Punca dan faktor risiko untuk perkembangan glaukoma

Jika kita merumuskan faktor penyebab perkembangan glaukoma, kita boleh membuat gambar berikut: disfungsi hipotalamus membawa kepada gangguan endokrin dan metabolik, yang seterusnya menyebabkan gangguan tempatan. Glaukoma keturunan dikaitkan dengan disfungsi hipotalamus, gangguan endokrin dan gangguan metabolik. Faktor keturunan menyebabkan kecenderungan anatomi, gangguan hidrostatik dan hidrodinamika, yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.

Teori perkembangan glaukoma

Tempoh pertama (lewat XIX - abad ke-20 awal) - teori pengekalan, iaitu, pengaliran keluar cairan intraokular dari mata. Peningkatan tekanan intraokular adalah disebabkan oleh perkembangan goniosinia, pigmentasi sudut ruang anterior. Maklumat diperolehi dalam kajian mata yang diperkayakan (buta dengan glaukoma mutlak). Faktor lain (saraf, vaskular, endokrin) diabaikan. Tetapi ternyata pigmentasi goniosynexia tidak selalu membawa kepada glaukoma.

Tempoh kedua (1920-1950-an) - Neurohumoral, dicirikan oleh kajian pelbagai aspek kehidupan pesakit dengan glaukoma, iaitu keadaan sistem saraf dan endokrin. Diabaikan faktor tempatan, mekanikal dan vaskular.

Tempoh ketiga - pendekatan sintetik yang mengambil kira mekanisme umum dan tempatan peningkatan tekanan intraocular, berdasarkan data baru (Untuk tahun 1950-an.): Peranan keturunan dalam fenomena pemindahan glaukoma glaukoma steroid, punca segera tekanan intraocular tinggi (histologi, histochemical, tonograficheskih dan dan lain-lain), patogenesis atrofi glaukoma saraf optik.

1. Keturunan. Kecenderungan genetik kepada glaukoma primer wujud (sekurang-kurangnya dua gen didapati menyumbang kepada perkembangan penyakit ini). Ia ditubuhkan bahawa satu-satunya gen yang bertanggungjawab untuk perkembangan glaukoma tidak. Terdapat beberapa gen yang, jika mereka mempunyai perubahan patologi, membawa kepada penyakit ini. Penyakit ini, selain itu, hanya memperlihatkan dirinya hanya dengan faktor luaran yang lain yang menjejaskan tubuh, atau jika mutasi hadir dalam beberapa gen pada masa yang sama. Dalam kes-kes di mana kejadian glaucoma dalam keluarga sering cukup, keturunan harus dipertimbangkan sebagai faktor risiko penting. Adalah juga penting bahawa ahli keluarga, ketika hidup bersama, terdedah kepada faktor persekitaran yang sama. Dan perarakan ini dengan kecenderungan genetik memainkan peranan penting dalam perkembangan glaukoma. "Ujian steroid" - meningkatkan tekanan intraokular pada pengenalan steroid - melengkapkan kecenderungan genetik. Predisposisi kepada glaukoma ditularkan oleh jenis dominan. Tiada glaukoma dalam suku isomerik, di Normandia, Sweden, Denmark, glaukoma berlaku dalam 2-3% penduduk.
2. Teori neurogenik - pelanggaran interaksi proses penghambatan korteks dan subkorteks, keseimbangan keceriaan sistem simpatik dan parasympatetik.
3. Hemodinamik ketidakstabilan mata - nadi bahagian hadapan dan bahagian belakang, umur, tekanan darah diturunkan kelantangan darah periferal, yang membawa kepada penurunan dalam jumlah darah yang mengalir melalui uvea, mata anterior. Ini menyebabkan fenomena dystrophik dalam trabeculae, badan ciliary, yang membawa kepada perubahan tekanan intraokular dan penurunan fungsi visual.

SN Fedorov, membangunkan teori hemodinamik, mencadangkan bahawa glaukoma adalah penyakit mata iskemik dan mempunyai tiga peringkat, seperti:

1. iskemia bahagian anterior mata;
2. tekanan intraokular meningkat;
3. iskemia saraf optik dengan peningkatan tekanan intraokular.

