Rawatan hipertensi arteri

Rawatan hipertensi arteri yang dikaitkan dengan buah pinggang mempunyai beberapa peruntukan umum di mana rawatan hipertensi penting adalah berdasarkan, mengekalkan kepentingannya:

• Mematuhi pemakanan dengan sekatan garam dan produk yang meningkatkan kolesterol;
• pemansuhan ubat-ubatan yang menyebabkan perkembangan hipertensi;
• Pengurangan berat badan berlebihan;
• pengurangan penggunaan alkohol;
• peningkatan aktiviti fizikal;
• penolakan merokok.

Terutama penting bagi pesakit nefrologi adalah ketat ketat natrium. Pengambilan harian garam meja dengan hipertensi arteri buah pinggang hendaklah dihadkan kepada 5 g / hari. Mengambil kira kandungan natrium yang tinggi dalam produk makanan siap (roti, sosej, makanan dalam tin, dan lain-lain), ini boleh menghapuskan penggunaan garam meja tambahan dalam masakan. Sesetengah pengembangan rejim garam hanya dibenarkan dengan pengambilan berterusan thiazide dan gelung diuretik.

Rawatan hipertensi, atau terapi antihipertensi, melibatkan pencapaian "tekanan sasaran". Dalam hal ini, bincangkan kadar penurunan tekanan darah, taktik rawatan antihipertensi, yang diadakan di tengah-tengah terapi pathogenetic penyakit buah pinggang utama, pilihan kombinasi penggunaan dadah optimum ubat antihipertensi.

Sekarang dianggap terbukti bahawa pengurangan maksimum satu peringkat dalam tekanan darah tinggi tidak boleh melebihi 25% dari garis dasar, supaya tidak mengganggu fungsi buah pinggang.

Rawatan tekanan darah tinggi dalam penyakit buah pinggang kronik adalah keperluan untuk kombinasi terapi antihipertensi dan rawatan pathogenetic penyakit yang mendasari. Cara terapi pathogenetic penyakit buah pinggang: kortikosteroid, cyclosporine, heparin, dipyridamole, epoetin alpha (contohnya erythropoietin), - dengan sendirinya boleh mempengaruhi tekanan darah, yang perlu dipertimbangkan apabila digabungkan dengan pelantikan ubat antihipertensi.

Pada pesakit dengan tekanan darah tinggi buah pinggang 1 dan 2 peringkat glukokortikoid ia boleh diperkukuhkan, jika tujuan mereka tidak membangunkan kesan diuretik dan natriuretic ketara yang biasanya dilihat pada pesakit dengan pengekalan teruk asas natrium dan beban cecair. Tekanan darah meningkat bertindak lawan untuk dos yang tinggi glucocorticoids, kecuali glomerulonephritis pesat progresif.

Pentadbiran NSAID serentak dengan agen antihipertensi dapat meneutralkan kesan kedua atau mengurangkan keberkesanannya.

Di hadapan kegagalan buah pinggang yang teruk (GFR kurang daripada 35 ml / min), heparin dalam kombinasi dengan ubat antihipertensi harus digunakan dengan sangat hati-hati kerana risiko hipotensi berkembang.

Pemilihan ubat antihipertensi dan pemilihan yang paling disukai untuk rawatan hipertensi arteri buah pinggang adalah berdasarkan beberapa prinsip. Penyediaan mesti mempunyai:

• kecekapan tinggi (sekatan mekanisme utama pembangunan tekanan darah tinggi arteri, normalisasi output jantung dan OPS, kesan perlindungan ke organ sasaran);
• keselamatan (tiada kesan sampingan yang serius, tempoh kesan utama, ketiadaan "sindrom penarikan");
• kebolehpercayaan (ketiadaan ketagihan, pemeliharaan sifat asas untuk tempoh yang lama);
• kemungkinan menggabungkan dengan ubat antihipertensi lain dan potentiating tindakan mereka.

