan radiologi selepas akhir fasa intensif rawatan, proses dianggap sebagai tidak aktif dan rawatan dihentikan. Dengan dinamik sinar-X yang positif, proses itu dianggap aktif, dan pesakit dipindahkan ke fasa kesinambungan rawatan. Tempoh keseluruhan kursus adalah 6-8 bulan.

Dengan kemunculan tindak balas negatif yang tidak dapat dipulihkan daripada sifat toksik kepada isoniazid atau rifampicin, tetapi dengan pemeliharaan sensitiviti tuberkulosis mycobacteria kepada mereka, adalah mungkin untuk menggantikan dadah. Untuk menggantikan ubat, ia mungkin hanya pada analognya atau bukan, berbanding dengan penyediaan antituberculous lain. So. Isoniazid boleh digantikan dengan phenazide, ftyvazid atau metetaid, dan rifampicin-rifabutin. Sekiranya berlaku tindak balas alergi yang tidak dapat dielakkan, penggantian analog tidak ditunjukkan, dan persiapan kumpulan ini dikecualikan daripada rejimen kemoterapi. Dalam kes ini, isoniazid atau rifampicin digantikan oleh dua ubat rizab.

Perlu diingat bahawa apabila menggunakan rejimen kemoterapi I, IIa, IIb dan III pada pesakit dengan tuberkulosis pulmonari, penggunaan gabungan ubat antituberculous adalah wajar. Kombinasi optimum ubat-ubatan anti-tuberkulosis utama dalam satu tablet membolehkan kemoterapi ketat dikawal, yang merupakan keutamaan dalam rawatan pesakit dengan batuk kering.

Di atas rejimen standard kemoterapi untuk rawatan pesakit yang baru didiagnosis dan pesakit dengan batuk kering berulang, yang termaktub dalam perintah Kementerian Kesihatan Rusia № 109 21 Mac 2003 .. Dalam keadaan epidemiologi semasa adalah faedah yang agak bersejarah dan perlu dikaji semula.

Adalah dinasihatkan untuk memilih hanya dua rejimen kemoterapi standard untuk rawatan pesakit yang baru didiagnosis dan pesakit dengan penderitaan tuberkulosis pulmonari. Rejimen kemoterapi pertama harus digunakan untuk merawat pesakit dengan risiko rendah untuk mengembangkan ketahanan obat dalam patogen. Kumpulan ini termasuk kes-kes baru yang tidak mengeluarkan Mycobacterium tuberculosis, dengan proses terhad dalam paru-paru tanpa kemusnahan tisu paru-paru dari kawasan di mana tahap MDR utama tidak melebihi 5%. Dalam kes-kes ini, dalam fasa rawatan yang intensif, gabungan ubat-ubatan anti-tuberkulosis harus termasuk isoniazid, rifampisin, pyrazinamide, dan etambutol.

Rejimen kemoterapi kedua harus digunakan untuk merawat pesakit dengan risiko tinggi untuk mengembangkan ketahanan dadah dalam patogen. Kumpulan ini termasuk pesakit yang baru didiagnosis dan pesakit yang menghidap tuberkulosis pulmonari, yang merembeskan mycobacterium tuberculosis, dari kawasan di mana tahap MDR primer melebihi 5%. Rejimen ini juga digunakan pada pesakit yang telah membuktikan hubungan dengan pesakit yang melepaskan mycobacterium tuberculosis yang tahan dadah, serta pada pesakit yang mengalami gangguan selama lebih dari 1 bulan. Dalam kes ini, dalam fasa intensif rawatan, kombinasi ubat anti-tuberkulosis harus termasuk isoniazid. Rifampisin, pyrazinamide, etambutol, kanamisin (amikacin), ubat dari kumpulan fluoroquinolones atau protionamide.

Kemoterapi Mod IV

Rejimen kemoterapi IV direka untuk pesakit yang mempunyai tuberkulosis pulmonari, yang merembeskan mycobacterium tuberculosis dengan MDR. Kebanyakan pesakit-pesakit ini pesakit pneumonia caseous, fibrocavernous, kronik disebarkan dan batuk kering infiltrative, dengan kehadiran perubahan merosakkan. Peratusan yang agak kecil adalah pesakit dengan tuberkulosis kirrotik.

Menurut definisi WHO, patogen tuberkulosis yang tahan kepada sekurang-kurangnya isoniazid dan rifampicin dikelaskan sebagai Mycobacterium tuberculosis dengan MDR. Walau bagaimanapun, klasifikasi ini adalah semata-mata epidemiologi dan dalam keadaan klinikal penggunaannya tidak dibenarkan, kerana doktor di bahagian samping pesakit mesti tahu rintangan spesifik patogen kepada ubat anti-tuberkulosis. Dari sudut klinikal, klasifikasi V.Yu. Mishina, menurut mana pesakit dengan tuberkulosis pulmonari, merembeskan Mycobacterium tuberculosis dengan MDR, dibahagikan kepada dua kumpulan:

• pesakit MDR Mycobacterium tuberculosis ke ubat anti-tuberkulosis utama:
• pesakit dengan MDR Mycobacterium tuberculosis untuk gabungan ubat anti-TB asas dan rizab.

Pesakit kepunyaan kumpulan 1 mempunyai prognosis yang lebih baik, kerana mereka boleh menggunakan kombinasi ubat antituberculosis rizab sesuai dengan rejimen kemoterapi IV. Pesakit milik kumpulan ke-2 mempunyai prognosis yang tidak baik, dan rawatan mereka menyebabkan kesukaran tertentu, kerana mereka tidak mempunyai satu set lengkap ubat anti-tuberkulosis.

Sebelum memulakan kemoterapi, perlu menjelaskan kepekaan ubat mycobacterium tuberculosis, dan juga untuk memeriksa pesakit sebelum memulakan rawatan. Sehubungan ini, adalah wajar untuk menggunakan kaedah percepatan penyiasatan bakteria dan penentuan kepekaan dadah.

Rawatan dijalankan mengikut kemoterapi individu rejimen pesakit dirawat di institusi TB khusus, di mana mereka menghabiskan kawalan kualiti berpusat penyelidikan mikrobiologi dan mempunyai set yang diperlukan rizab dadah antituberculosis.

Fasa intensif rawatan mengikut regimen kemoterapi IV adalah 6 bulan. Di mana melantik kombinasi sekurang-kurangnya lima ubat antituberculous. Pada masa yang sama, gabungan rizab dan ubat asas mungkin, jika kepekaan patogen kekal pada mereka.

Terdapat variasi yang berbeza daripada regimen kemoterapi IV pada pesakit dengan tuberkulosis pulmonari, yang merembeskan mycobacterium tuberculosis dengan MDR.

Fasa intensif perlu diteruskan sehingga dinamik klinikal dan radiologi positif dan sekurang-kurangnya dua hasil mikroskopi dan budaya sputum negatif. Dalam tempoh ini, pneumothorax tiruan dan campur tangan pembedahan adalah komponen penting rawatan kompleks tuberkulosis pulmonari yang disebabkan oleh mikobakteria tuberkulosis dengan MDR. Walau bagaimanapun, kursus kemoterapi harus dijalankan sepenuhnya.

Petunjuk untuk peralihan kepada fasa kesinambungan rawatan adalah pemberhentian pembebasan bakteria, dinamik klinikal dan radiologi positif proses tertentu dalam paru-paru dan penstabilan perjalanan penyakit. Gabungan ubat antituberculosis harus mengandungi sekurang-kurangnya tiga rizab atau ubat utama yang mengekalkan kepekaan patogen. Tempoh rawatan mestilah sekurang-kurangnya 12 bulan

Walau bagaimanapun, seseorang tidak boleh bersetuju dengannya. Bahawa hasil kemoterapi, walaupun dengan cara rawatan yang betul, hanya bergantung pada kepekaan patogen kepada ubat anti-tuberkulosis. Dalam proses tuberkulosis kronik dengan perkembangan perubahan fibrotik dalam tisu pulmonari, peredaran darah dan limfa di kawasan yang terjejas terganggu, yang mengakibatkan kelembapan yang ketara dalam penyebaran dadah. Dalam keadaan ini, walaupun isoniazid, yang mempunyai tindakan bakterisida dan menembusi dengan baik ke tisu, terletak di dinding dan kandungan rongga berserabut pada kepekatan yang lebih rendah berbanding dengan serum darah. Kajian morfologi paru-paru pada pesakit yang dirawat dengan ubat-ubatan antituberculosis jangka panjang untuk masa yang lama juga mengesahkan data mengenai penyembuhan yang lambat dari pusat kasusous yang luas. Sehubungan dengan ini, dalam rawatan pesakit tersebut adalah perlu untuk menimbulkan persoalan penggunaan kaedah pembedahan. Adalah penting untuk menekankan bahawa campur tangan pembedahan mesti dilakukan sebelum perkembangan komplikasi yang boleh mengganggu rawatan pembedahan. Peranan ubat antituberculous dalam rawatan pesakit dengan bentuk tuberkulosis ini adalah overestimated. Oleh itu, dengan perkembangan proses pemusnahan kronik dengan pembebasan mikobakteria dengan MDR. Sekiranya tidak mungkin untuk mencapai kestabilan penyakit dan menghentikan pembebasan bakteria dengan bantuan ubat anti-TB, pembedahan diperlukan. Untuk mengendalikannya adalah perlu apabila prosesnya terhad, kerana operasi itu boleh menjadi ekonomi, dan kemoterapi berikutnya akan mengekalkan kesihatan. Dengan kursus yang baik, penawar boleh dicapai dengan kecacatan anatom yang kecil.

Jumlah tempoh rawatan pesakit ditentukan oleh sifat dan kelaziman proses tertentu asal dalam paru-paru, MDR patogen alam semula jadi, kadar dan luka-luka masa penyerapan semula, menutup rongga dalam paru-paru, bakteriologi dan kehilangan gejala klinikal penyakit ini. Serta kemungkinan menggunakan keruntuhan dan rawatan pembedahan. Oleh kerana bahaya kekurangan keberkesanan kombinasi rawatan dadah antituberculosis rizab dan kemungkinan berulang batuk kering yang disebabkan oleh mycobacteria MDR. Kemoterapi dijalankan sekurang-kurangnya 12-18 bulan. Ia adalah sangat penting untuk memberikan rawatan jangka panjang pesakit-pesakit tersebut dengan ubat-ubatan anti-tuberculosis.

Pengenalpastian pesakit dengan paru-paru batuk kering patogen MDR kepada gabungan produk utama dan sandaran meletakkan doktor dalam kedudukan yang sangat sukar dari segi pilihan kemoterapi. Dalam kes ini, regimen kemoterapi dirangsang, dan pelan rawatan yang mungkin termasuk produk sandaran, yang kekal sensitif, dan beberapa asas, seperti Pyrazinamide dan Ethambutol. Rintangan dadah untuk ubat-ubatan dan amino asid salisilik sedang membangunkan agak perlahan-lahan, pada masa yang sama mereka adalah sedikit sebanyak menghalang perkembangannya kepada ubat-ubatan anti-TB lain. Oleh itu gabungan Pyrazinamide itu, Ethambutol, penyediaan fluoroquinolones dan pameran capreomycin aktiviti terhadap strain MDR, tetapi malangnya berkesan sebagai kombinasi yang terdiri daripada isoniazid, rifampicin dan Pyrazinamide terhadap patogen sensitif.

Rejimen terpaksa kemoterapi amat diperlukan apabila menyiapkan pesakit untuk campur tangan pembedahan dan dalam tempoh selepas operasi. Pada masa ini, rejimen kemoterapi berikut adalah yang paling berkesan:

• mod yang terdiri daripada kombinasi ubat anti-TB utama: isoniazid, rifampicin, Ethambutol dan Pyrazinamide untuk rawatan batuk kering yang baru didiagnosis disebabkan oleh mycobacteria sensitif kepada ubat-ubatan ini;
• mod yang terdiri daripada gabungan ubat-ubatan anti-TB utama digabungkan dengan fluoroquinolones dan kanamycin (capreomycin) untuk pesakit batuk kering yang baru didiagnosis dan pesakit dengan batuk kering berulang disebabkan oleh mycobacteria MDR.

Berkenaan dengan regimen kemoterapi yang digunakan untuk merawat pesakit batuk kering yang disebabkan oleh mycobacteria MDR, termasuk kombinasi dadah rizab antituberculosis, tidak ada konsensus. Dalam kebanyakan kes, rejimen kemoterapi dan masa penggunaannya adalah empirikal.

Kaedah pembedahan untuk batuk kering

Di negara-negara Eropah, Amerika Utara, Australia, Jepun, sebagai prevalensi tuberkulosis yang semakin menurun, keperluan pembedahan dan bilangan mereka telah menurun dengan ketara.

Menghadapi latar belakang morbiditi yang tinggi, rawatan bedah tuberkulosis terus menjadi kaedah yang perlu dan biasa. Setiap tahun lebih daripada 10 ribu pesakit dikendalikan.

Petunjuk untuk operasi

Pada pesakit yang mempunyai tuberkulosis pulmonari, pembedahan biasanya ditunjukkan dalam kes berikut:

• keberkesanan kemoterapi yang tidak mencukupi, terutamanya dengan pelbagai rintangan ubat mycobacterium tuberculosis;
• Perubahan morfologi yang tidak dapat dipulihkan dalam paru-paru, bronkus, pleura, nodus limfa yang disebabkan oleh proses tuberkulosis;
• komplikasi dan akibat tuberkulosis yang mengancam nyawa, mempunyai manifestasi klinikal atau boleh menyebabkan akibat yang tidak diingini.

Rawatan pembedahan adalah yang paling sering digunakan dalam tuberkulome dan batuk kering fibrocavernous, sekurang-kurangnya - dalam sirosis paru-paru, pleural empyema batuk kering, luka-luka caseous-necrotic nod limfa, pneumonia caseous.

Rawatan pembedahan disyorkan untuk komplikasi dan akibat daripada proses tuberkulosis;

• pendarahan pulmonari;
• pneumothorax spontan dan pyopneumothorax;
• fistula nodulobronchial;
• stenosis cicatricial daripada bronchus utama atau lobar;
• bronchiectasis dengan suppuration;
• bronkitis (batu bronkus);
• pneumofibrosis dengan hemoptysis;
• pleurisy bronkial atau pericarditis dengan gangguan fungsi pernafasan dan peredaran darah.