NV Volkov mencadangkan korelasi tekanan intrakranial, intraokular dan arteri sebagai faktor utama dalam genesis glaukoma. Nisbah normal tekanan intraocular dan intrakranial terganggu. Nisbah ini adalah normal; jika terdapat peningkatan 3: 1, maka ini membawa kepada perkembangan atrofi saraf optik glaukoma.

Patogenesis glaukoma primer mengikut AP Nesterov

1. Gangguan dystrophik dan fizikal yang berkaitan dengan usia dalam mata anatomi yang terdedah.
2. Perubahan hidrostatik - perubahan dalam nisbah normal tekanan intraokular dalam pelbagai sistem tertutup dan separuh tertutup mata (1 / 4-1 / 3 cecair intraokular yang mengalir sepanjang jalan belakang).
3. Blok fungsional sistem saliran mata.
4. Gangguan hidrodinamika mata.
5. Peningkatan tekanan intraokular, perubahan degeneratif vaskular sekunder dalam segmen anterior dan posterior mata.
6. Blok organik sistem perparitan mata dengan atrofi saraf optik dan kehilangan fungsi visual.

Perubahan sekunder di mata menyebabkan peningkatan tekanan intraokular, yang seterusnya menyebabkan perubahan sekunder.

Pesakit dengan diabetes mellitus adalah tiga kali lebih mungkin mempunyai glaukoma. Dalam 35% pesakit dengan glaukoma, terdapat pelanggaran metabolisme protein dan hiperkolesterolemia.

Perubahan dystrophik. Kemerosotan tisu penghubung membawa kepada perpecahan terputus bahan tisu penghubung dalam kapal, trabeculae. Dystrophy endothelial membawa kepada percambahan dan sklerosis trabeculae, yang mengakibatkan penghapusan pengumpul. Gentian perpecahan kolagen menyebabkan trabeculae yang kehilangan nada dan ditekan ke dalam zon terusan Schlemm yang ringan cecair penurunan pekali aliran keluar C sebanyak hampir faktor 2, maka hampir berhenti aliran keluar sekunder rosak rembesan.

Pada peringkat awal glaukoma, pekali C berkurangan kepada 0.13, dalam tahap glaukoma yang maju - kepada 0.07, di peringkat terminal - hingga 0.04 dan kurang.

Blok sistem hidrostatik dan hidrodinamik mengikut AP Nesterov dan punca mereka

1. Blok scleral superfisial. Sebab: mampatan dan jangkitan venous episcleral vessels.
2. Blok graduan terusan topi keledar. Sebab: dinding dalaman tali topi menutup mulut saluran pengumpul.
3. Sekatan kanal topi keledar. Alasan: dinding dalaman topi keledar topeng peluru berpindah dan menyekat lumennya, keruntuhan saluran helmet berlaku.
4. Sekat rangkaian trabekular. Sebab: mampatan jurang trabekular, berlepas dari pigmen darah yang exfoliative. Perubahan keradangan dan dystrophik,
5. Sekat sudut ruang depan. Sebabnya: anjakan akar kornea anterior, perkembangan goniosynexia dalam glaukoma kongenital - kecacatan dalam perkembangan embrio.
6. Unit kanta. Punca: pergeseran lensa ke arah ruang anterior, badan ciliary menyentuh lensa, mengarah ke rongga vitreous.
7. Belakang unit belakang. Punca: cairan intraokular terkumpul di dalam tubuh vitreous, dan ia bergerak jauh anterior.
8. Blok murid adalah relatif dan mutlak. Alasan: patut ketat dan kenaikan kornea ke kapsul anterior hrustatik - oklusi murid.

Faktor risiko untuk perkembangan glaukoma

Usia, terutamanya dengan glaukoma utama, memainkan peranan penting. Kumpulan umur paling kerap termasuk pesakit berusia lebih dari 40 tahun. Dengan usia, peningkatan tekanan intraokular dicatatkan walaupun dalam mata yang sihat, kerana proses penuaan berlaku dalam rangkaian trabekular. Dalam tempoh ini, pengeluaran kelembapan berair juga berkurang, jadi tekanan intraokular meningkat secara sederhana. Tekanan intraokular pada kebanyakan pesakit dengan glaukoma mula meningkat antara 40 dan 50 tahun, kadang-kadang dalam tempoh yang kemudian.

