Strok: diagnosis

Diagnosis strok termasuk dua fasa. Pertama, adalah perlu untuk membuktikan fakta tentang oklusi arteri, yang biasanya disahkan oleh ciri-ciri penyakit dan sifat simptomologi. Kedua, punca oklusi harus dikenalpasti. Langkah kedua adalah tidak penting untuk pilihan campur tangan terapi segera, kerana rawatan dalam kebanyakan kes stroke iskemia dijalankan dengan cara yang sama (tanpa mengira etiologi) dan termasuk langkah-langkah untuk melindungi otak dan memulihkan bekalan darahnya. Walau bagaimanapun, penubuhan punca oklusi adalah penting untuk pilihan rawatan yang bertujuan untuk mencegah episod berikutnya.

Ia berguna untuk membandingkan iskemia serebrum dan jantung, walaupun ada perbezaan mendalam yang ada di antara mereka. Terhadap latar belakang kemajuan pesat dalam perkembangan kaedah untuk merawat iskemia miokardia, kemajuan dalam terapi stroke kelihatan lebih sederhana dan berlaku lebih perlahan. Menggambarkan persamaan antara iskemia dan cerebral jantung, mungkin mungkin mencari pendekatan baru untuk rawatan iskemia serebrum, berdasarkan kejayaan yang telah dicapai berkaitan dengan iskemia miokardium.

Kaedah diagnosis iskemia miokardium diketahui oleh doktor, dan manifestasi klinikal bagi keadaan ini adalah untuk pesakit dan sanak saudara mereka. Oleh itu, kesakitan mampatan di belakang sternum, sesak nafas, peluh berlimpah dan tanda-tanda kegagalan peredaran darah biasanya menyebabkan pesakit mendapatkan bantuan perubatan kecemasan. Dengan iskemia miokardium, pesakit segera berjumpa dengan doktor apabila terdapat gejala kompleks, termasuk rasa sakit yang sengit dan rasa mendekati kematian. Di kalangan pesakit dengan iskemia jantung yang tidak mengalami kesakitan, kemungkinan diagnosis dan rawatan penyakit yang tepat pada masanya berkurangan, sebagai contoh, ia sering berlaku di kalangan pesakit diabetes mellitus.

Pada masa yang sama, kerana strok tidak disertai dengan sakit, pesakit sering tidak memberi kesan kepada gejala awal. Ini memerlukan penangguhan dalam mencari bantuan perubatan, dan, dengan itu, rawatan sering tertunda sehingga saat kerosakan otak menjadi tidak dapat dipulihkan. Jadi, pesakit yang bangun dengan tangan lumpuh mungkin tidak tahu sama ada kelemahan itu disebabkan oleh fakta bahawa dia "lain" lengannya semasa tidur atau mempunyai strok. Walaupun disyaki bahawa ini adalah sesuatu yang lebih daripada pemampatan saraf, pesakit sering menangguhkan mendapatkan bantuan perubatan dengan harapan peningkatan secara spontan.

Kaedah diagnostik yang digunakan dalam iskemia jantung adalah jauh lebih dipercayai daripada yang digunakan dalam iskemia serebrum. Jadi, diagnosis iskemia jantung disempurnakan dengan bantuan elektrokardiografi (ECG), yang biasanya agak mudah diakses, dan datanya mudah ditafsirkan. ECG menyediakan maklumat yang sangat penting, termasuk episod iskemia sebelumnya, kebolehulangan iskemia semasa, penyetempatan zon iskemia lama dan baru.

Sebaliknya, dalam strok serebrum, diagnosis hanya didasarkan pada data klinikal. Dalam kes ini, doktor harus mengiktiraf sindrom klinikal yang disebabkan oleh otlusi akut arteri serebral. Walaupun penyumbatan kapal besar - contohnya, arteri serebral pertengahan - menyebabkan sindrom mudah dikenali, penyumbatan kapal yang lebih kecil mungkin menunjukkan tanda-tanda yang sukar untuk difahami. Selain itu, dengan kehadiran kecederaan iskemik sebelumnya, pengiktirafan lesi baru adalah sukar.