Kebanyakan operasi mutlak untuk tuberkulosis dilakukan secara terancang. Walau bagaimanapun, kadang-kadang perlu untuk menghapuskan ancaman segera terhadap kehidupan pesakit, dan petunjuk untuk pembedahan mungkin segera dan juga mendesak.

Petunjuk yang mungkin untuk operasi segera:

• perkembangan proses tuberkulosis terhadap kemoterapi intensif;
• mengulangi pendarahan paru-paru. Petunjuk yang mungkin untuk operasi kecemasan:
• pendarahan paru-paru paru;
• pneumothorax yang sengit.

Dalam pesakit yang baru didiagnosis di bawah keadaan kemoterapi gabungan, tanda-tanda untuk reseksi paru-paru yang dirancang dan masa untuk pembedahan ditentukan secara individu. Biasanya, rawatan berterusan sehingga kemoterapi memberikan dinamik positif proses. Penamatan dinamik positif adalah asas untuk membincangkan persoalan intervensi pembedahan.

Dalam majoriti pesakit dengan batuk kering yang terhad, selepas 4-6 bulan rawatan tiada pembebasan bakteria yang ditentukan oleh makmal, tetapi pola radiologi yang stabil perubahan patologi mungkin menjadi asas bagi reseksi kecil paru-paru. Secara keseluruhannya di kalangan pesakit yang baru didiagnosis dengan tuberkulosis aktif, tanda-tanda pembedahan berlaku kira-kira 12-15%. Apabila tuberkulome resection tepat pada masanya paru-paru menghalang perkembangan proses bersakit paru-paru, memendekkan tempoh rawatan, membolehkan anda untuk memulihkan sepenuhnya pesakit dalam klinikal, buruh dan segi sosial. Dalam sesetengah kes, operasi itu mengelakkan kesilapan kerap dalam diagnosis pembezaan tuberkulosis dan kanser paru-paru periferi.

Pada pesakit dengan tuberkulosis berserat-cavernous, mengubati dengan kaedah konservatif adalah pengecualian, bukan peraturan. Malangnya, di kalangan kontinjen ini sering terdapat kontraindikasi terhadap rawatan pembedahan. Biasanya, hanya 15% daripada pesakit tersebut berjaya beroperasi.

Dengan batuk kering dan gangguan paru-paru sebagai akibat daripada radang paru-paru casea, penilaian bukan sahaja petunjuk tetapi juga kontraindikasi untuk rawatan pembedahan juga penting dalam masalah taktik perubatan.

Dalam kes-kes rintangan pelbagai ubat Mycobacterium tuberculosis daripada resection paru-paru, jika boleh, alternatif kemoterapi yang berpanjangan ubat baris kedua atau makanan tambahan terapi itu dalam ketidakcekapan.

Kontra untuk pembedahan

Dalam kebanyakan kes, kontraindikasi terhadap rawatan pembedahan pesakit dengan tuberkulosis pulmonari adalah kerana kelaziman proses. Kontraindikasi yang kerap untuk pembedahan juga keadaan umum pesakit yang lemah, usia tua, disfungsi pernafasan, peredaran, hati dan buah pinggang. Untuk menilai pelanggaran ini memerlukan pendekatan pelbagai disiplin kepada pesakit.

Perlu diingat bahawa dalam banyak pesakit selepas pemindahan tumpuan utama jangkitan dan sumber indikator fungsi mabuk memperbaiki dan juga menormalkan. Selalunya ia berlaku dengan pneumonia kes, pendarahan paru-paru. Empyema pleura pleura dengan fistula bronchopleural yang luas.

[12], [13], [14], [15]

Bersedia untuk operasi

Semasa penyediaan pesakit untuk pembedahan perlu dibuat untuk memperbaiki keadaan umum, untuk menghentikan atau mengurangkan pengasingan Mycobacterium tuberculosis, untuk mengurangkan ketoksikan, untuk menghadkan proses untuk menindas flora nonspecific. Dengan semua campur tangan pembedahan untuk tuberkulosis dalam tempoh pra-operasi dan selepas operasi, kemoterapi gabungan dilakukan. Memohon juga patogenetik, desensitizing dan terapi imun, rawatan penyakit bersamaan. Di bawah petunjuk khas, hemosorption, plasmapheresis, pemakanan parenteral dijalankan. Selepas operasi, beberapa pesakit perlu dirujuk ke sanatorium. Adalah susah untuk menjalankan operasi dalam fasa pengampunan, yang ditentukan oleh data klinikal, makmal dan roentgenologi. Dalam kes ini, perlu diambil kira bahawa penyediaan pesakit terlalu lama untuk operasi itu sering membahayakan. Ia boleh menyebabkan peningkatan rintangan ubat mycobacteria tuberculosis dan kepada wabak lain proses tuberkulosis. Pengalaman klinikal juga menunjukkan bahawa dalam kes-kes yang lama menunggu pembedahan, pesakit sering menolak campur tangan pembedahan yang dicadangkan.

Jenis-jenis operasi untuk batuk kering paru-paru

Dengan tuberkulosis pulmonari, pleura, nodus limfa intrathoracic, bronchi, campur tangan pembedahan berikut digunakan:

• reseksi paru-paru, pneumonectomy:
• thoracoplasty:
• pengisian tambahan pleura;
• operasi peronggaan (saliran, cavernometri, cavernoplastics);
• sanation videothoracoscopic daripada rongga pleura;
• pleurrectomy, penyusutan paru-paru;
• thoracostomy;
• operasi pada bronchi (oklusi, reseksi dan plastik, meneguk semula tunggul);
• penyingkiran nodus limfa intrathoracic;
• pemusnahan sendi pleura untuk pembetulan pneumothorax buatan.

Secara berasingan disebut penyingkiran endoskopik granulation atau semasa prosedur dijalankan stalemate bronholita endovaskular dan arteri bronkial dalam pendarahan paru-paru. Operasi pada saraf dan saluran paru-paru utama sebagai intervensi bebas tidak dihasilkan sekarang.

Semua operasi pada dinding dada, paru-paru, pleura, nodus limfa intrathoracic dan tiub bronkial menghasilkan di bawah bius umum dengan intubasi daripada trakea atau pengudaraan bronkus dan mekanikal.

Reseksi paru-paru, pneumonectomy

Reseksi paru-paru boleh beroperasi dengan jumlah yang berbeza. Pesakit dengan batuk kering kerap menggunakan sebutan kecil atau ekonomi yang dipanggil. Dalam operasi sedemikian, sebahagian lobus dikeluarkan (segmentektomi, berbentuk baji, berbentuk kecil, reseksi planar). Malah lebih ekonomik adalah reseksi ketepatan ("ketepatan tinggi") apabila pertembungan konglomerat, tuberkuloma atau gua dikeluarkan dengan lapisan paru-paru yang sangat kecil. Pelaksanaan teknikal kebanyakan resection kecil paru-paru sangat difasilitasi oleh penggunaan stapler dan pengenaan jahitan mekanikal dengan kurungan tantalum. Reseksi ketepatan dilakukan dengan electrocoagulation point atau laser neodymium. Pada cawangan vaskular dan bronkus yang agak besar mengenakan ligatur.

Penyingkiran satu lobus paru-paru (lobectomy) atau dua bahagian (bilobektomiya) biasanya dilakukan pada atau gua batuk kering fibrocavernous dengan satu atau beberapa rongga dalam lobus tunggal paru-paru. Lobectomy juga dihasilkan dengan pneumonia caseous, tuberkulomah besar dengan pusat-pusat utama dalam kadar yang sama, bahagian cahaya dalam sirosis, ekuiti parut stenosis atau bronkus segmen. Jika selebihnya daripada paru-paru tidak mencukupi untuk mengisi keseluruhan rongga pleura, pneumoperitoneum tambahan digunakan untuk menaikkan diafragma. Kadang-kadang, untuk mengurangkan jumlah separuh dada yang sama, segmen posterior tiga atau empat rusuk akan disembuhkan.

Reseksi paru-paru, terutama yang kecil, boleh dilakukan di kedua-dua belah pihak. Dalam kes ini, operasi berturut-turut dengan selang masa (3-5 minggu) dan satu langkah intervensi dibezakan. Resection kecil paru-paru diakui dengan baik, dan mereka sangat berkesan. Majoriti pesakit yang dihidupkan disembuhkan oleh tuberkulosis.

Pneumonectomy menghasilkan terutamanya dalam unilateral luka kelaziman - proses polikavernoznom dalam satu ringan, batuk kering fibrocavernous dengan penjajahan bronkogenik, rongga gergasi, pneumonia caseous, stenosis cicatricial bronkus utama. Jika luka-luka yang banyak paru-paru, empyema pleural adalah rumit plevropnevmonektomii ditunjukkan, iaitu penyingkiran paru-paru dengan kantung pleura purulen. Pneumonektomi selalunya merupakan satu-satunya operasi yang mungkin, benar-benar ditunjukkan dan berkesan.

Toracoplasty

Operasi ini terdiri daripada pemisahan tulang rusuk di sisi paru-paru yang terjejas. Akibatnya, jumlah separuh daripada thorax berkurang dan ketegangan elastik tisu paru-paru berkurangan. Lawatan pernafasan paru-paru menjadi terhad disebabkan oleh pelanggaran integriti tulang rusuk dan fungsi otot pernafasan. Kemudian, dari periosteum kelebihan kiri, regenerasi tulang tetap terbentuk. Dalam paru-paru yang runtuh, penyerapan produk toksik berkurang, keadaan dicipta untuk kejatuhan rongga dan perkembangan fibrosis. Oleh itu, thoracoplasty, bersama-sama dengan kesan mekanikal, menyebabkan perubahan biologi tertentu yang menyumbang kepada pembetulan dalam tuberkulosis.

Cavern selepas thoracoplasty jarang ditutup oleh pembentukan parut atau tumpuan kes yang dikemas padat. Selalunya ia menjadi celah sempit dengan dinding dalaman epitel. Dalam banyak kes, gua hanya jatuh ke bawah, tetapi tetap diletakkan di dalamnya dengan tisu granulasi dengan foci of necrosis caseous. Sememangnya, pemeliharaan rongga sedemikian boleh menjadi punca kemerosotan proses dan perkembangannya melalui pelbagai istilah selepas operasi.

Thoracoplasty dihasilkan, sebagai peraturan. Dalam kes-kes contraindications untuk pemisahan paru-paru. Beroperasi dalam fasa penstabilan proses tuberkulosis pada saiz kecil dan sederhana rongga, jika fibrosis yang dinyatakan tidak berkembang dalam tisu pulmonari dan dinding rongga. Penunjuk segera untuk thoracoplasty mungkin pendarahan dari rongga. Pesakit yang mempunyai rongga pleural tinggalan semasa empyema pleural kronik dengan saluran pernafasan dan paru-pleural thoracoplasty fistula digabungkan dengan plasty otot (torakomioplastika) sering menyajikan operasi penting berkesan.

Thoracoplasty disokong dengan baik oleh orang-orang muda dan usia pertengahan. Pada usia lebih daripada 55-60 tahun, kesaksian terhadapnya adalah terhad. Seringkali satu peringkat thoracoplasty digunakan dengan reseksi bahagian-bahagian posterior 5-7 tulang rusuk atas. Ribs dikeluarkan satu atau dua di bawah lokasi pinggir bawah rongga (radiografi anteroposterior). Dengan gua besar lobus atas, 2-3 rusuk atas perlu dikeluarkan hampir sepenuhnya. Selepas operasi, pembalut tekanan dikenakan selama 1.5-2 bulan.

Komplikasi selepas thoracoplasty boleh menjadi atelektasis paru-paru di sisi operasi. Untuk pencegahannya, adalah perlu untuk mengawal pemaparan sputum dan, jika perlu, membersihkan pokok bronkial dengan fibrobronchoscopy.

Runtuh paru-paru juga boleh disediakan oleh operasi pneumolisis ekstrapleural. Penyelenggaraan rongga extrapleural disediakan oleh udara berkala bertiup atau dengan memasukkan bahan pengisian, contohnya meterai silikon.

Operasi di gua

Untuk saliran ke dalam rongga, kateter dimasukkan dengan menindikkan dinding dada. Melalui kateter, aspirasi kekal kandungan rongga ditubuhkan melalui sistem sedutan khusus. Secara berkala, dadah diperkenalkan ke dalam rongga. Dengan menggunakan kateter saliran nipis (mikro-pengairan), sanitasi yang berlarutan rongga dengan penggunaan ubat tempatan mungkin.

Dalam kes yang menggalakkan, pesakit melihat peningkatan klinikal yang ketara. Kandungan gua secara beransur-ansur menjadi lebih cair, telus dan memperoleh watak serous, mycobacterium tuberculosis dalam kandungan gua itu hilang. Rongga berkurang dalam saiz. Walau bagaimanapun, penyembuhan cavern biasanya tidak berlaku. Dalam hal ini, saliran sering digunakan sebagai kaedah tambahan sebelum operasi lain - reseksi, thoracoplasty atau cavernoplasty.

Rawatan langsir dan terbuka terbuka (cavernotomy) digunakan untuk rongga besar dan gergasi dengan dinding yang tegar, apabila operasi lain dikontraindikasikan - biasanya kerana kelaziman proses yang tinggi atau keadaan fungsi pesakit yang lemah. Sebelum operasi, perlu menentukan lokasi rongga dalam tomografi yang dikira dengan tepat. Selepas operasi selama 4-5 minggu, rawatan tempatan terbuka dengan tamponade dengan kemoterapi. Rongga itu dirawat dengan ultrasound rendah atau laser. Dinding gua secara beransur-ansur dihapuskan, pengasingan bakteria berhenti, keracunan berkurangan. Pada peringkat kedua rawatan pembedahan, rongga ditutup dengan thoracoplasty, plasti otot atau kombinasi kaedah ini - thoracomioplasty.

Dengan sanitasi yang baik dari satu gua dan ketiadaan tuberkulosis mycobacteria, operasi satu peringkat mungkin dalam kandungannya - sebuah cavernotomy dengan cavernoplasty. Untuk ini, gua dibuka, dindingnya dikikis dan dirawat dengan antiseptik, mulut bronchi penyiraman disuntik dan kemudian rongga itu berada di paru-paru. Ia juga mungkin untuk menutup rongga dengan flap otot pada kaki (cavernomyoplasty). Kadang-kadang cavernoplasty juga mungkin dengan dua gua yang terletak dekat. Semasa operasi mereka disambungkan satu sama lain dalam rongga tunggal. Cavernoplasty sekali-sekala adalah operasi klinikal yang berkesan, yang mana pesakit dapat diterima dengan baik.

