Gangguan Kompulsif Obsesif: Apa Yang Berlaku?

Patogenesis gangguan obsesif-kompulsif

Keadaan yang menyerupai gangguan obsesif-kompulsif, mula-mula diterangkan lebih daripada 300 tahun yang lalu. Pada setiap peringkat perkembangan idea mengenai gangguan obsesif-kompulsif, mereka mengalami perubahan di bawah pengaruh iklim intelektual dan saintifik zaman itu. Pada teori awal, negara-negara seperti gangguan obsesif-kompulsif dijelaskan oleh pengalaman agama yang sesat. Penulis bahasa Inggeris XVIII - penghujung abad XVII mengindikasikan imej yang menghina yang tak berdaya terhadap pengaruh Iblis. Malah pada hari ini, sesetengah pesakit dengan obsesi kesetiaan "masih menganggap diri mereka dimiliki oleh syaitan dan cuba untuk mengusir pasukan jahat. Penulis Perancis abad kesembilan belas, membincangkan obsesinya, menekankan peranan utama keraguan dan kebencian. Pada tahun 1837, doktor Perancis, Esquirol menggunakan istilah "folie du doute" ("penyakit keraguan") - untuk menentukan gejala ini. Kemudian penulis Perancis, termasuk Pierre Janet (Pierre Janet) pada tahun 1902, mengaitkan pembangunan negara-negara obsesif dengan kehilangan kehendak dan tenaga mental yang rendah.

Bagi kebanyakan abad XX, teori-teori psikoanalisis mengenai gangguan obsesif-kompulsif dikuasai. Mengikut mereka, obsesi dan paksaan adalah sejenis mekanisme perlindungan yang tidak dapat disesuaikan untuk mengatasi konflik tidak sedar yang tidak dapat diselesaikan yang mengambil permulaan pada peringkat awal perkembangan psikoseksual. Psikoanalisis menawarkan metafora halus untuk aktiviti mental, tetapi tidak berdasarkan bukti yang diperoleh daripada penyelidikan otak. Teori-teori ini telah kehilangan rayuan, kerana ia tidak membawa kepada pembangunan kaedah rawatan yang berkesan dan boleh dihasilkan. Psychoanalysts menumpukan pada makna simbolik obsesi dan paksaan, tetapi tidak memberi perhatian yang cukup kepada bentuk gejala-berulang-ulang yang tidak menyenangkan bagi pesakit fikiran dan tindakan ganas yang tidak masuk akal. Sementara itu, kandungan gejala agak menunjukkan apa yang paling penting bagi pesakit ini atau apa yang menakutkannya, tetapi ini tidak menjelaskan mengapa pesakit ini mengalami gangguan obsesif-kompulsif. Sebaliknya, kandungan beberapa gejala, seperti yang berkaitan dengan pembersihan, atau menyorok, dapat dijelaskan oleh pengaktifan program stereotaip bertindak (misalnya, tidak matang perbuatan tingkah laku kompleks), dilaksanakan oleh kawasan otak yang terlibat dalam OCD.

Berbeza dengan psikoanalisis, model gangguan obsesif-kompulsif, yang dibangun berdasarkan teori pembelajaran, telah mendapat popularitas akibat kejayaan terapi tingkah laku. Terapi tingkah laku tidak menonjolkan dirinya dengan tafsiran psikologi makna simptom. Menurut teori tingkah laku, obsesi dan paksaan ditetapkan pertama mengikut mekanisme klasik, dan kemudian refleks yang beroperasi. Walau bagaimanapun, teori pembelajaran tidak dapat menjelaskan semua aspek gangguan obsesif-kompulsif. Sebagai contoh, dengan bantuannya, mustahil untuk memahami mengapa beberapa paksaan berterusan, walaupun pada hakikatnya ia menyebabkan kebimbangan, tetapi tidak mengurangkannya. Oleh kerana paksaan dilihat sebagai tindak balas kepada obsesi, teori pembelajaran tidak dapat menjelaskan kes-kes di mana hanya terdapat paksaan. Di samping itu, dari sudut teori ini, adalah mustahil untuk memahami mengapa gejala obsesif-kompulsif berlaku dengan luka organik otak. Walaupun terdapat batasan-batasan konseptual, keberkesanan kaedah terapi tingkah laku berdasarkan pendedahan (pembentangan stimulus yang mencetuskan keresahan) dan pencegahan tindak balas tidak dapat dipertanyakan dan disahkan dalam pelbagai kajian.