Paul. Wanita lebih cenderung mengalami glaukoma tertutup, dan lelaki - dengan glaukoma pigmen. Pada wanita, glaukoma dengan tekanan normal lebih sering ditentukan, walaupun cakera saraf optik lebih sensitif terhadap tekanan intraokular.

Gabungan kaum. Pesakit keturunan Afrika sering mempunyai tekanan intraokular yang lebih tinggi. Tekanan intraokular yang tinggi diperhatikan pada usia yang lebih awal. Glaukoma pigmen adalah yang paling biasa pada orang dengan kulit yang saksama. Glaukoma sudut tertutup adalah ciri-ciri Asia, dalam glaukoma Jepun sering dengan tekanan biasa. Perkembangan glaukoma pseudoexfoliasi paling mudah terdedah kepada orang Caucasians yang tinggal di negara-negara Nordik.

Keturunan. Fakta kecenderungan keturunan untuk glaukoma diketahui sejak lama. Walau bagaimanapun, ini tidak bermakna bahawa kanak-kanak yang ibu bapanya mengalami glaukoma semestinya akan mengalami penyakit ini. Glaukoma boleh muncul secara spontan dan tanpa kecenderungan keluarga terhadap penyakit ini. Glaukoma kongenital, remaja dan remaja lebih kerap keturunan, tetapi terdapat juga kes-kes spontan glaukoma dalam kategori pesakit ini. Namun, kecenderungan genetik terhadap perkembangan tekanan intraokular yang tinggi dan risiko perkembangan glaukoma kadang-kadang, walaupun di bawah tekanan intraokular biasa, tidak dinafikan dan sangat penting.

Atherosclerosis adalah salah satu masalah kesihatan utama dalam masyarakat moden. Pembuluh darah mata, seperti mana-mana vesel lain, boleh mengalami aterosklerosis. Atherosclerosis lebih kerap dan pada usia yang lebih awal membangkitkan katarak dan degenerasi makula (perubahan umur di zon pusat retina). Kajian menunjukkan bahawa aterosklerosis tidak meningkatkan risiko mengembangkan glaukoma, namun terdapat hubungan yang lemah antara aterosklerosis dan peningkatan tekanan intraokular. Orang dengan aterosklerosis lebih cenderung untuk meningkatkan tekanan intraokular berbanding orang yang sihat pada usia yang sama.

Myopia dan hyperopia. Mata yang berpandangan jauh dan mata miopik mempunyai tekanan intraokular yang sama rata. Walau bagaimanapun, dengan hyperopia, risiko mengembangkan glaukoma tertutup lebih tinggi, manakala dengan myopia, glaucoma pigmen lebih biasa. Mata sedemikian lebih sensitif terhadap kesan peningkatan tekanan intraokular.

Gangguan peredaran okular. Hakikat bahawa pengurangan aliran darah okular biasanya diperhatikan lebih awal daripada lesi glaukoma, dan pesakit dengan glaukoma sering mengalami gangguan peredaran pada organ-organ lain, menunjukkan bahawa beberapa gangguan ini adalah penyebab,

Sesetengah pesakit glaukoma mengalami perubahan dalam peredaran walaupun beristirahat, tetapi terutama selepas penuaan fizikal, tekanan emosi atau sejuk. Terdapat pelbagai tanda-tanda yang mungkin disebabkan oleh pengasingan vaskular, dan bukannya gangguan peredaran aterosklerosis. Ia terbukti bahawa pesakit dengan glaukoma lebih cenderung mengalami pelbagai masalah peredaran darah daripada orang yang sihat pada usia yang sama. Dengan tekanan intraokular yang rendah, di mana lesi glaucomatous berkembang, ada kemungkinan bahawa dalam proses patologi peredaran darah juga terlibat. Dalam kes yang paling serius, peredaran darah yang tidak mencukupi (iaitu memberi makan saraf optik) boleh membawa kepada kerosakan struktur, kadang-kadang walaupun pada tahap tekanan intraokular yang cukup rendah. Penyebab utama penurunan bekalan darah ialah aterosklerosis. Ia boleh menyebabkan pembuluh darah, trombosis dan embolisme. Sebab utama memburuknya aliran darah mata dalam glaukoma adalah gangguan gangguan dalam saluran darah, termasuk saluran mata. Pada pesakit yang mengalami ketidakpedulian vaskular, terdapat kecenderungan menurunkan tekanan arteri (hipotensi), terutamanya pada waktu malam, dan perkembangan vasospasme.