Sanitasi videotoracoskopik pada rongga pleura

Inti operasi ini terdiri daripada penyingkiran mekanikal nanah, massa kes, dan lapisan fibrin dari rongga pleura. Kluster kandungan patologi dihapuskan, rongga dibasuh dengan penyelesaian persediaan anti-tuberculosis intiseptik. Sanitasi sedemikian, sebagai peraturan, adalah penerusan videotorakoscopy diagnostik. Selepas memeriksa rongga pleura dengan thoracoscope optik yang disambungkan ke monitor, tempat dipilih untuk thoracoport kedua. Melaluinya, aspirator, tong dan instrumen sanitasi lain disuntik ke dalam rongga pleura. Selepas penamatan manipulasi melalui thoracophores, 2 saliran diperkenalkan ke dalam rongga pleura untuk aspirasi kekal.

Plevrrectomy, penyuraian paru-paru

Dengan batuk kering, operasi ini dilakukan pada pesakit dengan empyema pleura kronik, pyopneumotorax, pleurisy exudative kronik. Operasi ini terdiri daripada menghilangkan seluruh kantung dengan nanah, massa kes, fibrin. Ketebalan dinding beg yang dibentuk oleh pleura parietal dan melapisi pleura visceral boleh melebihi 2-3 cm. Operasi ini kadang-kadang dipanggil "empiemektomiya", menekankan radikal dengan empyema pleural. Dalam beberapa pesakit dengan empyema dan lesi serentak paru-paru, penyingkiran empiema kantung digabungkan dengan reseksi paru-paru. Dalam sesetengah kes, bersama dengan kantung pleural purulen, seseorang juga mesti mengeluarkan paru-paru (pleuropneumoniactomy).

Selepas mengeluarkan empyema beg dan kulit berserabut dari paru-paru ia merebak dan mengisi separuh dada rongga dada. Fungsi pernafasan paru-paru secara beransur-ansur bertambah baik. Tidak seperti thoracoplasty, pleurectomy dengan penguraian paru adalah operasi pemulihan.

Thoracostomy

Intipati operasi adalah reseksi segmen 2-3 rusuk dengan pembukaan empiema rongga. Tepi-tepi kulit dijahit ke lapisan dalam luka. Di dinding dada, "tetingkap" dibentuk. Ia membolehkan rawatan terbuka empyema pleura dengan membasuh dan tamponade rongga, memprosesnya dengan ultrabunyi frekuensi rendah, dan penyinaran laser. Terdahulu toracostomy dengan empyema tuberkulosis digunakan secara meluas sebagai peringkat pertama sebelum thoracoplasty. Pada masa ini, tanda-tanda untuk Thoracostomy dipersempit.

Pembedahan pada bronkus

Jahitan dan melintasi bronkus lobus yang terjejas dari paru-paru membawa kepada atelektasis yang obstruktif. Akibatnya, keadaan dicipta untuk proses reparatif di kawasan rongga, dan penutupan bronchus lumen membantu menghentikan penyingkiran bakteria. Walau bagaimanapun, keberkesanan operasi klinikal yang bertujuan untuk menghasilkan atelektasis obturation selalunya rendah disebabkan oleh reanisasi bronkial. Dalam hal ini, mereka jarang digunakan, berdasarkan tanda khas. Penyingkiran bronkus dengan superposisi anastomosis bronkus adalah lebih penting. Ia ditunjukkan untuk pesakit dengan stenosis pasca-tuberkulosis bronkus utama, bronkodilator, fistula bronkodular. Pengasingan segmen terjejas bronkus dan pemulihan patriosis bronkial dapat menyelamatkan sejumlah pesakit semua paru-paru atau sebahagian daripadanya.

Pembuangan nodus limfa

Dengan batuk kering utama semasa kronik, nodus limfosit kronik di akar paru-paru dan mediastinum selalunya merupakan sumber mabuk dan jangkitan jangkitan tuberkulosis. Kadang-kadang, lesi tuberkulosis serentak dari bronkus diperhatikan, pelarian massa kes ke dalam lumen bronkus dengan fistula bronkodular, pembentukan bronchiolitis dalam bronkus. Saiz nod yang terkena, topografi mereka, tahap kalsifikasi dan komplikasi yang mungkin berbeza-beza. Penyingkiran pembedahan kelenjar getah bening-nekrotik adalah operasi yang sangat berkesan. Bilangan komplikasi adalah minima, keputusan segera dan jangka panjang adalah baik. Jika campur tangan dua hala diperlukan, seseorang boleh beroperasi sama ada secara berurutan atau secara serentak.

Komplikasi selepas pembedahan

Operasi kecemasan untuk komplikasi tuberkulosis pulmonari jarang digunakan dalam amalan klinikal. Walau bagaimanapun, mereka adalah penting, kerana mereka boleh menjadi satu-satunya cara untuk menyelamatkan nyawa pesakit. Dalam kes pendarahan paru-paru, bersama dengan reseksi paru-paru, pneumonektomi atau campur tangan kolapsoterapi, pembedahan endovaskular sinar-X adalah sangat berkesan. Ia terdiri daripada catheterization arteri bronkial, arteriografi bronkial dan oklusi terapi arteri berikutnya dengan bahan khas yang disuntik melalui kateter.

Sekiranya terdapat pneumothorax yang sengit, langkah segera hendaklah menjadi perparitan aspirasi rongga pleura. Ia menghapuskan ancaman segera kematian. Kemudian, dalam kes pecah gua atau lembu-lembu pulmonari, persoalan mengenai kesesuaian operasi di paru-paru diputuskan.

Selepas resection kecil paru-paru, kelebihan kini di bawah 1%, jumlah TB sembuh adalah 93-95%. Selepas lobektomi, lethality adalah 2-3%, selepas pneumonectomy - 7-8%. Tempoh pemulihan pasca operasi dengan kursus yang lancar bervariasi dari 2-3 minggu (selepas reseksi kecil) hingga 2-3 bulan (selepas pneumonectomy). Hasil fungsional selepas pemisahan kecil dan lobectomy, sebagai peraturan, adalah baik. Keupayaan untuk bekerja dipulihkan dalam 2-3 bulan. Selepas pneumonectomy, hasil fungsian pada orang muda dan pertengahan umur biasanya agak memuaskan. Di kalangan orang tua, mereka lebih teruk, aktiviti fizikal untuk mereka harus terhad.

Pada pesakit yang mempunyai pelbagai rintangan ubat mycobacterium tuberculosis untuk kemoterapi, komplikasi selepas bersalin dan lain-lain komplikasi biasanya tidak disebabkan oleh rintangan dadah sendiri, tetapi oleh banyak sebab lain. Kursus jangka panjang penyakit ini, proses pemusnahan yang meluas dan rumit, imuniti yang lemah, kerumitan operasi, toleransi yang rendah terhadap dadah adalah sangat penting. Untuk meningkatkan hasil rawatan pesakit dengan batuk kering paru-paru, adalah penting untuk menggunakan kemungkinan pembedahan dan, pada tanda-tanda yang sesuai, untuk mengendalikan pesakit pada masa yang tepat. Dalam hal ini, dengan keberkesanan rawatan yang konservatif dan aliran rumit yang tidak mencukupi, adalah dinasihatkan untuk memberi nasihat kepada pesakit dengan batuk kering paru dengan pakar bedah thoracic.

[16], [17], [18], [19], [20]

Rawatan tuberkulosis extrapulmonary

Rawatan tuberkulosis extrapulmonary mempunyai objektif berikut:

• penghapusan proses khusus tempatan dan komplikasinya;
• pemulihan fungsi organ terjejas;
• penghapusan risiko pembangunan akibat ramalan penyakit.

Penyelesaian masalah ini tidak selalu mungkin tanpa rawatan pembedahan yang tepat pada masanya dan cukup. Walaupun individu (untuk setiap lokasi tuberkulosis extrapulmonary) kaedah campur tangan pembedahan, adalah mungkin untuk membezakan prinsip umum dan jenis operasi.

Bergantung pada tujuan, operasi diagnostik, terapeutik atau terapeutik-diagnostik (manipulasi) dibezakan.

Objektif operasi diagnostik (manipulasi):

• penjelasan struktur dan sifat pendidikan patologi;
• mendapatkan bahan untuk penyelidikan (bakteriologi, sitologi, histologi, biokimia);
• penjelasan tahap kelaziman proses patologi, hubungan organ yang terjejas;
• pemeriksaan visual organ terjejas.

Untuk campur tangan diagnostik termasuk biopsi tusukan dan bengkak bernanah, luka-luka, organ-organ dan tisu, dan fistulography abstsessografiyu prosedur endoskopik (arthroscopy, laparoskopi, cystoscopy), pengkuretan diagnostik dan gangguan lain.

Intervensi terapeutik digunakan untuk mencapai kesan klinikal tertentu. Membezakan operasi radikal, rekonstruktif, rekonstruktif dan tambahan.

Operasi radikal adalah campur tangan, di mana semua tisu patologi organ terjejas sepenuhnya dikeluarkan. Kaedah operasi radikal - necrectomy (pembuangan tisu patologi), resection (pembuangan bahagian badan yang terjejas dalam tisu yang sihat), histerektomi (pembuangan keseluruhan organ), dan kombinasi daripadanya untuk menghapuskan abses dan fistulas.

Untuk mencapai hasil anatomi dan fungsional yang terbaik, pembedahan radikal, sebagai peraturan, ditambah dengan campur tangan rekonstruktif dan rekonstruktif. Dalam kes sedemikian, operasi radikal adalah peringkat utama intervensi gabungan.

Operasi pemulihan - pemulihan struktur anatomi bahagian organ yang rosak atau disekat oleh pengganti plastik dengan tisu atau bahan buatan yang serupa (atau serupa dalam struktur).

Pembedahan rekonstruktif digunakan untuk kerosakan organ yang teruk, manakala struktur anatomi yang hilang (musnah atau dibuang) dipulihkan oleh organ yang bergerak secara artifisial atau serpihannya, tisu dalam kedudukan yang tidak wajar. Salah satu varian operasi rekonstruktif ialah endoprosthetics (penggantian bahagian yang terkena atau seluruh organ dengan prostesis buatan).

Operasi bantu digunakan untuk mempengaruhi sebarang komponen proses patologi sebagai tambahan kepada operasi radikal, rekonstruktif dan rekonstruktif atau sebagai kaedah rawatan bebas. Kebanyakan operasi pembantu: abscessotomy (abscessectomy) dan fistulotomy (fistuloectomy) - bertujuan untuk menghapuskan komplikasi atau akibat penyakit. Mereka dijalankan dengan tidak mungkin memohon campur tangan radikal, untuk membetulkan ubah bentuk dan saiz organ (segmen). Memohon menggerakkan dan menstabilkan operasi (contohnya, penetapan instrumental), campur tangan yang bertujuan untuk meningkatkan bekalan darah organ yang terjejas (revascularization), dan jenis operasi lain.

Operasi optimum dengan batuk kering aktif pada masa yang sama perlu menangani pelbagai tugas (pembasmian sepenuhnya tisu patologi, pemulihan integriti anatomi dan fungsi organ) operasi supaya dilakukan sering digabungkan dalam alam semula jadi, seperti radikal-pengurangan, rekonstruktif radikal dan pembedahan pembetulan (dalam spondylitis bersakit beroperasi pembinaan semula radikal tulang belakang, termasuk pemisahan tulang belakang, dekompresi terusan tulang belakang, spondylodesis anterior, alat posterior th fixation).

Operasi-operasi diagnostik termasuk unsur-unsur campur tangan yang disenaraikan.

Akses operasi dan cara yang digunakan:

• kaedah tradisional (terbuka) dengan akses melalui hirisan kulit yang memberikan pandangan yang mencukupi;
• kaedah mikrosurgikal dengan penggunaan peralatan dan instrumen khas (untuk campur tangan mikrosurgi termasuk operasi laser yang dilakukan dengan tuberkulosis organ penglihatan);
• kaedah endoskopik dengan penggunaan alat optik khas (arthroscopy, laparoscopy, cytoscopy).

Varian operasi endoskopik adalah campur tangan yang dilakukan dengan pembedahan pembantu video. Operasi dilakukan dari akses tertutup (perkutaneus) oleh manipulator khas, proses melaksanakan intervensi dikendalikan oleh monitor.

Kadangkala kaedah digunakan untuk menggantikan kecacatan tisu dan organ-organ yang cedera. Campuran plastik yang paling banyak dilakukan untuk tuberkulosis tulang dan sendi, organ sistem kencing. Gunakan bahan plastik asal biologi (graf) atau implan sintetik (implan). Kemungkinan menggunakan tisu biologi haiwan yang berasal dari pembedahan tuberkulosis extrapulmonary dikaji secara eksperimen. Walau bagaimanapun, keterbatasan undang-undang, etika, imunologi dan epidemiologi yang penting dalam penggunaannya tidak membenarkan kami mengharapkan pengenalan kaedah ini ke dalam amalan klinikal pada tahun-tahun akan datang.

Bahan plastik untuk transplantasi diperoleh daripada tisu pesakit sendiri (autograft) atau dari penderma (allograft). Untuk menggantikan kecacatan pada tisu tulang dan sendi, kraftangan tulang kortikal dan spongy, tulang kartilaginous, perichondrial grafts digunakan. Membezakan plastik tulang percuma dan tidak percuma. Kaki makan dibentuk sama ada hanya dengan kapal, atau oleh tisu (vesel, periosteum, otot). Revascularization adalah varian khas pemakanan pemindahan (kaki pemakanan buatan yang dibuat secara buatan).

Apabila campur tangan pada sistem genitourinary, pembedahan plastik dilakukan dengan menggunakan tisu tempatan atau dengan memindahkan serpihan organ-organ berongga di saluran gastrointestinal (perut, usus kecil dan besar).

Jenis implantasi tertentu, yang digunakan untuk lesi osteoartikular, adalah penggantian lengkap organ (segmen) yang terjejas dengan prostesis buatan.