Untuk mengesahkan diagnosis strok, tidak ada prosedur mudah seperti ECG. Walaupun pengiraan tomografi (CT) dan pengimejan resonans magnetik (MRI) boleh mengesahkan diagnosis strok, mereka biasanya tidak mengesan perubahan pada masa gejala baru muncul dan rawatan itu boleh menjadi yang paling berkesan. Dalam hal ini, tanggungjawab khusus dalam diagnosis stroke terletak pada doktor, yang mesti menghubungkan sindrom neurologi yang muncul dengan kehilangan fungsi di dalam lembangan kapal tertentu. Dalam stroke iskemia akut, tugas utama neuroimaging adalah untuk mengecualikan sebab-sebab lain yang boleh menyebabkan gejala neurologi, seperti pendarahan, tumor, atau pelbagai sklerosis. Dalam perkembangan akut kecacatan neurologi CT perlu dilakukan dengan segera, dan MRI - selepas 1-2 hari untuk mengesahkan diagnosis strok jika gejala neurologi berterusan. Untuk menubuhkan etiologi strok dengan kombinasi kaedah lain, angiografi resonans magnetik (MRA) digunakan.

[1], [2], [3]

Diagnosis kapal yang terjejas

Stroke iskemik ditunjukkan oleh perkembangan akut kecacatan neurologi fokal, ciri-ciri penghalang salah satu arteri otak. Dalam kebanyakan kes, pesakit mengemukakan aduan yang mencerminkan kehilangan fungsi akut salah satu jabatan sistem saraf pusat, sepadan dengan sindrom penglibatan arteri tertentu. Keadaan diagnosis yang betul adalah pengetahuan mengenai anatomi fungsional dan vaskular otak, kerana manifestasi klinikal sindrom bergantung pada kapal yang terkena. Terapi segera, yang dikembangkan setakat ini, harus bermula sebelum kaedah neuroimaging dapat mengesahkan penyetempatan dan saiz infarksi. Oleh itu, diagnosis harus cepat dan berdasarkan semata-mata pada data klinikal.

Strok disifatkan oleh permulaan pesat - gejala yang semakin meningkat secara perlahan bukanlah ciri-ciri iskemia serebrum. Permulaan lambat hanya boleh dilakukan sekiranya berlaku oklusi berturut-turut banyak kapal kecil. Dalam kes ini, siasatan menyeluruh akan mendedahkan jenis progresif seperti langkah, ciri-ciri pelbagai episod kecil berturut-turut kecil berturut-turut. Infarcts Kumpulan kecil membawa kepada pembangunan demensia vaskular, yang boleh dibezakan daripada penyakit Alzheimer dengan kehadiran gejala neurologi fokus dan pelbagai luka diskret pada MRI dan CT.

Dalam tolok strok iskemia menentukan saiz kapal kecederaan otak fokus yang terjejas dan, dengan itu, kelaziman gejala neurologi: stalemate kapal besar biasanya menyebabkan kecacatan neurologic lebih luas, sementara stalemate kapal kecil - gangguan neurologi lebih terhad. Bahagian dalam otak dibekalkan dengan kapal yang menembus panjang, yang terdedah kepada perkembangan oklusi dengan pembentukan ciri-ciri kecil infark serebral fokal. Sindrom yang berkaitan dengan oklusi kapal kecil sering dipanggil lacunar, kerana dalam kes ini, liang-liang kecil (lacunae) biasanya muncul dalam autopsi dalam struktur otak yang mendalam. Lesi vaskular otak, yang membawa kepada penampilan symptomatology yang sepadan, dipanggil, satu strok lacunar.