Ubat antihipertensi

Pada masa ini, rawatan hipertensi dijalankan menggunakan kumpulan berikut ubat antihipertensi:

• ACE inhibitors;
• pemblokiran reseptor angiotensin II;
• penyekat saluran kalsium perlahan;
• beta-blockers;
• diuretik;
• alpha-adrenoblockers.

Dadah tindakan pusat (methyldopa, clonidine) mempunyai nilai tambahan, dan sekarang mereka jarang digunakan.

Bagi kumpulan ubat-ubatan untuk cara-cara pilihan pertama termasuk ubat-ubatan yang mampu menyekat pembentukan dan kesan angiotensin II (ACE inhibitors dan angiotensin II reseptor, masing-masing). Kumpulan ubat ini memenuhi semua keperluan ubat antihipertensi dan mempunyai sifat nefroprotective pada masa yang sama.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Inhibitor enzim penukaran angiotensin

Kumpulan ubat-ubatan menyekat ACE, yang, dalam satu tangan, menukarkan angiotensin yang aktif I untuk vasoconstrictor mujarab - angiotensin II, di sisi lain, memusnahkan kinins - vasodilators tisu hormon. Hasil daripada perencatan farmakologi ini Blok enzim sintesis sistemik dan organ angiotensin II dan menyumbang kepada pengumpulan dalam peredaran dan tisu kinins. Secara klinikal, kesan-kesan ini ditunjukkan oleh penurunan tekanan darah yang ketara, yang berdasarkan normalisasi rintangan periferal umum dan tempatan; pembetulan hemodynamics intraglomerular, yang berdasarkan sambungan efferent arteriol buah pinggang, tempat utama permohonan tempatan buah pinggang angiotensin II.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, peranan nephroprotective ACE inhibitors telah terbukti dengan mengurangkan pengeluaran faktor selular yang menyumbang kepada proses sklerosis dan fibrosis.

Inhibitor enzim penukaran angiotensin

Nama Nonproprietary Antarabangsa	Nama dagang	Dos dan kekerapan kemasukan
Captopril	Kapoten	75-100 mg dalam 3 dos
Enalapril	Renitek	5-10-20 mg dalam 1-2 pentadbiran
Ramipril	Tritace	2.5-5 mg sekali
Perindopril	Prestarium	4-8 mg sekali
Cilazapril	Inovasi	5 mg sekali
Fosinopril	Monopril	10-20 mg sekali
Quinapril	Akkupro	20-40 mg sekali
Trandolapril	Harapan	2-4 mg sekali
Lisinopril	Dirtyon	10-40-80 mg sekali
Benazepril	Lotenzin	10-20-40 mg sekali

Bergantung pada masa perkumuhan, penghambat ACE generasi pertama (captopril dengan separuh hayat kurang daripada 2 jam dan tempoh hemodinamik kesan 4-5 jam) diasingkan dari badan. Separuh hayat perencat ACE generasi kedua ialah 11-14 jam; Tempoh kesan hemodinamik -. Lebih daripada 24 jam untuk mengekalkan tahap darah optimum dadah sepanjang hari memerlukan penerimaan captopril 4x dan tunggal (dan kadang-kadang dua kali) penerimaan perencat ACE lain.

Kesan semua inhibitor ACE pada buah pinggang hampir sama. Apabila pada mulanya dipelihara fungsi buah pinggang dalam pentadbiran kronik (bulan, tahun) mereka meningkatkan aliran darah buah pinggang, tidak mengubah atau lebih rendah tahap serum kreatinin, meningkatkan GFR. Pesakit yang rendah dan sederhana kekurangan buah pinggang 'diperbetulkan untuk ijazah ubat kegagalan buah pinggang mempunyai terapi pengaruh baik jangka panjang kepada fungsi buah pinggang (dikurangkan tahap serum kreatinin meningkatkan GFR melambatkan jangka kejadian ESRD).