Perkembangan teknologi perubatan pesat dalam beberapa dekad kebelakangan ini telah memperluaskan rawatan bedah tuberkulosis extrapulmonary, komplikasi dan akibatnya. Bentuk utama tuberkulosis ekstrapulmonari dan tanda-tanda untuk campur tangan pembedahan ditentukan. Petunjuk untuk pembedahan ditakrifkan sebagai mutlak dalam kes apabila kaedah pilihan untuk bentuk tuberkulosis extrapulmonary ini atau komplikasinya adalah pembedahan. Petunjuk individu: persoalan operasi bergantung kepada manifestasi klinikal penyakit tertentu dalam pesakit tertentu. Perkembangan sains selanjutnya dapat memperluas (atau mengurangkan) tanda-tanda untuk campur tangan pembedahan dalam bentuk tuberkulosis ekstrapulmonary.

Terapi patogenetik tuberkulosis

Istilah "rawatan patogenetik tuberkulosis" bermaksud penggunaan tindakan tidak spesifik pada tubuh. Sasaran tindakan mereka adalah unsur-unsur berasingan patogenesis tuberkulosis, mekanisme. Ciri-ciri yang menentukan perjalanan penyakit dan hasilnya. Penggunaan rasional terhadap kaedah patogenetik hanya mungkin apabila mengambil kira mekanisme patogenesis dan pengaruh faktor endogen dan eksogen pada mereka.

Pengalaman yang panjang menggunakan ubat antibakteria dalam tuberkulosis menunjukkan bahawa untuk rawatan klinikal dan "sosial" pesakit tidak cukup untuk mencapai sterilisasi tumpuan dan menghapuskan perubahan morfologi tertentu di dalamnya. Penyembuhan tumpuan membawa kepada sclerosing, yang menangkap kawasan yang lebih besar daripada lesi tuberkulosis awal. Oleh itu, peranan agen patogenetik, bukan sahaja memotivasi tindakan agen antibakteria antituberculosis, tetapi juga untuk mengawal proses reparatif yang tidak sempurna, adalah hebat. Keberkesanan rawatan etiotropik menentukan keadaan pertahanan tubuh, aktiviti yang meningkat akibat daripada rawatan patogenetik.

Gudang cara tindakan patogenetik tidak spesifik, yang mana ahli-ahli fisiologi sekarang, adalah luas. Untuk menghadkan tindak balas keradangan, glukokortikoid digunakan. Ubat anti inflammatory dan natrium heparin, untuk mengelakkan perubahan fibrotik - glucocorticoids, hyaluronidase, pyrogen, penicillamine. Reaksi buruk antibiotik dihalang atau dihapuskan dengan bantuan antihistamin, pyridoxine, asid glutamat, pyracetam dan ubat lain. Immunomodulators dan immunocorrectors yang digunakan secara meluas. Selalunya terhadap latar belakang kemoterapi anti-tuberculosis yang berlarutan, pesakit menerima serentak beberapa agen patogenetik dan simptomatik. Ini meningkatkan beban dadah ke atas keupayaan penyesuaian badan.

Perhatian utama diberikan kepada kaedah patogenetik tindakan polyvalent, yang pada masa yang sama boleh menghalang atau menghapuskan beberapa gangguan patofisiologi yang disebabkan oleh mekanisme biasa.

Perbezaan dalam jenis tuberkulosis pulmonari

Tidak semua pesakit memerlukan rawatan patogenetik. Dalam 20% pesakit yang baru menghidap tuberkulosis paru-paru, adalah mungkin untuk mencapai penawar klinikal dengan perubahan sisa minimum dalam tisu pulmonari semasa kemoterapi rutin. Walau bagaimanapun, ramai pesakit yang menunjukkan terapi patogenetik individu yang mengambil kira manifestasi klinikal dan ciri-ciri penyakit (sebelum rawatan dan pada pelbagai peringkat rawatan antibakteria).

Oleh kerana masalah teknikal ia tidak selalu mungkin untuk menjalankan ujian pelbagai makmal, jadi perubahan penting umum pada pesakit kumpulan tertentu dengan manifestasi klinikal yang jelas penyakit ini (pada masa pengesanan penyakit ini serta pelbagai peringkat kursus semasa terapi).

Terdapat dua jenis tuberkulosis yang berbeza dalam aspek klinikal dan biokimia patogenesis.

Jenis pertama aliran mempunyai ciri-ciri akut (subakut) permulaan, manifestasi teruk pengesanan bacterioscopic batuk kering mabuk batuk kering Mycobacterium, paru-paru corak degradasi tisu pada filem yang nyata. Dalam paru-paru tindak balas tisu menguasai exudative, hasil proses infiltrative jenis perestsissurita (menyusup interlobar belahan) Lobito untuk membentuk nekrosis caseous.

Jenis kedua aliran: manifestasi ringan (atau kekurangan gejala), torpid semasa, ketiadaan mabuk. Utama tindak balas tisu produktif dalam tisu paru-paru untuk mengesan patogen pada masa TB dalam orang perubahan patologi dalam paru-paru yang dibatasi, sekitar luka individu membentuk nekrosis caseous membran perantara dan tumpuan fibrosis. Selalunya batuk kering Mycobacterium pada pesakit itu menunjukkan hanya dengan budaya. Pemusnahan tisu pulmonari didiagnosis hanya dengan kajian tomografi yang disasarkan.

Perbezaan aliran jenis batuk kering yang disebabkan oleh interaksi hormon anti-radang dan pro-radang. Oleh hormon termasuk glucocorticoids anti-radang (mempunyai tindakan antihistamin, mengurangkan ketelapan dinding kapilari dan membran sel, mengurangkan fibroblast percambahan, menghalang interaksi antibodi dengan antigen). Menggalakkan perkembangan mineralocorticoid keradangan dan pituitari hormon pertumbuhan (STH). Tindakan pro-radang sebatian ini adalah berbeza: menyebabkan mineralocorticoid mobilisasi histamine dalaman menggalakkan kematangan granuloma, mukopolisakarida dan degenerasi bahan asas tisu penghubung; STH menimbulkan kesan antinekrotik, merangsang eksudasi dan peningkatan jumlah fibroblas. Interaksi pelbagai hormon dalam norma adalah seimbang. Pelanggaran keseimbangan ini menyumbang kepada berlakunya tindak balas alergi atau anergi.

[21], [22], [23], [24]

Aplikasi berturut-turut cara tindakan patogenetik tidak spesifik

Ejen-ejen pathogenetik yang tidak disengajakan pada latar belakang terapi antibakteria digunakan dengan mengambil kira toleransi dadah dan rintangan mikobakteria kepada tuberkulosis. Penggunaan agen patogenetik bergantung kepada peringkat proses proses tuberkulosis dan fasa kemoterapi antituberculous etiotropic. Dalam fasa intensif rawatan, terapi patogenetik mempunyai kesan anti-radang dan antihipoksik, menghalang perkembangan kesan toksik-alahan terhadap ubat-ubatan antituberculous. Pada fasa kedua rawatan terapi antituberculous, agen patogenetik digunakan untuk merangsang proses reparatif.

[25], [26], [27], [28], [29], [30],

Glucocorticoids

Glukokortikoid yang digunakan dalam rawatan tuberkulosis mempunyai ciri-ciri berikut:

• kesan anti-radang (keupayaan untuk mengurangkan eksudasi dan penghijrahan sel dari kapal);
• kesan desensitisasi (harta imunosupresif dan antihistamin);
• penindasan biosintesis kolagen.

Farmakokinetik

Glukokortikoid semula jadi yang paling aktif - 17-hidroksi-kortikosteron (hidrokortison, kortisol) kini digunakan sebagai terapi pengganti. Dalam amalan klinikal, glucocorticoid sintetik dengan aktiviti mineralokortikoid minimum digunakan.

Dalam vivo glucocorticoids dirembeskan dalam tubuh manusia secara berkala meningkat episod rembesan berlaku 8-12 kali setiap hari, hormon pelepasan maksimum - pada waktu pagi, petang dan hormon malam rembesan menurun (kepekatan kortisol dalam darah bergantung kepada masa hari boleh berbeza-beza 10 kali ganda ). Bagi setiap individu irama circadian circadian rembesan stabil, ia perlu dipertimbangkan semasa terapi dengan glucocorticoids.

Glukokortiko sintetik menjalani inaktivasi dalam hati lebih perlahan daripada kortisol, dan mempunyai tempoh tindakan yang lebih lama. Prednisolone dan metil prednisolone - glucocorticoids tempoh purata (T _1/2 daripada plasma kira-kira 200 min), triamcinolone (T _1/2 lebih 200 min), dan dexamethasone (T _1/2 lebih 300 min) - jangka bertindak persediaan. Dexamethasone tidak digunakan untuk rawatan berterusan irama circadian ayunan kepekatan glukokortikoid dalam darah.

Glukokortikoid sintetik mengikat kepada albumin (kira-kira 60%), 40% hormon beredar dalam darah dalam bentuk percuma. Dengan kekurangan albumin, jumlah molekul aktif dari molekul aktif glucocorticoids meningkat dan kesan sampingan berkembang. Sesetengah ubat (contohnya, indomethacin) menggantikan glukokortikoid dari kompleks dengan protein dan meningkatkan tindakan mereka.

Glukokortikoid sintetik utama

Prednisolone (1.4 pregnadien-triol-11β, 17α, 21-3,20-Dione atau δ'-degidrogidrokortizon) - terapi dadah standard dalam dos farmakodinamik glukokortikoid sering menunjukkan dari segi prednisolone. Nisbah aktiviti glukokortikoid kepada aktiviti mineralokortikoid adalah 300: 1.

Methylprednisolone (6-α-methylprednisolone) mempunyai keupayaan untuk merangsang selera makan (berbanding dengan prednisolone), tanpa aktiviti mineralocorticoid. 4 mg methylprednisolone - satu dos yang bersamaan dengan 5 mg prednisolon.

Triamtsanolon (9α-fluoro-16α-oksiprednizolon) menggalakkan perkumuhan natrium dan meningkatkan diuresis, sedikit merangsang selera makan, pembangunan aplikasi itu boleh myopathies, hirsutism dan ruam. Dos yang bersamaan dengan 5 mg prednisolon adalah 4 mg.

Dexamethasone (9α-fluoro-16α-methylprednisolone) mempunyai aktiviti mineralocorticoid ( "tulen" glukokortikoid), menghalang fungsi pituitari mempunyai kesan negatif ke atas metabolisme kalsium, dengan ketara meningkatkan selera makan mempunyai kesan psikoaktif. Dos yang sama dengan 5 mg prednisolone adalah 0.75 mg. Sebagai ubat yang bertindak panjang, dexamethasone tidak sesuai untuk penerimaan tetap.

Petunjuk untuk digunakan

Prednisolone diresepkan kepada pesakit dengan jenis tuberkulosis pertama pada permulaan rawatan (segera selepas pelantikan terapi etiotropik yang mencukupi). Pesakit dengan jenis penyakit kedua, glukokortikoid dimasukkan dalam terapi bersepadu pada 1.3-2 bulan dari permulaan rawatan, sejak dalam tempoh ini aktiviti mineralocorticoid meningkat pada pesakit.

Glucocorticoids mempercepat pembentukan kolagen dan merangsang pembentukan fibrosis sebagai hasil pengaktifan kolagenase inhibitor. Kerana kolagenase adalah satu-satunya enzim yang menghilangkan kolagen yang matang, penggunaan prednisolone menggalakkan pembentukan perubahan berserat yang kurang biasa tetapi lebih kasar dan berterusan.

Merangsang pembentukan foci fibrosis di bawah pengaruh prednisolone, bersama-sama dengan sejumlah besar contraindications untuk kegunaannya, membenarkan batasan kegunaannya. Prednisolone ditetapkan untuk perubahan keradangan besar-besaran dalam tisu pulmonari dan tindak balas alahan yang teruk.

Contraindications

Penyakit seiring (diabetes, tekanan darah tinggi peringkat II-III, ulser gastrik dan ulser duodenum, ulser kolitis, penyakit mental), alkohol kronik, parut luka.

[31],

Kaedah penggunaan

Glukokortikoid dos rawatan pathogenetic batuk kering (dari segi prednisolone) 15 mg setiap hari untuk individu dengan berat kurang daripada 65 kg, dan 20 mg untuk individu seberat 65 kg. Ini pesakit dos menerima untuk 4 minggu: 9,00-10 mg (2 tablet) 14,00-5 mg (1 tablet) pada dos 15 mg sehari: 9,00-10 mg (2 tablet) di 14,00-10 mg (2 tablet) pada dos 20 mg sehari. Ambil dadah selepas 16 jam tidak digalakkan.

Sepanjang utama rawatan dengan glucocorticoids doktor perlu mengukur tekanan darah anda sekurang-kurangnya dua kali seminggu, untuk memantau keadaan umum pesakit (memberi perhatian kepada kemunculan kebimbangan, semakin teruk tidur). Semasa tempoh rawatan, leukositosis sederhana mungkin muncul dalam darah, memindahkan formula leukosit ke kiri. Selepas pemansuhan glukokortikoid, parameter klinikal dan makmal berubah normal.

Glucocorticoids membatalkan secara beransur-ansur, bermula dari minggu ke-6 daripada penerimaan mereka, dos harian dikurangkan sebanyak 5 mg (dari segi prednisolone) bagi setiap minggu berikutnya untuk melengkapkan pemansuhan glucocorticoids. Dalam proses mengurangkan dos ubat itu hendaklah dengan teliti memantau keadaan keseluruhan pesakit.

Apabila terdapat penurunan dalam arthralgia glukokortikoid, kelemahan, selera makan menurun, rawatan rawatan berpanjangan selama 1-2 minggu. Di mana pesakit menerima 2.5 mg prednisolone setiap hari.

Sepanjang tempoh glukokortikoid, pesakit harus menerima persiapan yang mengandungi kalium (kalium dan magnesium asparaginate), asid askorbik dalam dos standard. Memandangkan kesan katabolik glukokortikoid, semasa tempoh pembatalan dan dalam masa 7 hari selepas pemberhentian ubat, adalah dinasihatkan untuk menetapkan antihistamin dalam dos standard.

