Measles virus (virus Morbilli)

Campak (lat morbilli.) - akut penyakit virus zaman kanak-kanak advantageously dicirikan oleh mabuk umum, demam, catarrhs membran mukus saluran pernafasan dan ruam maculopapular.

Ejen penyebab campak telah diasingkan pada tahun 1954 oleh J. Enders dan T. Pibles. Morfologi ia adalah sama dengan paramiksovirus lain: diameter 150-250 nm virion, genom virus itu mengandungi tunggal terkandas RNA negatif panjang unfragmented 15,900 nukleotida termasuk dalam nucleocapsid heliks. Genom 6 membawa gen terletak dalam perintah ini: N, P, M, F. H, L. Mereka mengekod protein: nucleoprotein (N), phosphoprotein (P), matriks (M), gabungan protein (F), hemagglutinin (H) dan polimerase (L). Ciri genom virus adalah kehadiran di wilayah M-F-intergeniknya di rantau bukan pengkodan yang besar kira-kira 1000 jenis nukleotida. Seperti paramyxovirus lain, virus campak mempunyai haemagglutinating, aktiviti pembentukan hemolitik dan symplast, tetapi ia tidak mempunyai neuraminidase.

Hemagglutinin, hemolysin (F), nukleoprotein (NP) dan protein matriks berbeza dalam kekhususan antigenik dan tahap imunogenik. Hemagglutinin adalah yang paling imunogenik. Dengan bantuan antibodi monoklonal, beberapa serovariants dari virus campak manusia dikesan. Ia juga mempunyai penentu antigen yang biasa dengan virus wabak anjing dan rinderpest.

Haiwan makmal terhadap virus campak tidak bertindak balas. Hanya dalam monyet virus ini menyebabkan penyakit dengan gejala klinikal ciri, dan di alam liar, monyet dapat dijangkiti dari manusia.

Dalam embrio ayam, virus campak membiak dengan buruk. Untuk menyerlahkannya menggunakan budaya trypsinized utama sel-sel monyet buah pinggang atau embrio manusia di mana virus itu semasa pembiakan menyebabkan kesan cytopathic ciri (pembentukan sel-sel multinucleated gergasi - symplast dan syncytia - dan Rangkuman berbutir dalam sitoplasma dan nukleus). Walau bagaimanapun, campak virus boleh disesuaikan dengan budaya sel dari buah pinggang anjing, anak lembu atau sel-sel amnion manusia, pelbagai garis berterusan juga. Virus ini boleh mempunyai kesan mutagen pada kromosom sel.

Virus adalah tidak stabil dan cepat tidak aktif dalam persekitaran yang berasid, mengurangkan aktivitinya pada 37 ° C 56 ° C melalui die tempoh 30 minit, pelarut lipid mudah dihancurkan, bahan pencuci, sangat sensitif kepada cahaya matahari dan persekitaran luaran mati cepat. Tahan kepada suhu rendah (-70 ° C). Keadaan ini harus dipertimbangkan ketika mengangkut dan menyimpan vaksin campak secara langsung.

[1], [2], [3],

Patogenesis dan gejala campak

Jangkitan berlaku oleh titisan udara. Virus ini didarab di sel epitelium membran mukus nasofaring, trakea dan bronkus. Menembusi ke dalam darah, menyebabkan kerosakan kepada sel-sel endothelial kapal, mengakibatkan ruam. Gejala yang paling ciri adalah pembentukan pada membran mukus pada pipi-kot Koplik-Filatov. Masa inkubasi adalah kira-kira 10 hari. Gambaran penyakit itu begitu bersifat khas sehingga diagnosis mudah dilakukan secara klinikal. Dalam tempoh prodromal - fenomena penyakit pernafasan akut (rhinitis, pharyngitis, konjunktivitis). Makna diagnostik yang berbeza ialah penampilan kotoran Koplik-Filatov. Ruam papular biasanya muncul pada hari keempat selepas suhu meningkat, pertama di kepala (dahi, di belakang telinga), dan kemudian menyebar ke seluruh tubuh. Suhu badan dinormalisasikan pada hari ke 7-8.