Dengan kegagalan buah pinggang yang teruk (GFR <30 mL / min), penggunaannya perlu berhati-hati dan pemantauan berterusan. Peningkatan kreatinin serum lebih daripada 30% daripada tahap awal dan pembangunan hyperkalemia (lebih daripada 5,5-6,0 mmol / l) sebagai respons kepada rawatan tekanan darah tinggi dengan perencat ACE, yang tidak lulus sebagai tindak balas untuk mengurangkan dos diperlukan pengeluaran dadah.

Inhibitor ACE mempunyai keupayaan untuk membetulkan hemodinamik intrarenal, mengurangkan hipertensi intrarenal dan hyperfiltration, dan mengurangkan intensiti proteinuria.

Keadaan yang penting untuk manifestasi sifat antihipertensi dan antiproteinurik perencat ACE adalah sekatan yang ketara dalam natrium dalam diet. Peningkatan penggunaan garam meja membawa kepada kehilangan antihipertensi dan sifat antiproteinurik dadah.

Terdapat beberapa faktor risiko penurunan stabil fungsi buah pinggang pada pesakit menerima igibitorov ACE: pesakit umur tua (dos perlu untuk mengurangkan perencat ACE) dinyatakan oleh aterosklerosis sistemik, kencing manis, kegagalan jantung yang teruk.

Dengan pelantikan perencat ACE, komplikasi dan kesan sampingan mungkin berlaku. Dalam penyakit buah pinggang, komplikasi serius ketika mengambil ubat dianggap sebagai peningkatan dalam kadar serum kreatinin, disertai dengan kejatuhan GFR, dan hiperkalemia. Pelanggaran dinamik fungsi ekskresi nitrogen pada buah pinggang semasa pelantikan mereka adalah berdasarkan perkembangan glomeruli buah pinggang yang membawa arteriol, yang mengakibatkan penurunan tekanan dan penyaringan intraluminal. Sebagai peraturan, pelanggaran hemodinamik intrarenal dipulihkan secara bebas pada minggu pertama penggunaan dadah. Meningkatkan tahap kreatinin dalam tempoh 2-3 bulan dari permulaan rawatan, yang mencapai 25-30% daripada garis dasar, memerlukan penarikan dadah.

Sering kali apabila menggunakan perencat ACE, batuk dan hipotensi berlaku. Batuk boleh berlaku dalam tempoh rawatan awal, dan selepas 20-24 bulan dari permulaannya. Mekanisme batuk dikaitkan dengan pengaktifan kinin dan prostaglandin. Asas pembasmian dadah apabila batuk berlaku adalah kemerosotan yang ketara dalam kualiti hidup pesakit. Selepas pemberhentian ubat, batuk berlangsung selama beberapa hari. Komplikasi yang lebih teruk adalah hipotensi. Risiko terjadinya adalah lebih tinggi pada pesakit dengan kegagalan jantung kongestif, terutama pada usia tua.

Komplikasi rawatan yang agak kerap dengan pengencang ACE termasuk sakit kepala, pening. Komplikasi ini, sebagai peraturan, tidak memerlukan penarikan ubat.

Dalam amalan nefrologi, penggunaan inhibitor ACE adalah kontraindikasi apabila:

• kehadiran stenosis arteri buah pinggang kedua buah pinggang;
• kehadiran stenosis arteri buah pinggang buah pinggang tunggal (termasuk pemindahan);
• kombinasi patologi buah pinggang dengan kegagalan jantung yang teruk;
• kegagalan renal kronik yang teruk terhadap rawatan jangka panjang dengan diuretik;
• kehamilan, kerana penggunaannya dalam trimester II dan III boleh menyebabkan hipotensi janin, malformasi dan kekurangan zat makanan.

Pelantikan perencat ACE dalam penyakit buah pinggang ini boleh menjadi rumit oleh pertumbuhan kreatinin darah, penurunan penapisan glomerular, sehingga perkembangan kegagalan buah pinggang akut.