Sejak 30 tahun yang lalu, serotonin neurotransmitter (5-hydroxytryptamine, 5-HT) adalah sasaran utama untuk penyelidikan mekanisme neurochemical gangguan obsesif-kompulsif. Peranan sistem serotonin di dalam otak dalam pembangunan gangguan obsesif-kompulsif disahkan oleh keputusan ujian dadah dan, khususnya, kecekapan tinggi terpilih inhibitor serotonin reuptake (SSRIs). Walau bagaimanapun, teori-teori patogenesis, yang berdasarkan mekanisme tindakan ubat-ubatan yang berkesan, boleh menjadi salah. Adalah munasabah untuk mengandaikan bahawa SSRI lebih berkemungkinan memberi kesan terapeutik dengan meningkatkan fungsi sistem pampasan yang tetap utuh, bukan dengan membetulkan kecacatan utama. Pengesahan peranan patogenetik serotonin boleh didapati dengan mengkaji pengukuran langsung parameter neurokimia atau menggunakan neuroimaging berfungsi. Walaupun hasil kajian semacam itu, menunjukkan suatu disfungsi tertentu dari sistem serotonergik, mereka tidak dapat mengenal pasti dengan tepat dan mendedahkan kecacatan utama. Satu contoh kajian sedemikian boleh menjadi kajian kesan tingkah laku dan biokimia dari agonis / antagonis campuran reseptor serotonin metachlorophenylpiperazine dalam OCD. Hasil kajian ini berbeza dengan ketara bukan sahaja di makmal yang berbeza, tetapi juga dalam makmal tunggal. Tidak seperti gangguan panik, tiada bukti disfungsi saluran noradrenergik telah diperoleh dengan OCD.

Tahap baru dalam kajian patogenesis gangguan obsesif-kompulsif dikaitkan dengan perkembangan bidang-bidang berikut:

1. kajian peranan neurotransmitter lain, sebagai tambahan kepada serotonin;
2. menjelaskan peranan kalangan neural di dalam otak;
3. pengenalan pelbagai subtipe gangguan obsesif-kompulsif;
4. mengkaji mekanisme autoimun.

Beberapa teori moden patogenesis gangguan obsesif-kompulsif termasuk banyak unsur-unsur ini.

Bukti terkumpul, termasuk data neuroimaging fungsi yang mencadangkan peranan yang penting dalam patogenesis daripada gangguan obsesif-kompulsif bulatan neural, termasuk ganglia basal dan korteks orbitofrontal. Peningkatan aktiviti metabolik orbitofrontal korteks dan anterior cingulate korteks merupakan penemuan yang paling berterusan dalam kajian pesakit OCD oleh tomografi pancaran positron (PET) dan fungsi pengimejan resonans magnetik (fMRI). Beberapa orang penyelidik telah mencadangkan bahawa aktiviti peningkatan zon ini adalah hasil daripada kegagalan fungsi nukleus berekor, yang berkait rapat dengan mereka. Para saintis telah mencadangkan bahawa pengaktifan tidak normal orbitofrontal dan cingulate korteks adalah disebabkan oleh ketidakseimbangan antara cara-cara langsung dan tidak langsung dalam bulatan striatal-pallido-thalamo-kortikal. Akibatnya, maklumat masuk disalahtafsirkan sebagai isyarat masalah, ada perasaan bahawa "ada sesuatu yang salah", ada keperluan untuk tindakan pembetulan tertentu. Dalam pesakit dengan OCD, proses ini menyatakan dirinya fikiran mengganggu mengganggu pesakit dan pengaktifan kelakuan diri perlindungan, yang ditunjukkan oleh rechecking tindakan atau membasuh tangan mereka.

