Komplikasi radang paru-paru

Keparahan penyakit dan taktik pengurusan pesakit dengan pneumonia sebahagian besarnya ditentukan oleh kehadiran komplikasi paru-paru dan ekstrapulmonari. Yang paling penting ialah:

1. Komplikasi pulmonari:
   1. kegagalan pernafasan akut;
   2. pleurisy exudative dan / atau pleyema pleura;
   3. abses paru-paru;
   4. sindrom kesusahan pernafasan akut.
2. Komplikasi extrapulmonary:
   1. kejutan toksik berjangkit;
   2. sepsis

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Kegagalan pernafasan akut

Kegagalan pernafasan akut tidak diragukan lagi merupakan salah satu penunjuk utama keparahan perjalanan radang paru-paru dan boleh berkembang dalam beberapa jam atau hari dari permulaan penyakit. Kegagalan pernafasan akut berkembang dalam 60-85% daripada pesakit yang mengalami radang paru-paru yang teruk, dan lebih separuh daripada mereka memerlukan pengudaraan buatan.

Kursus pneumonia yang teruk disertai dengan perkembangan bentuk kegagalan pernafasan yang sebahagian besarnya hipoksemik (parenkima) disebabkan beberapa mekanisme patogenetik:

• penyusupan alveolar besar;
• penurunan jumlah permukaan berfungsi membran alveolar-capillary;
• pelanggaran terhadap penyebaran gas;
• pelanggaran teruk hubungan pengudaraan-pengudaraan.

Mekanisme kedua nampaknya penting bagi berlakunya pesakit pneumonia hypoxemia arteri, kerana pemeliharaan aliran darah di dalam alveoli kurang pengudaraan atau yg tak mendapat hawa cepat mengeset semula darah vena campuran ke dalam pokok arteri peredaran sistemik dan kemunculan bypass alveolar. Amat penting dalam pelaksanaan mekanisme ini adalah vasoconstriction hypoxemic mencukupi (reflex Eyleha Lilestrandta) di kawasan kurang pengudaraan paru-paru, yang mempersendakan nisbah pengudaraan dan perfusi.

Satu lagi mekanisme pembentukan kegagalan pernafasan diperhatikan dalam luka radang paru-paru satu paru-paru. Dalam kes ini, terdapat perbezaan yang signifikan dalam jumlah pernafasan yang menghasilkan paru-paru yang sihat dan terjejas. Atas alasan pembalasan, paru-paru yang terjejas (iaitu, lebih tegar) semasa penyedutan menerima bahagian yang lebih kecil daripada jumlah pernafasan, kerana tekanan pengisian yang lebih tinggi diperlukan untuk mengatasi rintangan saluran udara di paru-paru yang terjejas. Ini membawa kepada pelanggaran yang lebih besar terhadap hubungan pengudaraan-pengudaraan dan kemerosotan hipoksemia arteri.

Mekanisme yang dijelaskan adalah alasan bahawa sesetengah pesakit yang mengalami cedera paru-paru yang meluas secara meluas, yang rumit oleh kegagalan pernafasan, sering menduduki posisi terpaksa di sisi yang sihat. Kedudukan ini agak sejajar dengan jumlah pernafasan paru-paru yang sihat dan terjejas dan, di samping itu, menggalakkan beberapa pengagihan semula aliran darah ke arah paru-paru yang sihat. Akibat pelanggaran nisbah pengudaraan-pengudaraan, oksigenasi darah menurun dan agak bertambah baik.

Ia perlu ditambah bahawa dalam kegagalan pernafasan yang teruk apabila pelanggaran pengoksigenan menyertai sejumlah pengurangan pengudaraan paru-paru, contohnya akibat keletihan disebut otot pernafasan, selain daripada hypoxemia dalam arteri ketegangan karbon dioksida meningkat, berkembang hiperkapnia. Dalam kes-kes ini, ia adalah bentuk campuran kegagalan pernafasan akut.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Kejutan beracun-toksik

Kejutan toksik berisiko adalah sindrom kekurangan vaskular akut, yang berkembang akibat kesan toksik daripada agen berjangkit pada sistem vaskular. Kesan secara besar-besaran terhadap toksin bakteria secara terus pada dinding vaskular membawa kepada dilatasi pembuluh vena dan pemendapan jumlah darah yang besar terutamanya dalam rahim vaskular organ perut. Akibatnya, aliran darah ke jantung yang betul, penurunan bcc, volum kejutan (VO), output jantung dan perfusi organ-organ dan tisu periferal terjejas dengan ketara.