[8], [9], [10], [11], [12]

Penyekat reseptor Angiotensin II

Kesan angiotensin II pada sel sasaran dijalankan oleh interaksi hormon dengan reseptor, yang paling penting ialah reseptor untuk angiotensin II jenis 1 dan 2. Fungsi reseptor ini bertentangan secara langsung: apabila merangsang reseptor jenis 1, tekanan darah meningkat dan kegagalan buah pinggang berlangsung, sementara rangsangan reseptor jenis 2 mempunyai kesan yang bertentangan. Oleh itu, blokade farmakologi reseptor ATI menentukan pengurangan tekanan darah dan menghadkan kesan faktor yang menyumbang kepada perkembangan kegagalan buah pinggang.

Penghalang selektif reseptor untuk angiotensin II jenis 1 st, dibenarkan untuk kegunaan klinikal

Nama Nonproprietary Antarabangsa	Nama dagang	Dos dan kekerapan kemasukan
Irbesartan	Aprovel	75-300 mg sekali
Valsartan	Diovan	80-160 mg sekali
LOCARTAN	Kozak	25-100 mg sekali
Kandesartan	Atakand	4-16 mg sekali
Eprosartan	Teventen	300-800 mg sekali
Telmisartan	Micardis, seorang prokurator	20-80 mg sekali

Kesemua sifat klinikal dan nefroprotective blockers reseptor angiotensin II (ARB) adalah sama dengan perencat ACE. Ubat berkesan mengurangkan tekanan arteri, hemodinamik intramedular yang betul, meningkatkan bekalan darah buah pinggang, mengurangkan proteinuria dan memperlahankan kadar perkembangan kegagalan buah pinggang. Untuk mencapai kesan ARB, keseimbangan garam yang rendah juga diperlukan, yang menentukan pembebasan penyediaan gisaar yang mengandungi losartan dalam dos 50 mg dalam kombinasi dengan hydrochlorothiazide pada dos 12.5 mg.

Berbeza dengan perencat ACE, penggunaan ARB dalam darah tidak terkumpul kinin, yang tidak termasuk perkembangan batuk dari kesan sampingan dadah. Pada masa yang sama, peningkatan kreatinin dan kalium dalam serum darah boleh dibangunkan kerana sebab-sebab yang sama seperti dalam penggunaan perencat ACE, jadi taktik doktor dalam pembangunan komplikasi ini tidak berbeza daripada taktik digunakan perencat ACE. Kumpulan risiko untuk mengurangkan fungsi ginjal dan kontraindikasi terhadap pelantikan dua kumpulan ubat juga tidak berbeza.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Penyekat saluran kalsium perlahan

Mekanisme tindakan antihipertensi penghalang saluran kalsium perlahan yang berkaitan dengan perkembangan arteriol dan penurunan disebabkan oleh perencatan kemasukan GPT tinggi daripada Ca ion ²⁺ ke dalam sel dan sekatan kesan endothelin vaso-constrictor.

Mengikut klasifikasi moden, tiga kumpulan ubat penyekat saluran kalsium perlahan dibezakan:

• phenylalkylamines (verapamil);
• digidropiridinı (nifedipine);
• benzothiazepine (diltiazem).

Mereka dipanggil prototaip ubat, atau penyekat saluran kalsium perlahan generasi pertama. Untuk aktiviti antihipertensi, ketiga-tiga kumpulan ubat prototaip bersamaan, iaitu kesan nifedipine pada dos 30-60 mg / hari adalah setanding dengan kesan verapamil pada dos 240-480 mg / hari dan dos diltiazem 240-360 mg / hari.

Dalam 80 tahun abad XX, penyekat saluran kalsium perlahan generasi kedua muncul. Kelebihan utama mereka adalah tempoh tindakan, toleransi yang baik dan spesifikasi tisu.