Tekanan darah. Tekanan darah tinggi - tekanan darah tinggi - mewakili risiko kesihatan yang diketahui. Tekanan darah yang berterusan tidak wujud. Ia boleh berbeza-beza sepanjang hari, bergantung kepada beban fizikal, kedudukan orang (mendatar atau menegak), makan dan menggunakan ubat-ubatan.

Glaukoma sering digabungkan dengan tekanan darah biasa pada siang hari, tetapi pada waktu malam ia boleh menurun atau naik, yang tidak berlaku pada orang yang sihat.

Bagi pesakit dengan glaukoma, penurunan tekanan ortostatik yang signifikan (dengan perubahan kedudukan badan dari mendatar ke menegak) boleh menjadi sangat berbahaya.

Tekanan darah tinggi pada glaukoma tidak apa-apa perkara yang serius, tetapi peningkatan yang kronik tekanan darah membawa kepada perkembangan aterosklerosis, yang mempunyai akibat pembangunan ophthalmopathology, termasuk glaukoma.

Penurunan tekanan darah sementara adalah biasa di kalangan pesakit yang mengalami sindrom vasospastic, kerana peredaran darah mata di dalamnya sangat sensitif untuk menurunkan tahap tekanan darah.

Pembuluh darah mata memberi nutrisi kepada pelbagai bahagian bola mata. Peraturan aktif aliran darah mata adalah seperti berikut. Apabila cahaya memasuki mata orang yang sihat, bekalan darah ke retina dan saraf optik akan terus meningkat. Ini membawa kepada penurunan tekanan darah di dalam kapal di pintu masuk ke retina dan menyebabkan kekurangan bekalan darah. Untuk mengimbangi, defisit ini, kapal akan berkembang. Oleh itu, peraturan aliran darah okular dilakukan.

Diabetes mellitus. Diabetes boleh menyebabkan kerosakan mata yang tidak dapat dipulihkan, terutamanya dengan perkembangan glaukoma. Dengan diabetes, peningkatan ketara dalam tekanan intraokular adalah mungkin, yang dianggap sebagai komplikasi glaukoma. Terdapat bukti bahawa dengan diabetes, glaukoma kurang biasa.

Oleh itu, faktor risiko utama untuk meningkatkan tekanan intraokular dan, sebagai akibatnya, perkembangan glaukoma, adalah umur, keturunan, bangsa, aterosklerosis dan kecenderungan yang dekat. Faktor risiko utama untuk perkembangan lesi glaucomatous meningkat tekanan intraokular, disortulasi vaskular dengan hipotensi sistemik dan vasospasm, jantina wanita dan kaum.

Faktor tambahan (kecenderungan anatomi kepada perkembangan glaukoma)

1. Myopia dan hyperopia. Mata hipermetropik yang sihat dan mata myopic mempunyai tekanan intraokular yang tinggi. Walau bagaimanapun, dengan pandangan jauh, risiko mengembangkan glaukoma tertutup lebih tinggi, dan apabila cawan itu kelihatan pendek, glaucoma pigmen diperhatikan. Mata sedemikian lebih sensitif terhadap kesan peningkatan tekanan intraokular.
2. Kecil sebelum tidak paksi posterior mata.
3. Lokasi belakang terusan topi keledar.
4. Kamera depan kecil.
5. Kanta kristal besar.
6. Kelengkungan kecil kornea mengarah ke ruang anterior cetek.
7. Atopi ciliary badan, melemahkan otot Brucke, yang menarik merangsang scleral yang membawa kepada keruntuhan graduan.

[1], [2], [3],