Walaupun pengenalan suatu vesel yang terlibat adalah amat penting bagi diagnosis strok, ia hanya mempunyai nilai yang terhad dalam menentukan etiologi strok kerana berkaliber kapal terjejas dan penyetempatan stalemate tidak mungkin untuk mewujudkan puncanya. Untuk menyelesaikan masalah ini, perlu mengkaji keseluruhan proksimal pokok vaskular ke zon oklusi untuk mengenal pasti kemungkinan embolisme. Walaupun kapal menembusi kecil mungkin rosak dan rendah, kerap mereka juga disekat embolus arterio-arteri yang berasal mungkin kapal yang lebih besar, yang berlepas dari arteri ini atau embolus kecil dari hati. Di samping itu, sumber embolisme boleh menjadi saluran vena - jika terdapat pembuangan darah dari kanan ke kiri di hati.

[4], [5]

Kaedah neuroimaging dan perkembangan perubahan histologi

Tiada kesepakatan mengenai bila melakukan neuroimaging dalam pesakit dengan strok iskemia yang disyaki, kerana pada masa timbul gejala, mereka hanya dapat mengecualikan tumor atau pendarahan. Sekiranya gejala disebabkan oleh iskemia, perubahan dalam otak MRI dan CT tidak akan muncul sehingga beberapa jam kemudian. Selain itu, perubahan yang disebabkan oleh iskemia tidak dapat dikesan oleh kaedah penyelidikan ini selama beberapa hari. Keadaan ini semakin rumit oleh fakta bahawa sejumlah besar pesakit dengan stroke dengan CT dan MRI tidak mengesan perubahan fokus sama sekali.

Mengetahui perubahan patologi yang berlaku di strok, membantu memahami mengapa CT dan MRI mempunyai kepentingan klinikal yang terhad dalam fasa akut strok. Bergantung pada tahap hemoperfusion, kawasan otak yang terjejas boleh terus mengalami defisit tenaga selama berjam-jam. Dengan penghapusan perfusi yang lengkap, sebagai contoh, dengan penangkapan jantung, kekurangan tenaga berkembang dalam masa beberapa minit. Dengan tahap iskemia yang minimum, yang boleh menyebabkan kerosakan kepada bahan otak, defisit tenaga boleh muncul selepas 6 atau lebih jam. Ini adalah masa yang diperlukan untuk membuat perubahan dalam bahan otak yang boleh dikenal pasti dengan pemeriksaan histologi. Walaupun dengan tenaga yang tidak mencukupi, perubahan histologi mungkin sedikit, seperti yang ditunjukkan oleh ketiadaan perubahan iskemia dalam autopsi. Oleh itu, jika kerosakan iskemik terjadi secara segera, maka semasa autopsi, perubahan besar dalam otak yang muncul pada masa kematian dan tidak dikaitkan dengan lesi iskemik utama akan diturunkan. Perubahan ciri yang dikaitkan dengan iskemia hanya berlaku apabila kawasan otak yang terjejas telah diperap selama beberapa jam.

Tahap iskemia menentukan kelajuan dan keterukan perubahan patologi dalam zon infarksi. Perubahan yang paling teruk adalah nekrosis, yang dicirikan oleh struktur tisu lengkap. Kerosakan kurang teruk diwujudkan oleh kehilangan selektif neuron dengan pemeliharaan struktur glia dan tisu. Dalam kedua-dua kes, sebagai perubahan patologi dalam tisu otak berkembang, air berlebihan berkumpul menyebabkan edema. Hanya kemudian, sebagai kawasan nekrotik otak disusun semula, jumlah tisu berkurangan.

Pada CT dan MRI, biasanya tidak ada perubahan pada 6-24 jam pertama selepas permulaan gejala. Daripada kedua-dua kaedah neuroimaging, MRI mempunyai sensitiviti yang lebih tinggi kerana ia lebih mengenal pasti pengumpulan air - zon ini pada imej T2-bobot kelihatan hyperintensif. Infark yang lebih tua pada MRI mempunyai bentuk zon hypo-intensif pada imej T1 yang berwajaran.