Hyaluronidase

Petunjuk untuk digunakan

Hyaluronidase digunakan pada awal rawatan pada pesakit dengan jenis tuberkulosis pulmonari yang kedua. Pada pesakit yang mempunyai jenis penyakit pertama, hyaluronidase ditetapkan dalam tempoh kedua 2-3 minggu selepas berakhirnya rawatan dengan prednisone, dengan syarat pembebasan mycobacterium tuberculosis. Dalam tempoh ketiga, ubat ini digunakan pada pesakit dengan jenis penyakit pertama dan kedua untuk mengurangkan keterukan perubahan sisa dalam tisu pulmonari.

Contraindications

Reaksi alergi buruk terhadap ubat antibakteria, pendarahan berulang. Ubat tidak boleh digunakan semasa tempoh penyembuhan selepas pembedahan, semasa tempoh pemulihan selepas patah tulang.

[32],

Kaedah permohonan

Hyaluronidase ditadbir intramuscularly pada dos 64 unit sehari. 15 suntikan setiap kursus. Dengan peruntukan berterusan rawatan mycobacterium tuberculosis diulang. Jeda antara dua kursus adalah 1 bulan.

Pyrogenal

Pyrogenal ditetapkan dalam tempoh kedua (2-4 bulan dari permulaan terapi) untuk pesakit dengan jenis penyakit pertama. Pada masa ini ini bertepatan dengan penghujung rawatan dengan prednisolon. Adalah dinasihatkan supaya mengamati selang 2-3 minggu antara penghujung rawatan dengan prednisolon dan permulaan rawatan dengan pyrogenal.

Petunjuk untuk kegunaan pyrogenal

Pemeliharaan rongga pada latar belakang perubahan fibrotik dalam tisu pulmonari dan bidang necrosis caseous, kecenderungan untuk membentuk tuberkulosis.

Contraindications

Demam, dinamakan kesan alahan terhadap ubat anti-bakteria, pendarahan paru-paru berulang.

Dalam tempoh ketiga (4 bulan atau lebih dari permulaan rawatan), pyrogenal digunakan dalam terapi kompleks pesakit dengan jenis penyakit pertama dan kedua dengan adanya rongga sisa.

[33], [34]

Skim Permohonan

Pyrogenalum ditadbir intramuscularly pada dos 50 MTD (minimum pyrogenic dos) setiap hari dengan peningkatan beransur-ansur dalam dos 50-100 MTD, dos tunggal maksimum MTD mencapai 1800-2000, padang dos adalah 19 000-20 000 MTD.

Reaksi terhadap pentadbiran pyrogenal muncul selepas 2 jam (atau lebih baru) selepas penggunaan dadah dan dinyatakan dalam kemerosotan kesihatan umum, sakit kepala, arthralgia, suhu subfebril. Keesokan harinya fenomena ini berlaku, ada perubahan dalam formula leukosit (leukositosis hingga 10 ribu, pergeseran formula leukosit ke kiri), peningkatan ESR menjadi 15-20 mm / j. Dalam sesetengah pesakit, dengan perubahan yang dijelaskan, tiada simptomologi klinikal.

Jika reaksi yang teruk (demam, kenaikan suhu badan kepada 38 ^pada C) pirogenal teruskan ditadbir pada dos yang menyebabkan tindak balas ini. Dalam lebih teruk (maksimum) reaksi kepada pengenalan Pyrogenalum (kekejangan, loya, muntah, meningkatkan suhu badan 40 ° C, peningkatan mendadak dalam bilangan leukosit sehingga 35 000-40 000, disebut peralihan kepada leukocyte kiri) mentadbir pyrogenal dihentikan. Biasanya, semua kesan sampingan hilang dalam sehari, keadaan pesakit normal.

Harus diingat bahawa jika tidak ada reaksi yang merugikan sebagai tindak balas terhadap pentadbiran pyrogenal, kesan rawatan adalah minima.

Dengan dinamik radiologi positif, satu lagi rawatan pyrogenal dilakukan selepas rehat tiga minggu.

[35], [36], [37],

Antioksidan

Hyaluronidase dan pyrogenal tidak disyorkan untuk digunakan semata-mata untuk menghadkan pembentukan perubahan fibrotik atau untuk menjejaskan struktur berserabut yang terbentuk. Dalam rawatan pesakit dengan batuk kering adalah perlu untuk menggunakan ejen bukan pathogenetic, yang mempunyai kesan yang berbeza: anti-radang, antiallergic, bersifat penolak bisa, antifibrotic dan merangsang proses-proses pembaikan.

Kesan semacam itu dimiliki oleh antioksidan yang mengawal proses LPO dalam membran biologi - mekanisme molekul asas perkembangan banyak proses patologi.

Pengoksidaan peroksida lipid - pembentukan lebihan radikal bebas (molekul sangat reaktif yang membawa elektron tidak berpasangan). Menggabungkan dengan oksigen molekul, radikal bebas membentuk radikal bebas baru - radikal peroksida. Mereka berinteraksi dengan komponen membran biologi - tak tepu molekul asid lemak dengan pembentukan radikal bebas yang sangat toksik dan hydroperoxides. Proses rantaian hanya boleh diganggu dengan bertindak balas dengan antioksidan (antioksidan dan dengan itu membentuk radikal, tidak dapat meneruskan rantai). Kepentingan dalam pengoksidaan yang disebabkan oleh hakikat bahawa keuntungan dalam proses ini diiringi oleh peningkatan tindak balas keradangan dan pembentukan perubahan berserabut, pembangunan reaksi toksik kepada sistem kardiovaskular, hati, pankreas dan organ-organ lain. Produk LPO menyekat proses pembaikan.

Kesan terhadap proses LPO dengan bantuan antioksidan membuka peluang tambahan dalam rawatan pesakit tuberkulosis. Dikenal pasti dalam aktiviti batuk kering LPO dan perlindungan antioksidan tidak mencukupi bagi kedua-dua jenis penyakit (dikurangkan darah antioksidan utama tubuh manusia - α-tokoferol) menjelaskan kegunaan kompleks dalam rawatan TB pesakit antioksidan klinik.

Pada masa ini, dua antioksidan digunakan: vitamin E dan natrium thiosulfate. Obat-obatan ini boleh mempengaruhi mekanisme asas LPO, yang di bawah keadaan tekanan menyumbang kepada perkembangan keadaan patologi.

Antioksidan dinasihatkan untuk digunakan pada peringkat awal rawatan untuk jenis penyakit pertama, dan untuk jenis kedua - 2-3 bulan selepas permulaan rawatan.

Petunjuk untuk digunakan

Vitamin E adalah komponen struktur penting lipid membran, menghalang pengumpulan peroksida dengan interaksi dengan radikal bebas, yang mengakibatkan pembentukan radikal antioksidan. Natrium tiosulfat mempunyai aktiviti tidak antiradical, tetapi ia merujuk kepada jumlah antioksidan, kerana ia menghalang pengumpulan peroksida, mengurangkan keamatan pengoksidaan asid lemak tak tepu. Kesan antioksidan natrium thiosulfate agak kurang daripada kesan vitamin E, tetapi ubat ini mempunyai spektrum aktiviti farmakologi yang luas dan kesan antiallergik yang ketara.

Vitamin E mengganggu pembentukan fibrosis. Harta ini diperlukan untuk rawatan jenis tuberkulosis kedua.

Data yang diberikan membolehkan untuk menentukan indikasi yang berbeza untuk aplikasi vitamin E dan natrium thiosulfate dalam rawatan kompleks pesakit dengan batuk kering paru-paru.

Sodium thiosulfate ditunjukkan untuk pencegahan dan penghapusan kesan sampingan persediaan antitubercu terhadap sifat alahan. Penggunaan natrium thiosulfate adalah kaedah pilihan untuk tuberkulosis infiltratif dengan tindak balas tisu terutamanya exudative dan tuberkulosis fibro-cavernous.

Vitamin E digunakan untuk mencegah dan menghapuskan kesan sampingan antibiotik toksik dalam rawatan pesakit dengan batuk kering infiltratif (baik dengan tindak balas tisu yang produktif dan eksudatif). Ubat ini ditetapkan untuk mencegah pembentukan kegagalan pernafasan atau pembetulan kegagalan pernafasan gred III pada pesakit dengan tuberkulosis paru-paru yang berserat.

[38], [39], [40], [41], [42], [43],

Terapi terangsang

Stimulator biogenik (plazmol, lidah) yang dilantik dalam kronik tumpul berlaku bentuk (fokus, infiltrative, disebarkan, fibrosis gua) dan pesakit dengan proses baru-awal selepas 2-3 bulan kemoterapi. 1 ml subkutan setiap hari atau setiap hari.

Perangsang Pyrogenic (polisakarida bakteria) menggalakkan penyerapan perubahan infiltratif dan tumpuan, penurunan saiz gua dan penutupan seterusnya. Prodigiozan - 1-2 ml intramuskular sekali seminggu (5-6 suntikan).

Pyrogenal - bermula dengan dos 20-25 MTD intramuscularly setiap hari dengan peningkatan sebanyak 25-50 MTD. Dose yang terakhir adalah 1000 MTD (pemilihan dos individu disebabkan oleh toleransi yang berbeza).

Persediaan sumsum tulang

Myelopid adalah penyediaan sifat peptida, yang diperolehi dengan penanaman unsur-unsur sel tulang sumsum atau babi. Ia mengembalikan indeks B- dan T-links sistem imun, merangsang pengeluaran antibodi. Pembebasan borang: serbuk lyophilized dalam 10 ml vials (3 mg ubat). Pengenalan subcutaneously untuk 3-6 mg setiap hari atau setiap hari, kursus 3-5 suntikan.

Hormon thymic adalah polipeptida dari kelenjar timus lembu, menormalkan tahap dan meningkatkan pembezaan sel T, aktiviti fungsinya.

Timalin (ekstrak timus), bentuk pelepasan: dalam botol, untuk suntikan 5-10 mg. Suntikan intramuskular 5-20 mg sehari selama 7-10 hari. Kursus berulang boleh dilakukan selepas 1-6 bulan

Tactivine (ekstrak timus), bentuk pelepasan: dalam penyelesaian 0.01% dalam botol 1 ml. Pengenalan subcutaneously di bahagian atas bahu 1 kali sehari (pada waktu malam) dari pengiraan 40 mcg / m ² permukaan badan (1-2 mcg / kg) selama 5-14 hari.

Tystimulin adalah 1 mg / kg setiap hari selama 14 hari, kemudian 2 kali seminggu selama 12 minggu.

Timoptin - bentuk pelepasan: dalam botol 100 μg ubat. Pengenalan subcutaneously, kursus 4-5 suntikan dengan selang 4 hari.

[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

Imunoterapi dalam rawatan batuk kering

Salah satu komponen rawatan komprehensif tuberculosis pernafasan adalah pembetulan keadaan imunodefisiensi sekunder. Hasil dari meta-analisis sejauh ini tidak mengizinkan untuk mengklasifikasikan kemudahan imunoterapi sebagai mempunyai bukti yang tinggi. Pada pesakit dengan bentuk tuberkulosis yang aktif, pelanggaran majoriti penunjuk kekebalan selular dan humoral diturunkan. Khususnya, perubahan berikut:

• nisbah populasi dan subpopulasi limfosit;
• aktiviti phagocytic sel darah;
• kandungan IgA, IgM, IgG, IgE;
• kandungan sitokin.

Terdapat pelbagai klasifikasi imunomodulator. Selaras dengan klasifikasi yang dicadangkan oleh PM Haitov dan B.V. Pinegin (1996, 2002), membezakan:

• persiapan mikrob asal - vaksin BCG, tuberkulin, pyrogenal, prodigiozan, ribomunil, natrium nukleat,
• persiapan asal endogen, termasuk thymic (ekstrak timus, imunophane, dan lain-lain);
• persiapan tulang sumsum asal (myelopid);
• sitokin: leukosit manusia interferon, IL-1β, IL-2, molragostim;
• sintetik dan semisynthetic (levamisole, glutoksim, polyoxidonium, lycopide).

Klasifikasi yang dicadangkan oleh M.M. Averbakh (1980), melibatkan immunomodulators peruntukan keradangan tertentu bersakit paru-paru (tuberculin, vaksin BCG) dan cara nonspecific (levamisole, persediaan timus, natrium nukleinat, methyluracil et al.).

Dalam amalan phthisiology baru Kegunaan utama ejen immunomodulating moden seperti, leukocyte manusia interferon, polioksidony, likopid, glutoksim, interleukin-2 rekombinan manusia. Pada masa yang sama, mereka tidak kehilangan nilai nonspecific ejen immunomodulating mereka, telah lama digunakan dalam TB: levamisole, natrium nukleinat, Methyluracilum, timus dan ubat-ubatan lain, serta alat-alat seperti imunoterapi tertentu pesakit batuk kering sebagai tuberculin dan vaksin BCG.

Tuberculinotherapy

Pada masa ini, terapi tuberculin menggunakan tuberkulin yang telah dimurnikan dalam pencairan standard (cecair murni alergen dalam penyerapan standard).

Mekanisme tindakan terapi tuberculin:

• menurunkan keceriaan sistem saraf;
• peningkatan peredaran limfatik;
• pengembangan kapilari di kawasan yang terjejas;
• peningkatan kebolehtelapan halangan histohematologi:
• fungsi phagocytic meningkat sistem reticuloendothelial;
• pengaktifan proses reaktif dalam kumpulan tuberculosis;
• pengaktifan sistem proteolitik.

Ia juga dipercayai bahawa tindakan terapeutik tuberculin adalah berdasarkan tindak balas "antigen-antibodi". Sesetengah penulis mencatatkan kesan putus-putusnya tuberculin. Satu kesan terapi taberculin yang lebih ketara pada pesakit dengan tuberkulosis pulmonari dengan pemekaan tinggi dan mengurangkan kereaktifan keseluruhan badan. Tuberkulinoterapi ditetapkan untuk meningkatkan tindak balas reparatif dengan penyingkiran perubahan tertentu dalam paru-paru.

Kaedah elektroforesis tuberculin

Dos awal tuberculin yang disuntik adalah 5 TE PPD-L, dan pada setiap sesi ia meningkat sebanyak 5 TE. Dos tuberculin yang disuntik ditetapkan secara individu untuk setiap pesakit, pada akhir kursus itu adalah sebanyak 100 TE.