Oleh itu, akibat daripada pendedahan kepada penyebab agen radang paru-paru dalam vaskulatur membangunkan kejutan hypovolemic, ciri-ciri penurunan BCC, output jantung, tekanan vena pusat (tekanan di atrium kanan) dan ventrikel kiri tekanan pengisian.

Dalam kes-kes yang teruk, kesan-kesan toksik agen berjangkit berterusan, organ-organ hipoksia dan tisu, hypoxemia dikompaun dan kekurangan pernafasan membawa kepada perkembangan penyakit maut peredaran mikro, asidosis metabolik, disebarkan pembekuan kejadian intravaskular dan gangguan dramatik kebolehtelapan vaskular dan fungsi organ-organ periferal.

Gambaran klinikal kejutan toksik berjangkit bergantung kepada tahap gangguan peredaran darah. Tanda-tanda kejutan toksik yang berjangkit sering berlaku pada peringkat penyelesaian radang paru-paru lobar yang teruk, terutamanya dengan kejatuhan kritikal pada suhu tubuh yang telah dinaikkan sebelumnya. Pesakit tiba-tiba mempunyai kelemahan yang tajam, pening, bunyi bising di telinga, kegelapan di mata, mual, dorongan muntah. Meningkatkan sesak nafas, palpitasi, terdapat peluh sejuk yang melimpah.

Pemeriksaan ini memberi perhatian kepada pucat kulit yang tajam dan membran mukosa yang kelihatan, acrocyanosis, kulit menjadi lembap dan sejuk. Dalam kajian sistem kardiovaskular, tanda-tanda kejutan yang sangat ciri diturunkan:

• takikardia sehingga 120 denyutan. Dalam beberapa minit dan banyak lagi;
• denyut threadlike;
• menurunkan tekanan darah sistolik kepada 90 mm Hg. Seni. Dan di bawah;
• pengurangan ketara dalam tekanan darah nadi (sehingga 15-20 mm Hg), yang sering dikaitkan dengan penurunan tajam dalam output jantung;
• Ketahuilah bunyi bunyi jantung.

Dalam kes-kes yang teruk, adalah mungkin untuk membangunkan keadaan bersama-sama dan koma. Kulit yang sejuk, lembap, pucat memperoleh warna yang berwarna abu-abu berwarna hijau, yang menunjukkan pelanggaran peredaran periferal yang ketara.

Suhu badan jatuh di bawah 36 ° C. Dyspnea meningkat, bilangan pernafasan meningkat kepada 30-35 setiap 1 minit. Pulse adalah threadlike, sering, kadang-kadang arrhythmic. Bunyi jantung sangat pekak. Tekanan darah sistolik tidak lebih tinggi daripada 60-50 mm Hg. Seni. Atau tidak ditentukan sama sekali.

Fungsi buah pinggang berkurangan dimanifestasikan oliguria dan, dalam kes-kes yang lebih teruk - anuria, diiringi oleh peningkatan beransur-ansur dalam kepekatan urea dan kreatinin dalam darah, gangguan negeri asid-bes (asidosis metabolik).

Sepsis

Pada masa ini, sepsis ditakrifkan sebagai tindak balas keradangan umum badan kepada jangkitan yang ditengah oleh mediator endogen dan direalisasikan dalam organ dan sistem jauh dari tapak kerosakan utama. Kesan utama tindakbalas keradangan umum adalah kegagalan organ banyak.

Selaras dengan keputusan persidangan pendamai, American College of Dentists and Society of Critical Care Medicine (1991) membezakan lima peringkat satu proses menular dan inflamasi badan:

• bakteria;
• sepsis;
• sepsis teruk;
• kejutan septik;
• kegagalan organ pelbagai.