Nama dagang dan dos penyekat saluran kalsium

Nama Nonproprietary Antarabangsa	Nama dagang	Dos dan kekerapan kemasukan
Nifedipine	Corinth, bersih, kordafen	30-40 mg dalam 3-4 dos
Nifedipine-retard	Adalat-S	20-40 mg sekali
Felodipine	Pendil	5-10 mg sekali
Amlodipine	Norvask	5-10 mg sekali
Verapamil	IzTttin SR	240-480 mg sekali
Diltiazem	Altiazem RR	180 mg dua kali sehari

Untuk aktiviti antihipertensi, penyekat saluran kalsium perlahan adalah sekumpulan ubat yang sangat berkesan. Kelebihan terhadap agen antihipertensi yang lain dianggap sebagai antisclerotik mereka (persiapan tidak mempengaruhi spektrum lipoprotein serum darah) dan sifat antiagregat. Kualitas ini menjadikan mereka ubat-ubatan pilihan untuk rawatan orang tua.

Penyekat saluran kalsium perlahan memberi kesan kepada fungsi buah pinggang: mereka meningkatkan aliran darah buah pinggang dan menyebabkan natrium nares. Verapamil dan diltiazem mengurangkan hipertensi intra-serebral, manakala nifedipine sama ada tidak menjejaskannya, atau meningkatkan tekanan intra sel. Dalam hal ini, untuk rawatan hipertensi arteri renal dari ubat-ubatan keutamaan kumpulan ini diberikan kepada verapamil, diltiazem dan derivatifnya. Semua penyekat saluran kalsium yang perlahan mempunyai kesan nefroprotective kerana penurunan hipertrofi buah pinggang, perencatan metabolisme dan peningkatan mesangium, yang memperlahankan kadar perkembangan kegagalan buah pinggang.

Kesan sampingan yang dikaitkan biasanya dengan mengambil kalsium channel blockers dihydropyridine perlahan pendek lakonan. Daripada kumpulan ubat-ubatan adalah terhad kepada tempoh 4-6 jam, separuh hayat adalah antara 1,5-5,4 h untuk masa yang singkat kepekatan nifedipine dalam serum berbeza ke atas pelbagai -. 65-100 5-10 ng / ml . Apa-apa profil farmakokinetik dengan "puncak" meningkat kepekatan ubat dalam darah melibatkan kejatuhan dalam tekanan darah dalam masa yang singkat dan beberapa jawapan neurohumoral (siaran catecholamines, dan lain-lain RAAS pengaktifan "hormon tekanan"). Ciri-ciri ini menentukan kehadiran tindak balas sampingan utama apabila mengambil persediaan: tachycardia, aritmia, "mencuri" sindrom kepahitan angina, curahan muka dan gejala-gejala lain hypercatecholaminemia yang tidak menguntungkan untuk fungsi seperti hati dan buah pinggang. Keselamatan penggunaan dadah pada masa awal kehamilan masih belum ditubuhkan.

Ubat-ubatan jangka panjang menyediakan kepekatan ubat yang tetap dalam darah dalam masa yang lama, jadi mereka dilarang reaksi buruk yang disebut di atas dan boleh disyorkan untuk rawatan hipertensi arteri nefrogenik.

Verapamil boleh menyebabkan bradikardia, sekatan atrioventricular dan dalam kes-kes yang jarang berlaku (dengan penggunaan dos yang besar) - penceraian atrioventrikular. Ia juga mungkin untuk membangunkan sembelit. Penerimaan penyekat saluran kalsium perlahan dikontraindikasikan dalam kes hipotensi. Verapamil tidak boleh ditetapkan untuk pelanggaran pengaliran atrioventricular, sindrom kelemahan sinus nod, kegagalan jantung yang teruk.

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Penyekat beta

Mekanisme tindakan antihipertensi mereka dikaitkan dengan pengurangan dalam output jantung, seterusnya mengelakkan rembesan renin oleh buah pinggang, GPT dan pengurangan pelepasan pengakhiran noradrenalin selepas ganglionic gentian saraf simpatetik, dengan pengurangan aliran vena ke jantung dan beredar isipadu darah.