Elektroforesis telah dijalankan menggunakan elektrod tuberculin digunakan untuk galvanization, tuberculin dalam dos yang diperlukan digunakan untuk pra-dibasahkan dengan air suling panas dan ditadbir napkin dengan kutub positif. Pesakit berada dalam kedudukan yang terdedah ketat elektrod digunakan untuk dada unjuran, masing-masing bahagian yang terjejas paru-paru. Aliran elektrik ditentukan memberi tumpuan kepada sensasi pesakit (mencucuk sedikit kulit di bawah elektrod), tetapi ia tidak boleh lebih tinggi dari 10 mA. Tempoh elektroforesis tisu adalah 20 minit. Purata 20 sesi. Adalah disyorkan untuk melakukan terapi tuberculin dengan kaedah sekejap (sesi 3 kali seminggu setiap hari). Persoalan dos perjalanan daripada tuberculin dan bilangan sesi elektroforesis membuat keputusan secara individu bergantung kepada bentuk proses batuk kering dalam paru-paru, kajian klinikal dan radiologi dan makmal, tuberkulinoterapii destinasi matlamat dan menjelaskan proses yang dijalankan tuberkulinoterapii mempertimbangkan mudah alih prosedur pesakit, trend data rentgenotomograficheskogo dan makmal penyelidikan. Walaupun dengan toleransi yang baik wajar untuk menjalankan di pertengahan kursus (pada dos tuberculin 40-50 TE) mengawal pemeriksaan radiografi. Apabila jumlah itu, atau reaksi tempatan digabungkan dalam pesakit untuk tuberculin pentadbiran berikutnya dijalankan dalam dos yang sama. Sekiranya perlu, terapi tuberculin boleh diulang dengan rehat 1-1.5 bulan.

Kursus terapi tuberculin disarankan untuk dijalankan dalam semua kes terhadap latar belakang kemoterapi yang mencukupi, dalam tempoh 2 minggu atau lebih dari saat permulaan. Keadaan yang sangat diperlukan ialah toleransi pesakit terhadap kemoterapi yang digunakan. Adalah wajar untuk merawat terapi tuberkulin untuk pesakit dalam rawatan pesakit dalam kemudahan anti-tuberkulosis (jabatan pakar) untuk memastikan kawalan yang lebih baik terhadap pesakit yang boleh diterima rawatan. Walau bagaimanapun, keperluan ini tidak wajib, memandangkan prosedur toleransi yang baik oleh pesakit.

Petunjuk untuk preskripsi

• klinikal;
• bentuk tuberkulosis pulmonari yang aktif dengan kecenderungan untuk menjadi kering dan terbentuk oleh tuberkulosis, dengan berlakunya involusi rongga pereputan;
• sejenis reaksi keradangan yang produktif;
• imunologi;
• harimau sederhana dan tinggi antibodi kepada agen penyebab tuberkulosis (IgG) dalam ELISA,. Jika mereka mempunyai sensitiviti yang tinggi terhadap tuberculin.

Pembebasan borang: larutan tuberkulin yang dimurnikan dalam ampul 5 ml. Mengandungi 2 TE PPD-L dalam 0.1 ml. Terapi BCG

Mekanisme tindakan

• merangsang kereaktifan badan:
• mengaktifkan proses reparatif.

Kaedah terapi vaksin

Kaedah terapi vaksin merangkumi pengenalan vaksin di dalam sub-ambang dos, yang mempunyai kesan terapeutik yang jelas dan pada masa yang sama benar-benar selamat untuk pesakit. Dos terapeutik BCG ditentukan oleh keputusan ujian Mantoux dengan 2 TE. Besarnya dos vaksin berkait rapat dengan keterukan tindak balas terhadap tuberculin. Di hadapan menyusup dalam pesakit dari 1 hingga 15 mm, rawatan dimulakan dengan lebih pekat buburan BCG: 0.1 mL ketiga berturut pencairan 10 kali ganda vaksin. Dengan infiltrat 16-21 mm, 0.1 ml pengenceran 10 kali ganda keempat berturut-turut vaksin ditadbir. Sekiranya penyusupan lebih daripada 21 mm. Kemudian 0,1 ml dari pencairan 10 kali lipat berturut-turut vaksin diberikan. Selepas mewujudkan dos awal vaksin pencairan sesuai BCG disuntik intradermally ketat antara ketiga pertengahan dan atas permukaan luar bahu dalam dos yang berurutan meningkat seperti berikut:

1. 0.000001 mg (0.1 ml 10 kali ganda pencairan vaksin);
2. 0.00001 mg (0.1 ml vaksin pencairan 10 kali ganda keempat);
3. 0.0001 mg (0.1 ml pencairan vakum 10 kali ganda);
4. 0.001 mg (0.1 ml 10 kali ganda pencairan vaksin):
5. 0.01 mg (0.1 ml 10 kali ganda pencairan vaksin).

Setiap suntikan seterusnya dilakukan 3-4 minggu selepas tindak balas memudar di tapak yang terdahulu. Sebagai peraturan, untuk mendapatkan kesan yang optimum, ia mencukupi untuk membuat 3 suntikan. Bilangan suntikan ditetapkan secara individu untuk setiap pesakit.

Petunjuk untuk preskripsi

• klinikal:
  • bentuk aktif tuberkulosis pulmonari dengan kehadiran penyusupan dan pemusnahan tisu paru-paru;
  • sejenis tindak balas keradangan eksudatif.
• imunologi:
  • antibodi titis rendah dan sederhana kepada ejen penyebab tuberkulosis (IgG) dalam ELISA, tanpa mengira korelasi mereka dengan tahap kepekaan terhadap tuberculin.

Bentuk produk: Vaksin Tuberculosis (BCG) vaksin untuk kering intradermal - botol yang mengandungi 0.5 mg (10 dos) atau 1.0 mg (20 dos) penyediaan bersama-sama dengan pelarut - 0.9% natrium klorida.

Interleukin-2 rekombinan manusia

Analog struktur dan fungsi endogen IL-2 diasingkan dari sel-sel bakteria bakteria Saccharomyces cerevisiae yang tidak patogenik . dalam alat genetik yang mana gen IL-2 manusia dimasukkan. Kesan imunotropik rekombinan IL-2 manusia (rhyikoleukin) termasuk pengurangan sintesis IL-2 endogen dengan CD4 ⁺ dan CD8 ⁺ sel diaktifkan .

Mekanisme tindakan

• mengkompensasi kekurangan endogen IL-2;
• menjejaskan sel sasaran: sel NK, T-pembantu, limfosit sitotoksik, limfosit B, monosit, menjadi faktor dalam pengaktifan percambahan dan pembezaan;
• mengawal keseimbangan Th1 / Th2;
• Menghapuskan toleransi imunologi, melindungi sel T aktif dari kematian awal;
• melakukan interaksi dan pengawalseliaan mekanisme kekebalan kongenital dan diperoleh;
• merangsang realisasi tanggapan imun yang bergantung kepada antigen dan bergantung kepada antigen, memberi kesan kepada imuniti sel-sel dan humoral.

Petunjuk untuk preskripsi

• klinikal:
  • tuberkulosis pulmonari yang merosakkan dengan keradangan keradangan eksudatif (termasuk disebabkan oleh strain mycobacterium tuberculosis yang tahan dadah);
  • tuberkulosis fibro-cavernous paru-paru dalam fasa proses yang tidak terkawal proses dengan pembebasan bakteria besar-besaran terhadap latar belakang polikimoterapi yang sedang berjalan;
• imunologi:
  • kekurangan imuniti selular (limfosit kiraan ≤18%, RBTL dengan PHA ≤50%, RBTL di PPD-L <3%, pengeluaran PHA yang disebabkan IL-2 <10.0 U / ml);
  • dengan pengurangan jumlah limfosit ≤1200 sel / ml. Limfosit T yang matang ≤55%. Indeks CD4 / CD8 ≤1,5, RBTL PHA ≤50%, RBTL PPD ≤ 3% dan pengeluaran PHA yang disebabkan IL-2 ≤5 U / ml pada pesakit batuk kering fibrocavernous sebagai persediaan untuk pembedahan.

Skim permohonan:

• apabila berjalan, bentuk akut progresif batuk kering (infiltrative, disebarkan; pneumonia caseous): titisan intravena dalam sehari tiga kali (500 ml 0.9% natrium klorida, infusi sederhana penstabil - serum albumin manusia 10% - 10 ml). Kadar pengenalan 10-14 titis setiap minit. Dos tunggal 500 000 ME; padang dos 1500 ME 000.
• dengan tuberkulosis paru-paru berserat progresif: jadual piawai (pertukaran dosis 3 juta ME) - 1 juta ME dalam 48 jam tiga kali; skim berpanjangan (dos kursus 7 juta ME) - minggu pertama 1 juta ME dalam 48 jam tiga kali, kemudian 1 juta ME 2 kali seminggu selama 2 minggu.

Pembebasan borang: ampul dari kaca neutral yang mengandungi 0.25 mg (250,000 IU), 0.5 mg (500,000 IU), 1 mg (1,000,000 IU) daripada penyediaan kering beku.

Manusia interleukin-1 beta adalah rekombinan

Dadah itu diperolehi oleh kejuruteraan genetik dari E. Colli. Interleukin-1β manusia adalah polipeptida rekombinan (betaleukin) dengan berat molekul 18 kDa.

Mekanisme tindakan

• meningkatkan aktiviti fungsi granulosit neutropilik;
• menggalakkan pembezaan progenitor T-limfosit;
• meningkatkan percambahan sel yang bergantung kepada IL-2;
• meningkatkan pembentukan antibodi.

Petunjuk untuk preskripsi

• klinikal:
  • tuberkulosis pulmonari yang dikesan pertama yang panjang dengan kelaziman jenis reaksi tisu yang produktif (dengan dan tanpa kemusnahan);
  • pemeliharaan saiz rata-rata cawan produktif dalam tisu pulmonari dan rongga "residual" selama 4-5 bulan rawatan, tanpa mengira bentuk awal tuberkulosis pulmonari;
• imunologi:
  • bilangan limfosit ≤18%; RBTL pada PPD-L <3% atau ≥5%. Dengan PHA yang disebabkan oleh IL-2 dalam norma (≥10.0 U / ml).

Kaedah permohonan

Sapukan dengan dos 5 ng / kg, larut dalam larutan natrium klorida sebanyak 500.0 ml 0.9%. Masukkan intravena drip selama 3 jam, setiap hari, kursus - 5 prosedur.

Pembebasan borang: ampul (botol) kaca neutral yang mengandungi 0.001 mg (1000 ng), 0.0005 mg (500 ng), 0.00005 mg (50 ng) daripada penyediaan lyofilized.

Polyoxidone

Polioksidony - kopolimer N-hydroxy-1,4-etilenpiperazina dan (N-carboxyethyl) bromida -1,4-etilenpiperaziny - fisiologi aktif kompaun tinggi molekul telah dilafazkan immunotropic.

Mekanisme tindakan

• immunomodulator, mengembalikan dan mengaktifkan fungsi daripada tiga sub-populasi utama phagocytes: makrofaj tisu bergerak, phagocytes beredar darah, menetap tisu reticuloendothelial phagocytic;
• detoxicant: keupayaan kumpulan berfungsi polyoxidonium untuk berinteraksi dengan sebatian yang sangat reaktif;
• antioksidan;
• penstabil membran.

Telah disebut sifat detoxication, ia tidak menyebabkan reaksi alahan, baik diterima dengan baik dengan antibiotik, antihistamin dan kortikosteroid; ubat ini digunakan untuk pelbagai patologi berjangkit dan tidak berjangkit. Normalisasi status imun pesakit dengan permohonan batuk kering polioksidonija menjelma pesat pelepasan CEC rangsangan link hilang sebelum ini aktiviti fungsi sel macrophage. Polyoxidonium mengaktifkan mekanisme fagosit bakterisida yang bergantung kepada oksigen dan bergantung kepada oksigen. Sel sasaran untuk polyoxidonium adalah terutamanya monosit / makrofaj, neutrofil dan sel NK.

Polioksidonija kemasukan dalam terapi kompleks pesakit dengan batuk kering mempunyai kesan yang kuat klinikal, ditunjukkan oleh penghapusan mabuk dengan lebih cepat, mempercepatkan proses penyerapan perubahan infiltrative dan menutup kemusnahan tisu paru-paru. Hasilnya, peningkatan titik imunoterapi polioksidoniem dalam kapasiti penyerapan peningkatan monosit dalam kandungan relatif CD3 ⁺ limfosit, mengurangkan kenaikan awal aktiviti fungsi neutrofil, dinilai dalam ujian chemiluminescent. Dengan sifat kesan ke atas sistem imun polyoxidonium ia adalah immunomodulator benar: Meningkatkan dikurangkan dan peningkatan kadar mengurangkan neutrophil aktiviti fungsi, tanpa menjejaskan parameter immunologic tidak berubah.

Petunjuk untuk digunakan pada pesakit dengan batuk kering pernafasan

• klinikal:
  • pulmonari aktif batuk kering kehadiran mabuk organisma, penyusupan, kemusnahan tisu paru-paru, bentuk progresif dan akut batuk kering progresif.

Petunjuk untuk pentadbiran endobronchial polyoxidonium:

• tuberkulosis bronkial, bentuk-bentuk tuberkulosis pulmonari yang merosakkan;
• imunologi:
  • tahap IgA dalam serum (400 mg / dl atau lebih tinggi), tahap spontan chemiluminescence luminol yang bergantung kepada (L3XL) (30 mV / min), LZXL spontan rendah (1.5 mV / min atau kurang), kelimpahan relatif yang rendah limfosit darah periferal (20% dan lebih rendah).

Kaedah permohonan

Intramuskular dan endobronchial (penyedutan ultrasonik) pentadbiran polyoxidonium pada 6 mg dua kali seminggu - 10 suntikan selama 5 minggu.

Pembebasan borang: ampul gelas neutral, mengandungi 0.006 g polioxidonium.

Interferon leukocyte manusia

Adalah sebuah kompleks semulajadi interferon-α dan cytokines lain fasa pertama tindak balas imun (IL-1, IL-6, IL-8 dan IL-12, TNF-α, faktor seterusnya mengelakkan penghijrahan macrophage dan leukosit) dalam nisbah semulajadi mereka mempunyai immunomodulating, kesan anti-radang dan detoksifikasi.