Setiap peringkat ini dibezakan oleh gambaran klinikal yang unik dan hasil daripada penyakit ini. Contohnya, lethality dengan sepsis purata 40-35%, dengan sepsis teruk dari 18 hingga 52% dan kejutan septik - dari 46 hingga 82%.

Perlu diingatkan bahawa penyebab paling umum sepsis adalah:

• jangkitan pulmonari, termasuk radang paru-paru (kira-kira 45% daripada semua kes sepsis);
• jangkitan abdomen (kira-kira 20%);
• jangkitan organ urino-genital (kira-kira 15%).

Berikut adalah penanda klinikal dan makmal dari lima peringkat proses peradangan berjangkit umum.

Bacteremia dicirikan oleh kehadiran bakteria dalam darah, yang dikesan oleh kaedah makmal khas.

Sepsis adalah tindak balas radang sistemik kepada jangkitan. Ia ditunjukkan oleh tanda-tanda tidak khusus berikut:

• suhu badan lebih besar daripada 38 ° C atau kurang daripada 36 ° C;
• Kadar denyutan jantung adalah lebih daripada 90 denyutan. Dalam 1 minit;
• CHDD lebih daripada 24 setiap 1 min atau PaCO2 adalah kurang daripada 32 mm Hg. Seni. (hypocapnia);
• leukositosis lebih daripada 12 x 10 ⁹ / l atau leukosit kurang daripada 4 x 10 ⁹ / l atau shift tikungan ke kiri lebih daripada 10%

Ia harus ditekankan bahawa mengikut idea moden, bakteremia bukanlah tanda wajib sepsis; ini adalah salah satu peringkat awal respon keradangan sistemik badan. Dalam keadaan klinikal yang sebenar, budaya bakteria dalam darah dikesan hanya dalam 30% pesakit dengan sepsis (!).

Sepsis teruk adalah sepsis dikaitkan dengan disfungsi organ, mengurangkan bekalan darah mereka atau tekanan darah rendah arteri (sistolik tekanan darah 120 mm Hg. V. Atau penurunan tekanan darah sistolik lebih besar daripada 40 mm. Hg. V. Pada peringkat permulaan.

Kejutan septik mempunyai ciri-ciri hypotension yang berterusan walaupun rawatan yang mencukupi, dan kehadiran hipoksia dan perfusi gangguan disebut organ-organ dan tisu periferal, dan berlakunya asidosis metabolik, oliguria / anuria.

Kriteria di atas untuk sepsis tidak spesifik, jadi diagnosis komplikasi ini, sekurang-kurangnya hingga Tanda-tanda hipoperfusi tisu dan / atau hipotensi arteri berterusan, sangat sukar. Dalam kebanyakan kes, penilaian terhadap keputusan darah untuk kebotakan juga tidak membantu, kerana dalam 1/2 atau 2/3 pesakit dengan sepsis mereka umumnya negatif.

Diagnosis klinikal dan makmal peringkat lewat sepsis (sepsis teruk dan kejutan septik) adalah lebih dipercayai, kerana pada peringkat itu perkembangan keadaan septik kepada tanda-tanda nonspecific sindrom keradangan menyertai cukup tanda-tanda jelas hypotension arteri berterusan, hypoperfusion tisu dan kegagalan fungsi organ.

Ingatlah bahawa dalam kes sepsis dan kejutan septik yang teruk, semakin kian memburukkan gambaran klinikal penyakit ini. Pada pesakit, terdapat tanda-tanda Iptoxication, kegagalan pernafasan akut dan hipotensi arteri. Menguatkan kelemahan, sesak nafas, palpitasi, peluh sejuk. Warna pucat atau kulit berwarna kulit, acrocyanosis menunjukkan pelanggaran peredaran periferal yang ketara. Ada takikardia lebih daripada 120 ud. Dalam min, nadi seperti thread. Ketara mengurangkan tekanan darah sistolik (di bawah 90-60 mm Hg). Muncul oliguria dan anuria. Kesedaran dikaburkan (sopor, koma).