Terdapat kedudukan biasa yang keterlaluan-kompulsif gangguan - etiological negeri heterogen. Keterangan langsung diberikan oleh amalan. Dalam kesusasteraan, anda boleh mencari banyak laporan mengenai pembangunan gejala keterlaluan-kompulsif dalam ekonomi encephalitis, kecederaan otak trauma, keracunan karbon monoksida, strok, chorea reumatik (chorea Sydenham), Huntington penyakit dan luka-luka dua hala yang lain daripada ganglia basal. Kepelbagaian luas dapat dilihat dalam tindak balas kepada rawatan, aliran, spektrum gangguan yang berkaitan, seperti yang dibuktikan oleh kepelbagaian gangguan obsesif-kompulsif.

Di samping itu, heterogeneity menjelaskan mengapa hasil kajian perubahan neurobiologi dalam gangguan obsesif-kompulsif sangat berbeza. Pemilihan yang paling dimaklumkan sebagai kes subjenis yang berasingan gangguan obsesif-kompulsif yang berkaitan dengan TS atau tics kronik. Kemudian, soal peranan disfungsi sistem dopaminergik di CT akan dibincangkan. Berdasarkan data percubaan dan klinikal, para penyelidik mencadangkan bahawa gejala obsesif-kompulsif pada pesakit dengan CT dimediasi atau dikendalikan oleh interaksi antara sistem serotonergik dan dopaminergik.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini ia mencadangkan bahawa beberapa kes rasstroystvas obsesif-kompulsif bermula pada zaman kanak-kanak adalah disebabkan oleh proses autoimun dikendalikan oleh jangkitan, dan sama dengan apa yang berlaku di Sydenham chorea - salah satu manifestasi lewat demam reumatik. Ambil perhatian bahawa gejala keterlaluan-kompulsif dikesan di lebih daripada 70% daripada pesakit dengan chorea Sydenham ini. Pembangunan Sydenham chorea dikaitkan dengan pembentukan antibodi terhadap beta hemolitik kumpulan Streptococcus A, yang crossreact dengan neuron ganglia basal dan kawasan otak yang lain. Swedo diperkenalkan panda (pediatrik gangguan neuropsychiatric autoimun yang berkaitan dengan streptococcus) jangka untuk menggambarkan kes gangguan obsesif-kompulsif dengan permulaan dalam zaman kanak-kanak, yang, seperti chorea Sydenham ini, yang dibangunkan akut selepas jangkitan streptococcal dan dicirikan oleh kehadiran gejala neurologi turun naik tentu. Teori ini mempunyai pintu ke arah yang baru, yang tidak syak lagi akan menjadi subjek penyelidikan sengit pada tahun-tahun akan datang.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, terdapat juga kecenderungan untuk melampaui sistem neurotransmitter catecholaminergic dan untuk menyiasat peranan neurotransmitter lain di obsesif-kompulsif gangguan, termasuk neuropeptides. Ahli-ahli sains (Leckman et al., 1994) telah mencadangkan bahawa asas bagi gangguan obsesif-kompulsif dalam sesetengah pesakit mungkin terletak perubahan fungsi saraf yang berkaitan dengan oxytocin. Dalam salah satu peringkat kajian oxytocin mereka dalam cecair serebrospina pesakit dengan terpencil gangguan obsesif-kompulsif adalah lebih tinggi daripada dalam kawalan sihat dan pesakit tics (dengan seiring gangguan obsesif-kompulsif, atau tanpanya). Lebih banyak penyelidikan diperlukan ke dalam peranan kemungkinan patogenesis neuropeptida dan rawatan gangguan obsesif-kompulsif.