Mekanisme tindakan

• normalisasi fungsi phagocytic dan aktiviti limfosit B-B;
• kesan perangsangan pada T imuniti sel pengaktifan keutamaan sel T-pembantu dari jenis yang pertama: pengaktifan limfosit ditunjukkan oleh rangsangan pembezaan T-limfosit, normalisasi nisbah CD4 ⁺ / CD8 ⁺, rangsangan penyusupan limfoid fosi radang;
• pengaktifan semua parameter fagositosis: fungsi membunuh, bilangan sel fagositik dan aktiviti mereka;
• normalisasi parameter hematologi (penghapusan leukositosis, leukopenia, normalisasi jumlah platelet, limfosit, neutrofil, eritrosit).

Kemasukan dadah dalam terapi kompleks pesakit tuberkulosis membantu mempercepatkan regresi gejala mabuk, serta meningkatkan ketahanan dadah anti-tuberculosis.

Petunjuk untuk preskripsi

• klinikal:
  • bentuk-bentuk tuberkulosis pulmonari yang baru didiagnosis adalah terhad dan biasa; sejenis tindak balas keradangan eksudatif.
• imunologi:
  • leukinferon merangsang kesan ke atas aktiviti phagocytic leukosit polymorphonuclear dalam ujian in vitro, dalam analisis klinikal darah - perubahan leukocyte.

Kaedah permohonan

Intramuskular, suntikan endobronchial (penyedutan ultrasonik), serta gabungan laluan pentadbiran. Dos tunggal 10 000 ME; dos kursus 100,000-160000 ME. Mungkin intrapleural, endolymphatic, dan endobronchial (dengan pemeriksaan endoskopik) pentadbiran dadah. Kursus minimum rawatan adalah 3-4 minggu, tetapi kursus yang lebih lama (3-6 bulan atau lebih) adalah wajar sehingga remisi stabil dicapai.

Pembebasan borang: ampul gelas neutral, mengandungi 10 ribu ME dengan interferon-α.

Lycopide

Likopid (glucosaminylmuramyl dipeptide) adalah ubat siri muramylpeptide, yang mempunyai aktiviti imunotropik. Oleh struktur kimia, ini adalah N-asetil-lglucosaminil-N-asetilmuramil-L-alanyl-D-isoglutamine. Ubat ini mempunyai kesan yang pelbagai ke atas sistem imun manusia, merangsang perkembangan kedua-dua tindak balas imun selular dan humoral, merangsang leukopoiesis, mempunyai aktiviti anti-jangkitan dan antitumor. Likopid - analog sintetik komponen dinding sel semua bakteria, yang telah menyatakan sifat imunomodulator.

Mekanisme tindakan

Titik utama penggunaan lycopene dalam badan ialah sel-sel sistem monophytes-macrophage, mengaktifkan yang lycopide menimbulkan:

• aktiviti enzim lisosom:
• pembentukan spesies oksigen reaktif;
• penyerapan dan membunuh mikrob;
• sifat sitotoksik yang berkaitan dengan sel-sel yang dijangkiti virus dan tumor;
• ungkapan antigen HLA-DR;
• sintesis cytokines: IL-1,. TNF, faktor merangsang koloni, IFN-γ.

Kesan imunologi apabila licopid dalam terapi kompleks pesakit batuk kering peningkatan nyata dalam jumlah T-limfosit. Peningkatan penyerapan dan fungsi bakterisida fagosit. Kesan klinikal imunoterapi licopid pada pesakit dengan batuk kering dicirikan oleh pecutan proses penghapusan mabuk, penyerapan semula perubahan infiltrative dan menutup kemusnahan tisu paru-paru, serta bakteriologi dalam masa yang singkat.

Petunjuk untuk preskripsi

• klinikal:
  • bentuk tuberkulosis pulmonari yang baru didiagnosis dan kronik, termasuk tuberkulosis infiltratif yang meluas, pneumonia caseous, perkembangan bentuk tuberkulosis kronik;
  • bentuk tuberkulosis pulmonari dengan mabuk, kelaziman pemusnahan, pemusnahan tisu paru-paru, pelepasan bakteria secara besar-besaran;
  • dengan regresi klinikal dan radiologi tertangguh perubahan tuberkulosis dalam paru-paru;
  • apabila tuberkulosis digabungkan dengan penyakit pernafasan tanpa radang;
• imunologi:
  • penurunan dalam fungsi penyerapan dan bakterisida phagocyte; penurunan bilangan dan fungsi fungsi limfosit T dan subpopulasi mereka;
  • ketidakseimbangan pembantu dan limfosit sitotoksik dengan kandungan sel normal T.

Kaedah permohonan

• borang dengan batuk kering pernafasan terhad berlaku dengan smear miskin, tanpa degradasi atau dengan rongga kecil di pereputan tisu paru-paru dan tertunda luka regresi - 1-2 kadar 1 tablet (10 mg) telah berpuasa selama 10 hari berturut-turut. Cuti antara kursus selama 2 minggu;
• dengan bentuk tuberkulosis yang luas dan luas sistem pernafasan - 1 tablet (10 mg) pagi pada perut kosong selama 10 hari berturut-turut dalam dua kursus;
• dengan bentuk tuberkulosis kronik - 3 kursus 10 mg pagi pada perut kosong selama 10 hari berturut-turut dengan istirahat 2 minggu.

Pembebasan borang: tablet 10 keping dalam lepuh dalam dua dos - 1 mg dan 10 mg.

Glutoksim

Glutoxim - bis- (gamma-L-glutamyl) -L-cysteine bis-glycine disodium garam - merujuk kepada subkumpulan bagi rendah immunomodulator berat molekul. Dadah ini tergolong dalam kelas baru ubat-ubatan - tiopoetinam yang memodulasi proses intraselular pertukaran thiol, menyumbang kepada permulaan sistem cytokine yang, pengaktifan fagositosis dan meningkatkan aktiviti makrofaj tisu. Sebagai analog struktur glutathione teroksida, glutoksim mempunyai bioavailabiliti tinggi. Beberapa penyelidik telah menunjukkan kecekapan glutoksima tinggi kedua-dua prophylaxis dan rawatan keadaan immunodeficiency menengah yang berkaitan dengan radiasi, kimia dan faktor-faktor berjangkit, akut dan kronik virus hepatitis B dan C, dan juga dengan komplikasi postoperative.

Dalam keadaan eksperimen mengesahkan bahawa mekanisme tindakan terapeutik glutoksima penting mempunyai kesan positif ke atas aktiviti berfungsi makrofaj peritoneal: A rangsangan penyerapan dan keupayaan penghadaman, serta pengeluaran radikal superoksida.

Mekanisme tindakan

• mempengaruhi metabolisme pengurangan oksidasi sel;
• Ia merangsang pengeluaran endogen cytokines dan faktor-faktor gomopoeticheskih, termasuk IL-1, IL-4, IL-6, IL-8, IL-10, TNF, IFN, EPO;
• mereproduksi efek IL-2 melalui ekspresi reseptornya;
• mempunyai kesan membezakan pada normal (rangsangan percambahan dan pembezaan) dan mengubah (induksi sel apoptosis);
• menghasilkan kesan sitoprotektif sistemik.

Keberkesanan klinikal glutoksima pada pesakit dengan batuk kering dimanifestasikan pengurangan dari segi penghapusan mabuk, normalisasi kiraan darah (mengembalikan dalam neutrofil darah periferi, monosit dan limfosit), dan kahak pesakit - MBT. Turning glutoksima batuk kering rawatan kompleks membolehkan untuk mencapai lebih ketara resorption perubahan yang infiltrative dalam tisu paru-paru, dan perifocal perikavitarnoy penyusupan tumpuan pengurangan saiz, separa regresi-pneumonic caseous tumpuan.

Kaedah permohonan

Dalam terapi rumit tuberkulosis, glutoksim digunakan setiap hari dengan dos harian 60 mg (30 mg 2 kali sehari) secara intravena atau intramuskular selama 2 bulan. Selepas peralihan keradangan tertentu ke tahap produktif ditetapkan intramuskular 1-2 kali sehari 3 kali seminggu pada dos harian 10-20 mg selama 1-2 bulan.

Pembebasan borang: suntikan untuk 1% dan 0.5% (1 ml ampul dan 2 ml).

Derinat

Derinat (Garam natrium 2-heliks ultrapurified depolymerized rendah molekul asid deoksiribonukleik asli) mempunyai ciri-ciri antioksidan dan membran stabil, detoksifikasi kesan.

Kesan imunotropik ditunjukkan:

• peningkatan dalam bilangan limfosit (sel T: peningkatan dalam bilangan dan peratusan limfosit matang, CD4 ⁺, CD8 ⁺, CD25 ⁺ T-cells, peningkatan bilangan NK-cells);
• pemulihan aktiviti bakterisida leukosit;
• pengaruh pada faktor humoral (melengkapi pengaktifan, penurunan atau peningkatan dalam CEC, peningkatan jumlah dan limfosit B yang aktif):
• pengaruh pada fagositosis (peningkatan adhesi, peningkatan bilangan dan aktiviti neutrofil dan makrofag).

Penggunaan derinata dalam terapi kompleks tuberkulosis pulmonari meningkatkan indeks immunoregulatory (Th1 / Th2), mengurangkan kesan negatif ubat anti-TB yang digunakan, dan memperbaiki keadaan klinikal pesakit keseluruhan.

Kaedah permohonan

Sebagai sebahagian daripada terapi kompleks, Derinat digunakan intramuskular (dari 5 hingga 10 suntikan setiap kursus). 5 suntikan pertama dilakukan setiap hari, 5 suntikan seterusnya - selepas 48 jam.

Pembebasan borang: suntikan untuk 1.5% (ampul 5 ml).

[54], [55], [56],

Tiloron

Tilorona (dihydrochloride-2,7-bis [2 (diethylamino) ethoxy] fluoren-9-satu dihydrochloride) - oral berat molekul rendah pencetus sintetik dalaman IFN-γ, mempunyai kesan antiviral langsung.

Mekanisme tindakan

• mengembalikan nisbah penolong T-pembantu / T;
• meningkatkan aktiviti pembunuh semula jadi;
• menormalkan tindak balas imun humoral;
• mengawal pro dan kontra sitokin radang.

Kesan klinikal pada pesakit dengan tuberkulosis pulmonari menunjukkan dirinya lebih cepat menghilangkan manifestasi klinikal, pemberhentian bakteria lebih kerap, penutupan lebih kerap pemusnahan tisu paru-paru.

Kaedah permohonan

Dalam 2 hari pertama hingga 0.25 g, kemudian kepada 0.125 g setiap hari, untuk kursus 20 tablet.

Pembebasan borang: tablet 0.125 gram dan 0.06 gram, disalut dengan cangkerang.

Levamisole

Levamisole adalah imunomodulator sintetik.

Mekanisme tindakan

• mempercepat pembezaan dan kematangan limfosit T;
• merangsang fungsi limfosit T yang matang;
• meningkatkan aktiviti pembunuh semula jadi, makrofaj, penindas T;
• merangsang pembentukan interferon, mengaktifkan limfosit;
• selektif merangsang imuniti selular (tiruan dari tindakan hormon thymus);
• merangsang fungsi limfosit tanpa mengira peranan mereka dalam tindak balas imun:
• meningkatkan pengeluaran limfosit oleh limfosit (faktor yang menghalang penghijrahan limfosit, dan faktor yang mengaktifkan makrofaj);
• menjejaskan keadaan fungsi makrofaj - meningkatkan fungsi penyebaran antigen dan aktiviti phagocytic fagosit mononuklear;
• mengembalikan gangguan kekebalan selular dan interaksi limfosit T dan B; tidak banyak perubahan tahap limfosit T-B atau B, berapa banyak mengurangkan bilangan limfosit yang tidak aktif;
• menghalang pembentukan kompleks imun dan antibodi.

Tidak meningkatkan tindak balas imunologi di atas paras normal.

Kaedah permohonan

Di dalam untuk 100 mg atau 150 mg sehari sekali 3 kali seminggu selama 8 minggu.

Produk: 1 tablet (150 mg) setiap pakej.

Methyluracil

Methyluracil adalah bahan sintetik (kimia tulen) yang mempunyai kesan utama pada faktor pertahanan tidak spesifik.

Mekanisme tindakan

• mempercepatkan proses penjanaan selular;
• merangsang faktor pertahanan selular dan humoral;
• mempunyai tindakan imunostimulasi dan anti-radang:
• adalah perangsang leukopoiesis;
• mempunyai aktiviti anabolik dan anti-katabolik.

Dosis dan Pentadbiran

Dewasa 0.5 g 4 kali sehari semasa dan selepas makan.

Produk: tablet 500 mg.

[57], [58], [59], [60]

Kaedah fizikal rawatan batuk kering

Walaupun kepentingan utama dan keberkesanan jelas rejimen moden kemoterapi, kaedah fizikal masih digunakan secara meluas dalam phthisiopulmonologi dan kekal sebagai simpanan penting untuk meningkatkan keberkesanan rawatan batuk kering. Faktor-faktor fizikal sebagai komponen pengaruh patogenetik bukanlah alternatif yang berkaitan dengan terapi dadah, mereka tidak menggantikannya, tetapi menambah dan memandang kemungkinan kemungkinan agen antibakteria.

Keadaan klinikal yang mencukupi, penggunaan faktor terapi fizikal merangsang pembaikan tisu paru-paru, mempercepatkan regresi keradangan bersakit paru-paru yang menjelma penutupan pengurangan masa dan kemusnahan rongga bakteriologi dan menentukan bukan sahaja klinikal tetapi juga kecekapan ekonomi kaedah dengan mengurangkan tempoh rawatan pesakit dalam. Pada masa yang sama ia perlu ditekankan bahawa penggunaan yang tidak berkelayakan faktor-faktor fizikal dalam rawatan pesakit boleh membahayakan, seperti pelantikan merangsang kaedah sebelum pembedahan atau kemoterapi tidak berkesan.

Tujuan fisioterapi mesti didahului dengan analisis terperinci tentang sifat proses tertentu. Dalam kes ini, anda harus mempertimbangkan:

• bentuk klinikal proses;
• jenis tindak balas tisu (exudative, proliferative);
• penyetempatan dan panjang proses;
• umur dan kebolehsuaian pesakit;
• kehadiran dan keterukan patologi bersamaan.