Nama dagang dan dos beta-blockers

Nama Nonproprietary Antarabangsa	Nama dagang	Dos dan kekerapan kemasukan
Propranolol Nadolol Oczrenolol Pindolol Atenolol	Anapriline, secara tidak langsung, kaku Kotor Trazicor Wisken Tenormin, atenol, prinform	80-640 mg dalam 2-4 pentadbiran 80-320 mg dalam 2-4 pentadbiran 120-400 mg dalam 2-4 pentadbiran 10-60 mg dalam dos 3-4 100-200 mg dalam 1-2 dos
Metoprolol Betakolol Talinolol Carvilillon Bisoprolol	Betalok, ditanam Lockren Kordanum Diloren Concor	100-200 mg dalam 2-3 dos 5-20 mg dalam 1-2 pentadbiran 150-600 mg dalam 1-3 pentadbiran 25-100 mg dalam 1-2 pentadbiran 2.5-10 mg sekali sehari

Membezakan tidak terpilih beta-blockers (blocker dan reseptor beta1- dan Beta2-adrenergic) dan cardioselective menyekat advantageously beta1-adrenoceptors. Sebahagian daripada beta-blockers (oxprenolol, pindolol, Acebutolol, talinolol) mempunyai aktiviti sympathomimetic, yang menjadikan ia mungkin untuk menggunakan mereka dalam kegagalan jantung, bradycardia pada pesakit dengan asma bronkial.

Untuk tempoh tindakan beta-blockers rizlichayut ringkas (propranolol, oxprenolol, metoprolol, Acebutolol), sederhana (pindolol) dan panjang (atenolol, betaxolol, Bisoprolol) tindakan.

Kelebihan penting kumpulan ubat ini adalah aktiviti anti-angina, kemungkinan pencegahan perkembangan infarksi miokardial, penurunan atau penurunan dalam perkembangan hipertrofi miokardium.

Persediaan kumpulan ini tidak menyekat bekalan darah ke buah pinggang dan tidak menyebabkan penurunan fungsi buah pinggang. Dengan rawatan jangka panjang GFR diuresis dan perkumuhan natrium kekal dalam nilai awal. Apabila merawat dos ubat yang tinggi, RAAC disekat dan hiperkalemia boleh berkembang.

Kesan sampingan dalam rawatan beta-blockers:

• bradikardia sinus (denyutan jantung kurang daripada 50 seminit);
• hipotensi arteri;
• kegagalan ventrikel kiri;
• sekatan atrioventrikular pelbagai darjah;
• pemutihan asma bronkial atau penyakit pulmonari obstruktif yang lain;
• perkembangan hipoglikemia, terutamanya pada pesakit dengan diabetes mellitus labil;
• pembasmian klaudikasi sekejap-sekejap dan sindrom Raynaud;
• perkembangan hiperkalemia;
• dalam kes-kes yang jarang berlaku memerhatikan pelanggaran fungsi seksual.

Penyediaan beta-blocker dikontraindikasikan untuk:

• kegagalan jantung akut;
• dinamakan bradycardia sinus;
• sindrom kelemahan sinus nod;
• sekatan atrioventricular darjah II dan III;
• asma bronkial dan penyakit obstruktif bronkial yang teruk.

[29], [30], [31], [32], [33], [34]

Diuretik

Persediaan kumpulan ini direka untuk mengeluarkan natrium dan air dari badan. Inti dari tindakan semua diuretik adalah untuk menghalang reabsorpsi natrium dan pengurangan akibat reabsorption air sebagai natrium melalui nephron.

Antihipertensi natriyuretikov tindakan berdasarkan mengurangkan jumlah darah yang beredar dan output jantung akibat kehilangan sebahagian pertukaran natrium dan mampu mengurangkan OPS kerana perubahan dinding arteriolar elektrolit komposisi (hasil sodium) dan mengurangkan kepekaan mereka untuk pressor hormon vasoactive. Tambahan pula, semasa antihypertensives terapi serentak diuretik boleh menyekat natriyzaderzhivayuschey kesan utama ubat antihipertensi tingkatkan kesan antihipertensi dan pada masa yang sama membenarkan pelbagai mengembangkan rejim garam, membuat diet lebih diterima oleh pesakit.