Baru-baru ini, beberapa petunjuk makmal baru telah digunakan untuk mendiagnosis sepsis. Antaranya adalah definisi kepekatan sitotoksik, yang memainkan peranan utama dalam patogenesis tindak balas keradangan umum badan kepada kerosakan (atau tidak berjangkit) yang berjangkit. Peningkatan ketara dalam sitokin - IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, dan faktor nekrosis tumor-TNFa (TNF) ditunjukkan. Walau bagaimanapun, peranan universal sitokin dalam patogenesis proses patologi lain dan kemungkinan meningkatkan kepekatan mereka dalam kegagalan jantung, pankreatitis, selepas operasi besar-besaran, dan lain-lain harus dipertimbangkan.

Satu lagi ujian diagnostik yang digunakan untuk mengesahkan diagnosis sepsis ialah penentuan kandungan salah satu protein fasa akut, procalcitonin. Telah ditunjukkan bahawa kandungan protein di atas 5 mg / ml adalah penanda sepsis yang lebih sensitif dan spesifik daripada tahap sitokin, protein C-reaktif dan beberapa petunjuk klinikal.

Untuk penilaian dinamik keadaan perfusi tisu dan keberkesanan rawatan pesakit dengan sepsis, berikut disyorkan:

• kepekatan laktat dalam darah (biasanya kurang daripada 2 meq / l);
• penentuan PCO2 mukosa gastrik dengan tonometri lambung (biasanya kurang daripada 45 mm Hg);
• penentuan ketepuan darah vena campuran (dalam norma 70-80%);
• penentuan penghantaran oksigen (biasanya melebihi 600 ml / min / m ² ).

Akhirnya, bagi individu yang mencukupi kejutan septik, dalam banyak kes, penentuan telah dibuat dalam dinamik beberapa petunjuk hemodipamik, termasuk menggunakan catheterization jantung yang betul dengan kateter Swan-Ganz.

Kegagalan organ pelbagai

Sindrom kegagalan organ banyak adalah fasa terakhir tindakbalas keradangan generalisasi organisma (sepsis). Sindrom ini dicirikan oleh disfungsi teruk dua atau lebih sistem organ dalam pesakit dengan penyakit berjangkit akut (termasuk radang paru-paru), apabila homeostasis tidak dapat dikekalkan tanpa campur tangan luar. Kegagalan organ pelbagai adalah punca langsung kematian pesakit yang dimasukkan ke hospital di ICU.

Disfungsi progresif pelbagai sistem organ disebabkan peningkatan terutamanya umum ketelapan vaskular dan kerosakan endothelial disebabkan oleh pendedahan pas badan berlebihan tinggi kandungan cytokines, leukotrienes, O2 metabolit aktif produk asid arakidonik. Selalunya berlaku disfungsi sistem saraf pusat, hati, buah pinggang, sindrom DIC dan sindrom kesusahan pernafasan akut. Dalam kes ini, kekalahan satu sistem organ terhadap latar belakang sepsis meningkatkan risiko membina hasil yang mematikan dengan purata 15-20%.

Penilaian keparahan radang paru-paru

Penilaian objektif pada tahap radang paru-paru yang diperlukan untuk menjana pengurusan optimum pesakit, pertama sekali, untuk membuat keputusan mengenai kebijaksanaan hospital pesakit radang paru-paru di hospital atau unit rawatan rapi (ICU). Kemelut pneumonia ditentukan oleh banyak faktor: sifat-sifat biologi agen penyebab, mekanisme kemungkinan penembusan ke dalam bahagian pernafasan paru-paru, kejadian radang dalam paru-paru, kehadiran komplikasi, penyakit seiring teruk, umur pesakit, status sosial mereka, dan lain-lain

Pada masa ini, yang paling banyak digunakan di kalangan doktor menerima wove Pneumonia PORT (The Patient Pneumonia Hasil Penyelidikan Team - PORT), yang dibangunkan oleh M. Fine dan rakan sekerja pada tahun 1997. Skala M. Fine membolehkan anda dengan cepat pesakit Stratify dengan pneumonia keterukan penyakit dan prognosis. Skala yang mengambil kira umur dan jantina pesakit, kehadiran penyakit seiring, klinikal dan makmal data yang menggambarkan keterukan proses radang dalam paru-paru dan kehadiran komplikasi yang paling ketara.