Petunjuk untuk penggunaan faktor-faktor fizikal terhadap latar belakang kemoterapi piawai adalah semua bentuk klinikal yang baru didiagnosis batuk kering organ-organ pernafasan, tetapi tujuan mereka adalah paling sesuai.

• pada segmen (lebih daripada 1 segmen) yang meluas atau disertai dengan bentuk paparan klinikal selepas permulaan kemoterapi yang mencukupi dan pengurangan simptom mabuk;
• dengan regresi tertangguh keradangan tertentu;
• dengan pemeliharaan perubahan merosakkan dalam paru-paru;
• dengan sindrom broncho-obstruktif bersamaan, kehadiran gua "disekat".

Kontra untuk penggunaan semua kaedah fizikal

Contraindications umum:

• peringkat penyakit hipertensi II-III, dengan krisis kerap;
• penyakit iskemia kelas berfungsi III-IV, gangguan irama mengancam nyawa;
• kehadiran neoplasma malignan dan jinak (myoma rahim, adenoma prostat, mastopati, endometriosis, lipomatosis, neurofibromatosis);
• gangguan reputasi peredaran darah, pernafasan, pembekuan darah, sistem sokongan hayat asas lain;
• kehamilan;
• intolerans individu terhadap faktor tersebut.

Kontraindikasi yang disebabkan oleh proses tuberkulosis:

• perkembangan keradangan tertentu dalam bentuk demam, peningkatan dalam sindrom mabuk, peningkatan perubahan infiltratif dan kemunculan rongga baru pemusnahan;
• terapi antibiotik yang tidak mencukupi disebabkan oleh intoleransi terhadap kemoterapi atau rintangan multidrug bagi populasi mikobakteri;
• hemoptisis atau pendarahan paru-paru.

Di samping itu, bagi setiap faktor fizikal, terdapat batasan khusus untuk aplikasi, data yang diberikan dalam perihalan kaedah.

Ciri-ciri faktor rawatan fizikal utama

Semua faktor fizikal yang digunakan dalam kompleks kesan terapi dalam tuberkulosis, mengikut jenis kesan terapeutik, boleh dibahagikan kepada tiga kumpulan dengan tahap tertentu konvensional.

Kumpulan pertama termasuk faktor fizikal, yang kebanyakannya anti-radang. Termasuk kesan tuberculostatic, dan hyposensitizing. Kaedah rawatan berdasarkan mereka juga menyumbang kepada peningkatan kepekatan ubat antibakteria dalam fokus keradangan, pengaktifan tindak balas tisu perlindungan tempatan. Wakil utama kumpulan ini termasuk: pendedahan kepada radiasi elektromagnet pada julat frekuensi ultrahigh (terapi UHF). Pelbagai frekuensi (milimeter) yang sangat tinggi (terapi EHF), serta gabungan kesan fizikal dan ubatan - terapi penyedutan, elektroforesis. Mereka ditetapkan dalam peringkat awal tuberkulosis pulmonari dengan jenis keradangan yang lebih eksudatif-nekrotik.

Faktor-faktor Kumpulan kedua termasuk ultrasound, laser dan magnetotherapy menggalakkan penyerapan semula proses batuk kering, meningkatkan keupayaan pertumbuhan semula tisu dan pembaikan, mempercepatkan rongga parut dan penyembuhan fistulas. Faktor ini digunakan untuk 2-3 bulan dari awal kemoterapi gred tinggi. Dalam tempoh ini, proses tertentu dalam parenchyma pulmonari mengalami perkembangan terbalik. Terdapat resorpsi perubahan infiltratif, parut rongga pemusnahan, fibrosis dari fokus. Penggunaan faktor fizikal kumpulan ke-2 membolehkan mempercepatkan proses-proses ini. Di samping itu, kesan klinikal pelbagai laser laser dan terapi laser-magneto kelihatan berbeza dan dalam banyak cara yang unik biostimulasi dan tindakan adaptogenik. Mempromosikan penstabilan homeostasis dan mengaktifkan mekanisme perlindungan semulajadi tubuh pesakit. Kaedah fisioterapeutik kumpulan ke-2 paling berkesan dalam tempoh perubahan tindak balas tisu radang exudatif-nekrotik untuk proliferatif.

Kumpulan ketiga faktor-faktor fizikal menyumbang untuk mengurangkan perubahan bersakit sisa dan pemulihan fungsi penuh tisu paru-paru rosak dalam pengecilan secara berperingkat produktif aktiviti keradangan tertentu. Tugas utama peringkat akhir adalah untuk mencegah pembentukan berlebihan berserabut tisu, resorption perekatan dan parut, peningkatan dalam metabolisme, memperbaiki peredaran mikro dan paru-paru tisu trophism. Wakil yang paling penting dalam kumpulan ini adalah pendedahan kepada medan elektromagnet frekuensi ultra tinggi - terapi gelombang mikro.

[61], [62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69],

Kaedah-kaedah ekstremorporasi hemocorrection dalam tuberkulosis

Hemocorrection extracorporeal berdasarkan penyingkiran bahan-bahan toksik dari saluran darah atau dengan perfusi darah melalui pelbagai penjerap (hemosorbtion), atau dengan mengorbankan pelupusan, bersama-sama dengan sebahagian plasma (plasmapheresis). Apabila hemosorption advantageously dikeluarkan metabolit sederhana dan tinggi toksik, manakala dengan plasmapheresis dengan bahagian plasma tambahan menyediakan pemindahan produk toksik berat molekul yang rendah dan beberapa sebatian electrochemically lengai tidak terjerap pada hemosorbents. Ini adalah pra-syarat untuk kegunaan gabungan teknik-teknik rawatan darah extracorporeal. Dengan itu mencapai faktor pembetulan memburukkan lagi untuk proses utama dalam paru-paru atau rongga pleural dan mengurangkan keberkesanan rawatan: mabuk dalaman, tindak balas toksik dan alah kepada anti-TB dan ubat-ubatan lain, fungsi hati terjejas, kegagalan buah pinggang, dan juga memperbaiki kursus klinikal comorbidities (asma bronkial, diabetes mellitus).

Petunjuk

Aplikasi pesakit batuk kering pembetulan darah extracorporeal pernafasan ditunjukkan dengan keberkesanan yang mencukupi rawatan gabungan batuk kering atau kemustahilan menjalankan proses rawatan ini, disebabkan oleh faktor-faktor berikut (jika pembetulan yang tidak memuaskan dengan menggunakan kaedah konvensional):

• sindrom mabuk dalaman disebabkan oleh kehadiran proses tertentu atau paru-paru tertentu proses bernanah dalam rongga pleural, dengan batuk kering seiring atau penyakit pleural etiologi nontubercular, penyakit bernanah akut organ-organ lain:
• tindak balas toksik dan alahan terhadap anti-tuberkulosis dan ubat-ubatan lain, alergi makanan dan rumah tangga yang menjadikannya sukar untuk merawat proses utama;
• Pelanggaran fungsi hati pelbagai genesis (hepatitis beracun-hepatik yang berisiko, akibat hepatitis berjangkit, dll), tahan terhadap terapi hepatotropik;
• kegagalan buah pinggang (akut dan kronik), kerana terdapat gabungan tuberkulosis paru-paru dan buah pinggang, mabuk tuberkulula yang berpanjangan, kesan toksik ubat anti-TB dan sebab-sebab lain;
• comorbidities biasa pada pesakit dengan batuk kering pernafasan dan memburukkan untuk proses tertentu, - asma dan kencing manis (terutama apabila ia adalah rumit dengan polyneuropathy fenomena aliran pembangunan, retinopati, angiopathy, dll).

Contraindications

Kontraindikasi terhadap operasi hemocorrection extracorporated bersamaan dengan kontraindikasi umum untuk penggunaan dos besar heparin. Di samping itu, hypo atau hipertensi arteri yang dinyatakan, keadaan agonal pesakit, adalah kontraindikasi kepada hemoperfusion.

[70], [71]

Teknologi kaedah

Apabila menggunakan kaedah extracorporeal hemocorrection rutin menyediakan pesakit TB pernafasan untuk hemoperfusion harus ditujukan kepada pencegahan dan penghapusan hypovolaemia awal, perubahan rheologi darah, pembetulan air ketidakseimbangan elektrolit, kekurangan protein, anemia dan perubahan lain homeostasis dalam ketiadaan penyebaban gangguan ini dengan alasan faktor yavivshimsya bagi permohonan teknik-teknik pemprosesan darah.

Hemosorpsi pada pesakit dengan batuk kering pernafasan perlu dijalankan mengikut skim standard memastikan kesan klinikal maksimum dan mengurangkan risiko komplikasi semasa prosedur. Litar extracorporeal harus mengandungi satu larutan penyerapan. Hemocarperfusion sepatutnya dilakukan oleh kaedah veno-vena di bawah keadaan hemodilution sementara. Heparinisasi adalah umum, pada kadar 250 unit / kg berat badan. Halaju aliran darah tidak boleh melebihi 70-80 ml / min, sementara tempoh prosedurnya cukup untuk perfusi darah dalam volume yang berkisar antara 1 hingga 1.5 kali jumlah darah beredar.

Teknik mengendalikan plasmapheresis ditentukan oleh peralatan di pelupusan pengendali. Apabila perkakasan pengemparan (graviti) plasmapheresis untuk penyingkiran plasma daripada darah atau darah centrifuged dalam bekas khas, seperti "beg darah" (plasmapheresis terputus-putus) dalam centrifuge dalam peti sejuk atau pemisah dalam langkah-langkah yang berbeza terus mengalir (plasmapheresis berterusan). Akses vaskular dilakukan oleh catheterization satu vena periferal atau pusat. Heparinisasi adalah umum, pada kadar 200 U / kg berat badan.

Penapisan menggunakan plasmafilters plasmapheresis (penapisan plasma) dilakukan oleh blok-PF 0.5 Aparatur pam FC-3.5, mana-mana pam atau lain-lain khas fractionator darah roller firma asing (Fresenius, Gambro. Baxter et al.). Perfusi darah perlu dilakukan melalui kaedah veno-venous terhadap latar belakang hemodilution sementara. Jumlah heparinisasi, sehingga 300 unit / kg. Domestik penapis membran plasma PFM (St. Dari "Optics") membolehkan jarum bezapparatny membran plasmapheresis tunggal di bawah pengaruh graviti sahaja menggunakan sistem talian khas. Apabila menjalankan empar perkakasan atau penapisan plasma plasmapheresis pada pesakit dengan batuk kering pernafasan dalam satu sesi dipindahkan ke 1 liter plasma, yang pengisian semula dijalankan dengan 0.9% natrium klorida, rheopolyglucin, dan dalam beberapa kes plasma asli.

Keperluan untuk operasi extracorporeal berulang dan tempoh selang antara setiap pesakit mesti ditentukan dengan tegas secara individu dengan mengambil kira keberkesanan klinikal hemosorption sebelumnya atau plasmapheresis dan dinamik parameter makmal, tempoh mengekalkan kesan klinikal yang positif, taktik rawatan lanjut gabungan (sambungan terapi atau penyediaan konservatif untuk pembedahan). Ia juga perlu mengambil kira kapasiti yang terhad kerap plasmapheresis exfusion sejumlah besar plasma pada pesakit dengan batuk kering yang teruk disprotennemiey asal. Dalam kes keberkesanan tidak mencukupi salah satu daripada kaedah yang digunakan cadangan pembetulan darah extracorporeal digabungkan hemosorption permohonan skim dan plasmapheresis. Dalam kes ini, hemosorpsi dan plasmapheresis (dalam mana-mana varian kaedah) bergantian selama 3-4 minggu. Selang antara prosedur adalah 4-6 hari.

Komplikasi

Komplikasi yang paling biasa operasi pembetulan darah extracorporeal adalah reaksi pyrogenic (menggigil, sakit otot dan kekejangan, hyperthermia) dan gangguan hemodinamik (reaksi kollaptoidnye). Dengan perkembangan komplikasi memberhentikan seperti menjalankan operasi extracorporeal dan melaksanakan tanda-tanda yang sesuai terapi gejala: mentadbir antihistamin trimeperedina, dalam beberapa kes 30-60 mg prednisone, penyelesaian intravena, dan lain-lain plazmozameshchath.

Komplikasi teknikal harus diasingkan oleh trombosis litar extracorporeal dan depressurizationnya. Sekiranya berlaku keadaan seperti ini perlu dihentikan segera dan perfusi darah untuk menyelesaikan operasi extracorporeal kerana penerusannya dalam keadaan seperti itu boleh menyebabkan pembangunan trombosis, embolisme, atau embolisme udara dalam sistem arteri pulmonari. Penyeragaman maksimum prosedur, persiapan yang teliti terhadap kontur extracorporeal, memonitor pemantauan, literasi anggota medis secara dramatik dapat mengurangkan kemungkinan komplikasi dan jumlah mereka.

[72], [73], [74], [75], [76], [77]

Keputusan penggunaan kaedah

Penggunaan kaedah hemocorrection extracorporal pada pesakit dengan tuberculosis pernafasan membolehkan untuk membetulkan kebanyakan parameter homestasis yang terganggu. Dinamik positif penunjuk, mencerminkan status myocardium dan hemodynamics pusat, hati dan buah pinggang; gangguan pengudaraan yang dikurangkan (terutamanya dikaitkan dengan perubahan yang mengganggu); meningkatkan peredaran mikro dalam paru-paru: mengurangkan ketoksikan serum darah; hypokalemia diperbetulkan, parameter homeostasis pengoksidaan, perubahan keseimbangan asid-bes dan gas darah. Di samping itu, kesan immunomodulatory yang menyatakan dirinya berhubung dengan faktor imuniti selular dan humoral, peningkatan aktiviti metabolik phagocytes (neutrofil dan monosit) dan darah aktiviti bacteriostatic terhadap Mycobacterium tuberculosis.

Kaedah permohonan hemosorption plasmapheresis dan mewujudkan latar belakang yang baik untuk hidangan utama rawatan anti-TB di klinik ftizioterapevticheskoy membolehkan rawatan menggunakan kaedah pembedahan, memperluaskan sempadan operability. Kesan klinikal positif boleh didapati dalam lebih daripada 90% pemerhatian, dan pembetulan yang stabil dari pelbagai faktor yang memperburuk perjalanan proses utama dan menjadikannya sukar untuk merawatnya - dalam 75%.