Oleh kerana perubahan dalam otak adalah ciri strok iskemia, masa yang diperlukan, MRI dan CT tidak dapat mengesahkan diagnosis pada jam pertama penyakit, tetapi boleh mengecualikan sebab-sebab lain yang boleh menyebabkan gejala neurologi. Dalam semua pesakit yang mempunyai kecacatan neurologi, diperlukan neuroimaging segera, terutamanya CT, untuk mengecualikan penyakit lain, seperti pendarahan intrakranial. MRI perlu ditangguhkan sekurang-kurangnya 1 hari selepas permulaan gejala.

Diagnosis penyebab stroke iskemia

Strok iskemia berlaku akibat penghambatan arteri dan pelanggaran bekalan darah kawasan tertentu otak. Menentukan penyebab oklusi adalah perlu untuk memilih terapi jangka panjang yang paling berkesan. Untuk melakukan ini, perlu memeriksa proksimal katil vaskular ke zon oklusi. Sebagai contoh, dengan penghambatan arteri karotid, patologi utama boleh diletakkan di dalam hati, aorta atau arteri itu sendiri. Sebab penyumbatan kapal kecil yang meninggalkan arteri karotis mungkin embolus yang membentuk di mana-mana peringkat antara jantung dan kapal yang diberikan.

Walaupun sukar untuk menahan godaan untuk menganggap bahawa sifat permulaan dan pembentukan kapal yang terjejas dapat membantu dalam menentukan etiologi stroke, pengalaman klinikal menunjukkan bahawa tanda-tanda ini tidak dapat diandalkan. Sebagai contoh, walaupun strok dengan perkembangan gejala akut, yang segera mencapai maksimum, sering mempunyai asal embolik, gambaran yang sama mungkin berlaku pada pesakit dengan lesi pembengkakan karotid, yang mungkin memerlukan campur tangan pembedahan.

Kaliber kapal yang terjejas juga tidak membantu dalam menentukan etiologi strok. Di satu pihak, kapal kecil boleh tersumbat dengan embolus yang terbentuk di bahagian jantung atau proksimal arteri besar. Sebaliknya, lumen kapal itu boleh ditutup oleh plak aterosklerotik di tempat laluannya dari arteri intrakranial atau akibat kerosakan utama. Terdapat juga ketidakpastian tentang konsep penyakit lacunar, yang menunjukkan bahawa dalam arteri menembusi kecil mungkin terdapat jenis perubahan patologi. Walaupun proses ini, yang disebut lipogialinosis, sudah tentu wujud, ia dapat menjelaskan strok hanya setelah patologi proksimal jantung dan arteri tidak dikecualikan.

Selalunya juga keliru menggantikan konsep "etiologi strok" dan "faktor risiko untuk strok." Etiologi dikaitkan dengan perubahan pathomorphological yang secara langsung bertanggungjawab untuk pembangunan oklusi arteri. Proses-proses ini mungkin termasuk pembentukan bekuan darah di atrium kiri, aterosklerosis dinding kapal, keadaan hypercoagulable. Pada masa yang sama, faktor risiko mengenal pasti keadaan yang meningkatkan kemungkinan strok. Faktor ini sering berganda dan dapat berinteraksi antara satu sama lain. Oleh itu, merokok adalah faktor risiko untuk strok, tetapi bukan disebabkan olehnya. Oleh kerana merokok menyebabkan pelbagai perubahan fisiologi dan biokimia, terdapat beberapa kemungkinan cara yang membawa kepada peningkatan risiko strok, termasuk hiperakuagakan akibat merokok atau peningkatan risiko mengembangkan aterosklerosis.

Memandangkan kepelbagaian kesan ini, kesan faktor risiko adalah kompleks. Sebagai contoh, hipertensi arteri adalah faktor risiko untuk aterosklerosis pada beberapa peringkat, termasuk dalam arteri menembus kecil, arteri intrakranial yang lebih besar, dan kawasan pembiakan karotid. Ia juga merupakan faktor risiko penyakit jantung koronari, yang boleh menyebabkan fibrilasi atrial dan infarksi miokardium, yang boleh menyebabkan embolisme kardiogenik.