Penilaian skor keparahan pesakit dengan pneumonia yang diperoleh masyarakat (PORT) (menurut M. Fine et al., 1997)

Ciri-ciri	Mata
Demografi
Umur lelaki itu	Umur dalam tahun
Umur wanita itu	(Umur dalam tahun - 10)
Menginap di rumah penjagaan	+ 10
Penyakit bersamaan
Tumor ganas	+ 30
Penyakit hati	+ 20
Kegagalan jantung kongestif	+ 10
Penyakit serebrovaskular	+ 10
Penyakit Ginjal	+ 10
Kemerosotan kesedaran	+ 20
Pulse> 125 dalam minit	+ 10
Kadar pernafasan> 30 min	+ 20
Tekanan darah sistolik <90 mm Hg. Seni.	+ 20
Suhu badan <35 ° C atau> 40 ° C	+ 15
Data makmal dan sinar-X
Hematocrit <30%	+ 30
PH <7.35	+ 30
Urea dalam serum> 10.7 mmol / l	+ 20
Natrium dalam serum <130 meq / L	+ 20
Glukosa dalam serum> 13.9 mmol / l	+ 10
Pa0 2 <60 mm Hg. Seni. (atau tepu 0 2 <90%)	+ 10
Pleural vopot	+ 10

Menurut skala M. Fine, semua pesakit dengan pneumonia boleh dirujuk kepada satu dan. 5 kelas keparahan radang paru-paru, berbeza dengan bilangan belon yang diberikan.

• Saya kelas - kurang daripada 70 mata (umur pesakit kurang dari 50 tahun, penyakit bersamaan dan tanda-tanda klinikal dan makmal yang kurang baik);
• Kelas II - lebih daripada 70 mata;
• Kelas III - 71-90 mata;
• Kelas IV - 91-130 mata;
• Kelas V - lebih daripada 130 mata.

Korelasi yang dekat ditunjukkan antara kelas M. Fine dan kematian pesakit dengan radang paru-paru yang diperoleh komuniti. Oleh itu, lethality pesakit dengan I - III kelas yang terdiri daripada 0.1% kepada 2.8%, meningkat kepada 8.2% dalam Kelas IV pesakit dan meningkat secara mendadak pada pesakit dengan gred V, mencapai 29.2%. Oleh itu, pesakit dengan pneumonia ringan, yang tergolong dalam kelas I dan II, mempunyai risiko kematian yang sangat rendah dan boleh menerima rawatan pada pesakit luar. Pesakit yang mempunyai tahap min pneumonia (III dan IV kelas) ditunjukkan dengan rawatan hospital khusus pesakit diberikan kepada kelas V berbeza paling teruk pneumonia berisiko tinggi kematian dan sudah tentu memerlukan rawatan di hospital ORIGINAL

Kematian pesakit dengan radang paru-paru yang diperolehi oleh masyarakat, bergantung kepada tahap keterukan penyakit (menurut M. Fine et al., 1997)

Kelas	Bilangan mata	Kematian,%	Cadangan untuk rawatan di tapak
Saya	<70 Umur kurang daripada 50 tahun, tiada mata tambahan	0.1	Ambulatory
II	<70	0.6	Ambulatory
III	71-90	2.8	Di hospital
IV	91-130	8.2	Di hospital
V	> 130	29.2	Di hospital (ICU)

Skala PORT keseluruhan dengan memuaskan mencerminkan keseriusan pneumonia masyarakat yang diperolehi, tetapi dalam amalan ia tidak boleh sentiasa digunakan bagi maksud stratifikasi pesat pesakit, terutamanya dalam suasana pesakit luar, kerana pelaksanaannya memerlukan pelbagai ujian makmal. Oleh itu, dalam kerja praktikal, cadangan lain yang lebih mudah digunakan, tetapi keterukan perjalanan pneumonia.