Untuk rawatan tekanan darah tinggi buah pinggang pada pesakit dengan fungsi buah pinggang dipelihara, diuretik paling banyak digunakan bertindak dalam tubul distal: diuretik thiazide kumpulan - hydrochlorothiazide (hydrochlorothiazide, Adelphanum-ezidreks) dan diuretik thiazide - indapamide (arifon).

Rawatan hipertensi dijalankan dengan menggunakan dos kecil hydrochlorothiazide (12.5-25 mg sekali sehari). Ubat ini tidak berubah melalui buah pinggang. Ia mempunyai harta untuk mengurangkan GFR, jadi penggunaannya adalah kontraindikasi dalam kegagalan buah pinggang (kadar kreatinin serum yang lebih besar daripada 210 mmol / l, GFR kurang daripada 30 ml / min).

Indapamide kerana sifat lipophilic terpilih terkumpul di dalam dinding kapal dan mempunyai tempoh separuh hayat yang panjang (18 jam). Dos antihipertensi dadah adalah 2.5 mg sekali sehari. Mekanisme tindakannya antihipertensi yang berkaitan dengan keupayaan untuk merangsang pengeluaran prostacyclin dan dengan itu menyebabkan kesan vasodilator dan juga dengan harta mengurangkan tahap percuma kalsium intraselular, yang menyediakan kurang kepekaan terhadap tindakan amina pressor vaskular. Kesan diuretik ubat ini berkembang apabila menerima dos terapeutik yang besar (sehingga 40 mg indapamide sehari).

Untuk merawat hipertensi arteri buah pinggang pada pesakit dengan fungsi buah pinggang terjejas dan diuretik diabetes mellitus digunakan, bertindak di kawasan gelung Henle, gelung diuretik. Dari diuretik gelung, furosemide (Lasix), asid etacrynic (uretit), bumetanide (burinex) adalah yang paling biasa dalam amalan klinikal.

Furosemide mempunyai kesan natriuretik yang kuat. Selari dengan kehilangan natrium dalam penggunaan furosemide, perkumuhan kalium, magnesium dan kalsium dari badan meningkat. Tempoh tindakan dadah adalah pendek (6 jam), kesan diuretik bergantung kepada dos. Ubat ini mempunyai keupayaan untuk meningkatkan GFR, jadi ia ditunjukkan untuk rawatan pesakit dengan kekurangan buah pinggang. Furosemide ditetapkan pada 40-120 mg / hari secara lisan, intramuskular atau intravena sehingga 250 mg / hari.

Antara kesan sampingan semua ubat diuretik, hipokalemia, lebih jelas dengan diuretik thiazide, adalah yang paling penting. Pembetulan hipokalemia amat penting dalam pesakit dengan hipertensi arteri, kerana kalium itu sendiri membantu menurunkan tekanan darah. Sekiranya paras kalium serum jatuh di bawah 3.5 mmol / l, ubat yang mengandungi kalium perlu ditambah. Antara kesan sampingan yang lain mempunyai nilai hiperglisemia (diuretik thiazide, furosemide), hyperuricemia (apabila penggunaan lebih ketara diuretik thiazide), pembangunan disfungsi gastrousus, mati pucuk.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42]

Penyekat Alpha

Daripada kumpulan ubat antihipertensi ini, prazosin dan, paling baru, ubat baru, doxazosin (contohnya, cardura), telah menjadi yang paling biasa.

Prazosin adalah antagonis terpilih dari reseptor alpha 1-adrenergik postsynaptik. Kesan antihipertensi ubat dikaitkan dengan pengurangan langsung OPS. Prazosin meleburkan jalur vena, mengurangkan preload, yang menjadikannya dibenarkan untuk menggunakannya dalam terapi gabungan pada pesakit yang mengalami kegagalan jantung.