Oleh kerana itu, mustahil, dengan memeriksa pesakit, untuk menentukan sama ada strok disebabkan oleh hipertensi, diabetes, merokok, atau faktor risiko tunggal lain. Sebaliknya, keadaan asas perlu diwujudkan, yang secara langsung membawa kepada pembiakan arteri. Ini bukan sekadar kepentingan akademik, kerana terapi yang bertujuan menghalang strok berikutnya dipilih dengan mengambil kira etiologi.

[6], [7], [8]

Kaedah pemeriksaan sistem kardiovaskular

Sejumlah teknik yang tidak invasif telah dibangunkan yang dapat mendedahkan lesi jantung atau arteri yang menyebabkan penyumbatan saluran cerebral. Satu strategi yang biasa adalah dengan cepat mengenalpasti sebarang sebab yang mungkin memerlukan pembetulan segera untuk mencegah strok kedua. Pilihan ubat-ubatan bergantung kepada risiko stroke dalam patologi ini. Sebagai peraturan, syarat-syarat dengan risiko stroke yang tinggi memerlukan penggunaan warfarin, sedangkan pada risiko rendah, aspirin digunakan.

Dalam semua pesakit dengan ischemia di lembangan vaskular anterior, pemeriksaan tidak invasif pada arteri karotid ditunjukkan, terutamanya untuk menubuhkan tanda-tanda untuk carterid endarterectomy. Keberkesanan pembedahan plak aterosklerotik pada endarterektomi telah dibahaskan selama bertahun-tahun kerana kekurangan bukti klinikal yang jelas. Satu kajian Amerika Utara tentang carterid endarterectomy pada pesakit yang menjalani TIA atau strok menunjukkan keberkesanan rawatan pembedahan. Sebagai kelebihan yang ketara kaedah itu dilihat hanya dalam pesakit dengan stenosis lebih besar daripada 70%, tahap stenosis perlu terutamanya diambil kira dalam menentukan tanda-tanda untuk pembedahan, tanpa mengira kekalahan karotid menyebabkan iskemia serebrum.

Kaedah bukan invasif standard untuk memeriksa bengkak karotid adalah pengindeksan ultrasound dupleks (ultrasonography), yang memberikan hasil yang boleh dipercayai sekiranya dilakukan oleh pakar yang terlatih. Alternatifnya ialah MRA, yang mempunyai beberapa kelebihan. Sekiranya ultrasonografi dupleks menyediakan maklumat hanya pada bifurasi arteri karotid, maka dengan bantuan MRA adalah mungkin untuk memeriksa keseluruhan arteri karotid dalaman, termasuk kawasan siphon. Di samping itu, dengan bantuan MRA, kemungkinan untuk memperoleh imej arteri vertebra dan seluruh pusingan Willis. Sebaliknya, ultrasonografi dupleks, berbeza dengan MRA, tidak memerlukan pesakit untuk tinggal dalam keadaan pegun untuk masa yang lama dalam keadaan yang sering mencetuskan sesak dan, oleh itu, lebih mudah. Walaupun ketepatan MRA dalam mengenal pasti luka pembengkakan karotid adalah setanding dengan ketepatan dupleks ultrasonografi, ia tidak dipelajari dengan cara yang sama. Berbeza dengan MRA, ultrasonografi dupleks juga menyediakan maklumat mengenai kadar aliran darah, yang melengkapi data anatomi.

Oleh kerana ultrasonografi dupleks boleh dilakukan dengan lebih pantas, ia perlu dilakukan sebaik sahaja pesakit memasuki kolam vaskular anterior. Dengan keputusan negatif, MRA kemudiannya dapat dilakukan untuk mengenalpasti patologi pada tahap lain sistem vaskular. Dengan MRA yang ditangguhkan, kebarangkalian mengenal pasti kawasan iskemia dengan MRI dinaikkan.

Angiografi kekal sebagai standard emas dalam kajian kapal-kapal serebrum. Walau bagaimanapun, pelaksanaannya dikaitkan dengan risiko strok dan kematian yang diketahui, iaitu 0.5%. Oleh kerana kehadiran teknik ultrabunyi dan teknik resonans bukan invasif, angiografi perlu dilakukan hanya untuk menangani isu-isu tertentu, jawapan yang boleh menjejaskan pilihan rawatan.