Oleh itu, Persatuan Thoracic Amerika telah mengembangkan kriteria untuk pengasingan kumpulan pesakit yang mengalami radang paru-paru yang teruk, yang memerlukan kemasukan ke hospital tanpa syarat pesakit di ICU. Dalam kes ini, tanda-tanda radang paru-paru yang besar dan kecil adalah menonjol;

Kriteria kecil termasuk:

• bilangan gerakan pernafasan> 30 setiap min;
• derajat kegagalan pernafasan yang teruk (PaO2 / FiJ2 <250);
• pneumonia dua hala atau multilobar;
• tekanan darah sistolik <90 mm Hg. P.
• tekanan darah diastolik <60 mm Hg. Seni.

Kriteria utama termasuk:

• keperluan untuk pengudaraan (lihat Bab 2);
• peningkatan dalam jumlah infiltrat dalam paru-paru sebanyak 50% atau lebih dalam masa 48 jam dari permulaan terapi;
• kegagalan buah pinggang akut (diuresis <80 ml selama 4 jam atau kreatinin serum> 2 mg / dL jika tiada tanda-tanda anamnestic kehadiran CRF);
• kejutan septik atau keperluan untuk vasopressors selama lebih daripada 4 jam.

Kriteria untuk pneumonia pediatrik yang teruk, yang dikutip dalam kerja CB Yakovlev (2002), patut mendapat perhatian. Menurut kriteria ini, untuk penilaian radang paru-paru sebagai teruk, perlu mempunyai sekurang-kurangnya satu sifat dasar dan tambahan yang dibentangkan dalam jadual.

Kriteria untuk radang paru-paru yang diperoleh masyarakat (menurut CB Yakovlev, 2002)

Kriteria utama	Kriteria tambahan (jika ujian makmal mungkin) *
Kegagalan pernafasan akut (kadar pernafasan> 30 minit dan tepu hemoglobin dengan oksigen <90%)	Leucopenia
Hipotensi arteri (tekanan darah sistolik <90 mm Hg dan / atau tekanan darah diastolik <60 mm Hg)	Hypoxemia
Luka dua hala atau pelbagai paru-paru	Hemoglobin <100 g / l
Kegagalan buah pinggang akut	Hematocrit <30%
Kemerosotan kesedaran
Patologi bersamaan yang teruk (kegagalan jantung kongestif, sirosis, diabetes mellitus yang terurai, kegagalan buah pinggang kronik)
Fokus jangkitan extrapulmonary (meningitis, perikarditis, dan lain-lain)

* untuk penilaian radang paru-paru sebagai teruk, perlu mempunyai sekurang-kurangnya satu sifat asas dan tambahan.

Jadual menunjukkan bahawa kriteria yang dicadangkan mengambil kira cadangan M. Fine et al. Dan Persatuan Thoracic Amerika, tetapi lebih baik daripada mereka dalam orientasi sederhana dan praktikal stratifikasi pesakit dengan radang paru-paru, yang boleh berjaya dijalankan walaupun di pesakit luar dan di jabatan hospital pesakit.

Perlu ditambah bahawa kira-kira 10% daripada masyarakat yang diperoleh dan kira-kira 25% daripada radang paru-paru nosokomial boleh dikaitkan dengan pneumonia yang teruk yang memerlukan rawatan di ICU.

Patogen paling parah radang paru-paru yang teruk adalah:

• pneumococcus pneumoniae (Sfrepfococcus pneumoniae);
• legionella (Legionella spp.).;
• Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus);
• Pseudomonas aeruginosa;
• Klebsiella (Klebsiella).

Pneumonia yang disebabkan oleh mikroorganisma ini, terutamanya Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus dan Klebsiella, mempunyai risiko kematian yang sangat tinggi (31% hingga 61%). Batang Hemophilus, mycoplasma dan klamidia jarang menyebabkan radang paru-paru yang teruk.

Data-data ini juga harus diambil kira apabila menilai risiko kemungkinan buruk dari radang paru-paru.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]