Kesan antihipertensi prazosin pengingesan berlaku selepas 0,5-3 jam dan berlangsung selama 6-8 jam. Tempoh separuh hayat dadah adalah 3 jam, ia dikeluarkan melalui saluran gastrousus, dan oleh itu tidak memerlukan pelarasan dos dalam kegagalan buah pinggang. Dos terapeutik awal prazosin adalah 0.5-1 mg sehari, untuk 1-2 minggu dos meningkat kepada 3-20 mg sehari (2-3 kali). Dos penyelenggaraan dadah adalah 5-7.5 mg / hari. Prazosin memberi kesan positif kepada fungsi buah pinggang: meningkatkan aliran darah buah pinggang, nilai penapisan glomerular. Ubat ini mempunyai sifat hipolipidemik, kesan kecil pada komposisi elektrolit. Ciri-ciri di atas menyumbang kepada preskripsi dadah dalam kegagalan buah pinggang kronik. Kesan sampingan termasuk hipotensi postur, pening, mengantuk, mulut kering, mati pucuk.

Doxazosin (contohnya, cardura) adalah struktur yang sama dengan prazosin, tetapi mempunyai kesan yang berpanjangan. Ubat ini dengan ketara mengurangkan OPS, telah menyatakan sifat-sifat anti-aterogenik (mengurangkan tahap kolesterol total, kolesterol LDL dan VLDL, meningkatkan tahap HDL kolesterol). Tiada kesan negatif dadah pada metabolisme karbohidrat. Ciri-ciri ini menjadikan doxazosin sebagai ubat pilihan untuk rawatan hipertensi pada pesakit diabetes mellitus. Doxazosin, seperti prazosin, mempunyai kesan yang baik terhadap fungsi buah pinggang, yang menentukan penggunaannya pada pesakit dengan hipertensi arteri buah pinggang di peringkat kegagalan buah pinggang. Apabila mengambil kepekatan puncak ubat dalam darah datang dalam 2-4 jam; separuh hayat berada dalam lingkungan 16-22 jam. Dos ubatan adalah 1-16 mg sekali sehari. Kesan sampingan termasuk pening, loya, sakit kepala.

Ubat antihipertensi moden ini adalah paling berkesan dalam rawatan hipertensi arteri buah pinggang. Walau bagaimanapun, setiap ubat yang dibentangkan dengan monoterapi memberikan normalisasi tekanan darah hanya separuh daripada pesakit nefrologi. Keadaan ini adalah disebabkan terutamanya oleh ciri-ciri patogenesis hipertensi renal, termasuk beberapa faktor bebas yang menentukan kemungkinan pembetulan hanya apabila menggunakan kombinasi ubat-ubatan antihipertensi dengan mekanisme yang berbeza tindakan. Ia mungkin untuk menggunakan beberapa kombinasi ubat-ubatan: contohnya, perencat ACE, atau antagonis dari reseptor ATI, atau beta-blocker dengan diuretik; penghalang saluran kalsium dihydropyridine dalam kombinasi dengan beta-adrenoblocker dan sebagainya.

Dalam hipertensi arteri buah pinggang dengan fungsi buah pinggang yang dipelihara, kombinasi 2 ubat antihipertensi boleh digunakan, dan jika pembetulan tekanan arteri tidak berkesan, terapi dapat diperkuat dengan pengenalan dadah ketiga. Dengan penurunan fungsi buah pinggang, kejayaan sebenar dicapai dengan menggunakan gabungan tiga, kadang-kadang empat ubat antihipertensi. Dalam gabungan ini, perlu memasukkan diuretik dengan matlamat mewujudkan rejim garam yang rendah untuk "kerja" optimum ubat antihipertensi.

Kesimpulannya, ia harus diperhatikan bahawa rawatan tekanan darah tinggi dalam penyakit buah pinggang membawa kepada perencatan perkembangan buah pinggang pesakit predialysis kegagalan dan hidup pemanjangan tempoh telah disahkan oleh "EBM".

[43], [44],