Dopplerografi Transkranial (TKD) adalah tambahan yang berguna untuk mengenal pasti luka-luka kapal intrakranial. Walaupun TCD tidak membenarkan kita memperoleh gambaran yang terperinci sebagai dupleks ultrasonography, pengukuran halaju aliran darah dan kadar pulsasi memberikan maklumat penting mengenai lesi aterosklerotik pada kapal-kapal lingkaran Willis. Sebagai contoh, jika MRA mendedahkan perubahan dalam arteri basilar, arteri serebral pertengahan, TCD memberikan maklumat tambahan yang mungkin penting untuk penafsiran angiogram serebrum.

Semasa ultrasound dan MRA memberikan maklumat mengenai kapal ekstrakranial dan intrakranial, echocardiography adalah kaedah terbaik untuk mengenal pasti sumber jantung embolisme. Echocardiography ditunjukkan dalam dua kumpulan pesakit yang berbeza. Yang pertama termasuk orang dengan patologi jantung, yang dikesan anamnestic atau mengikut pemeriksaan klinikal (misalnya, di hadapan tanda-tanda auscultatory damage kepada injap jantung atau penyakit jantung lain). Kumpulan kedua termasuk pesakit yang menyebabkan strok masih tidak jelas. Dalam kira-kira 50% pesakit, strok sebelum ini diklasifikasikan sebagai "cryptogenic", tetapi banyak daripada mereka kemudiannya mendedahkan sama ada patologi jantung yang tersembunyi predisposisi kepada embolisme atau pelanggaran sistem pembekuan darah. Dengan peperiksaan tambahan intensif, dalam kebanyakan kes adalah mungkin untuk menentukan jenis luka vaskular, terutamanya apabila menggunakan MRA untuk pemeriksaan noninvasive kapal besar intrakranial.

Beberapa kajian telah menunjukkan bahawa echocardiography transthoracic biasanya tidak mengenal pasti punca strok dalam kes-kes di mana tidak ada sejarah perubatan menunjukkan patologi jantung, dan pemeriksaan fizikal sistem kardiovaskular tidak mengesan sebarang keabnormalan yang menjadikan ia tidak praktikal penggunaannya dalam pesakit dengan cryptogenic strok. Hal ini juga berlaku untuk pesakit obes dan pesakit yang menghidap emfisema yang mempunyai lebih banyak maklumat teknik lain - transezofagalnaya echocardioscopy (FEC). Tenaga - kaedah pilihan dalam kes-kes apabila ia tidak dapat mengesan keabnormalan saluran darah serebrum. Apabila siasatan ultrasound FEC dimasukkan ke dalam esofagus untuk lebih meneroka kawasan, yang tidak dikaburi oleh tulang rusuk dan cahaya dalam kes ini. Oleh itu, kita boleh menganggarkan keadaan aorta, membolehkan anda untuk mengenal pasti besar atau menonjol ke lumen plak atherosclerotic kapal dalam aorta, yang boleh berfungsi sebagai sumber embolisme. Dalam ketiadaan penyakit jantung dan stalemate arteri vaskular mungkin disebabkan oleh gangguan pembekuan keturunan atau diperolehi. Beberapa keadaan, seperti sindrom Trousseau dicirikan oleh peningkatan dalam pembekuan darah pada latar belakang kanser, boleh menjadi punca utama terhadap strok pada pesakit dengan kesihatan jantung dan saluran darah otak terjejas. Keadaan lain hanya boleh menjadi faktor risiko strok. Ini termasuk, sebagai contoh, termasuk kehadiran antibodi Antiphospholipid, yang sering dikesan di kalangan warga emas dan meningkatkan risiko strok. Seperti dalam strok cardioembolic kes berisiko tinggi hypercoagulation strok ditunjukkan rawatan jangka panjang dengan warfarin.