Penyebab dan patogenesis neuropati diabetes

Penyebab dan patogenesis neuropati diabetes

Patogenesis neuropati diabetes tidak difahami sepenuhnya. Faktor utama patogenetik awal neuropati diabetik adalah hiperglikemia kronik, yang akhirnya membawa kepada perubahan dalam struktur dan fungsi sel-sel saraf. Mungkin peranan yang paling penting dimainkan oleh mikroangiopati (perubahan dalam vasa nervorum dengan bekalan darah serat saraf yang terganggu) dan gangguan metabolik, yang termasuk:

• pengaktifan pirau polyol (terjejas metabolisme fruktosa) - laluan alternatif metabolisme glukosa, di mana ia ditukar kepada sorbitol oleh aldozoreduktaay tindakan yang kemudian untuk fruktosa, pengumpulan sorbitol dan fruktosa membawa kepada hyperosmolarity ruang intercellular dan tisu edema saraf;
• penurunan dalam sintesis komponen membran sel syaraf, yang membawa kepada gangguan impuls saraf. Dalam hal ini, berkesan dalam neuropati diabetes ialah penggunaan cyanocobalamin terlibat dalam sintesis sarung myelin saraf mengurangkan kesakitan yang dikaitkan dengan luka sistem saraf pertukaran nukleik perangsangan periferi melalui pengaktifan asid folik;
• tiada enzim dan enzim glycosylation protein struktur ruang saraf (myelin dan tubulin), yang membawa kepada gangguan dan demyelination dorongan saraf; glycosylation kapilari bawah tanah protein membran menyebabkan penebalan dan gangguan proses metabolik dalam gentian saraf. Dalam hal ini, berkesan dalam neuropati diabetes ialah penggunaan cyanocobalamin terlibat dalam sintesis sarung myelin saraf, mengurangkan kesakitan yang dikaitkan dengan luka sistem saraf periferal merangsang pertukaran nukleik melalui pengaktifan asid folik;
• peningkatan tekanan oksidatif dan penindasan sistem antioksidan diikuti oleh pengumpulan radikal bebas (tindakan sitotoksik langsung). Untuk menekan proses ini, asid tioctic, coenzyme, digunakan dalam decarboxylation oksidatif asam alpha-keto;
• Proses autoimun (menurut beberapa data, antibodi untuk insulin menekan faktor pertumbuhan saraf, yang membawa kepada atrofi serat saraf).

Epidemiologi neuropati diabetes

Kekerapan pelbagai bentuk neuropati di kalangan pesakit dengan diabetes mellitus mencapai 65-80%. Neuropati kencing manis berkembang pada usia apa-apa, tetapi manifestasi klinikal lebih biasa pada orang yang lebih tua daripada 50 tahun. Secara praktikal dengan frekuensi yang sama memberi kesan kepada pesakit dengan diabetes jenis 1 dan jenis 2. Bentuk kerosakan yang paling biasa kepada sistem saraf periferal ialah polneuropati perifer di seluruh dunia (kira-kira 80%). Yang kedua paling kerap ialah neuropati diabetes kardiovaskular (didapati di 15% daripada pesakit kencing manis pada masa diagnosis dan 50% dalam 20 tahun selepas permulaan penyakit). Selalunya, pemuliharaan vegetatif sistem kardiovaskular menderita.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Klasifikasi neuropati diabetes

Untuk membuang neuropati:

Neuropati simetri jarak:

• dengan lesi utama saraf deria (bentuk deria neuropati diabetik);
• dengan lesi utama saraf motor (bentuk motor neuropati diabetik), dengan luka gabungan sensori dan saraf motor (bentuk sensorimotor neuropati diabetes);

Neuropati autonomi:

• Saluran gastrousus: atony perut, enteropati diabetes (cirit-birit malam dan pasca-akhir)
• sistem kardiovaskular: infark miokardial, hipotensi ortostatik, gangguan irama jantung;
• pundi kencing;
• sistem pembiakan: disfungsi erektil, ejakulasi semula;
• organ dan sistem lain: gangguan refleks pupillary, berpeluh yang berpanjangan, tiada gejala hipoglisemia.

Neuropati fokal adalah:

• neuropati saraf kranial;
• mononeuropathy (bahagian atas atau bawah);
• pelbagai mononeuropati;
• polyradiculopathy,
• plexopathy;
• Sindrom terowong (dalam erti kata ketat bukan neuropati, kerana ia disebabkan oleh mampatan, mungkin, saraf tidak berubah).

Membezakan tahap berikut polyneuropathy diabetik:

• peringkat 0 - tiada manifestasi neuropati;
• Tahap 1 (subklinikal) - perubahan dalam sistem saraf periferal, didedahkan oleh ujian neurologi kuantitatif khas, sementara tiada manifestasi klinikal neuropati;
• Tahap 2 adalah peringkat manifestasi klinikal, apabila bersama dengan ujian neurologi yang diubah, tanda-tanda dan gejala neuropati berlaku;
• Tahap 3 - dicirikan oleh kerosakan yang teruk fungsi fungsi saraf, yang membawa kepada komplikasi teruk, termasuk perkembangan sindrom kaki kencing manis

[8], [9], [10], [11], [12], [13],