Komplikasi yang paling biasa adalah radang paru-paru, dan pada masa awal penyakit - edema laring, croup. Sangat jarang campak berlaku dalam bentuk yang luar biasa, teruk - dalam bentuk encephalitis campak akut, lebih kerap pada kanak-kanak yang berumur lebih dari 8-10 tahun. Di kalangan kanak-kanak yang menerima dengan tujuan pencegahan imunoglobulin campak, penyakit ini berlaku dalam bentuk ringan (dikurangkan campak). Imuniti selepas infeksi adalah kuat, sepanjang hayat, yang disebabkan oleh antibodi peneutralan virus, limfosit T-sitotoksik dan sel-sel memori imun.

Epidemiologi campak

Sumber jangkitan hanya orang yang sakit. Ia menjadi menular dari hari terakhir tempoh pengeraman dan sehingga hari ke-4 ke-5 selepas penampilan ruam.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

Panacephalitis sclerosing subacute

Virus campak bukan hanya menyebabkan jangkitan yang produktif, iaitu campak, tetapi jarang sekali berlaku, jangkitan perlahan yang teruk - subacute sclerosing panencephalitis (PSPE). Ini pertama kali diterangkan pada tahun 1933 oleh J. Dawson dan merupakan penyakit progresif sistem saraf pusat pada kanak-kanak dan remaja. Kanak-kanak yang sakit menjadi marah, menangis, mereka berasa kecewa dengan ucapan, penglihatan terganggu, mereka terhenti mengakui objek sekitarnya; pada pesakit, kecerdasan berkurangan dengan cepat, koma dan kematian berlaku.

Penyebab penyakit ini kekal tidak jelas untuk masa yang lama. Pada tahun 60-an. XX abad. Dalam kanak-kanak yang sakit, antibodi antikorporeal ditemui dalam titer yang besar (sehingga 1:16 000), dan di sel-sel otak - ciri-ciri inklusi campak yang mengandungi nukleocapsid seperti paramyxovirus. Akhir sekali, ketegangan yang serupa dengan virus campak terpencil dari tisu otak dan nodus limfa orang mati.

Penyakit ini berlaku apabila virus campak diperkenalkan ke dalam sel-sel sistem saraf pusat. Penyebaran virus dalam sel-sel ini terganggu pada peringkat morfogenesis, nampaknya disebabkan oleh ketiadaan M-protein (dalam antibodi pesakit seperti antigen M-antigen tidak dikesan). Akibatnya, sejumlah besar virion yang cacat, kehilangan supercapsid dan protein M, terkumpul di dalam sel. Mekanisme molekul gangguan sintesis protein virus boleh berbeza. Salah satunya berkaitan dengan kewujudan kecerunan pada tahap transkripsi, yang menampakkan dirinya pada hakikat bahawa gen yang jauh dari RNA genomic 3'-end ditranskripsikan ke tahap yang lebih rendah daripada gen yang terletak dekatnya. Jika, dalam jangkitan campak akut, tahap transkripsi hampir dan jauh dari gen 3'-akhir gen berbeza dengan tidak lebih daripada 5 kali ganda, maka di PSPE perbezaan ini mencapai tahap 200 kali ganda. Ini membawa kepada pengurangan sintesis protein M, F dan H di bawah tahap yang diperlukan untuk pemasangan dan tunas virion, iaitu pembentukan dan pengumpulan zarah-zarah yang mengganggu yang cacat (DIC). Mungkin kerana patogenesis PSPE terletak pada pelanggaran bukan sahaja kebal, tetapi juga beberapa mekanisme genetik.

Diagnosis campak

Diagnosis makmal campak dilakukan jika perlu. Sistem ujian untuk mengenal pasti genom virus campak berdasarkan reaksi transkripsi terbalik tunggal tiub dalam kombinasi dengan PCR (menggunakan polimerase yang diubahsuai) dicadangkan. Untuk mengasingkan virus dengan bahan ujian (lendir dari nasofaring, darah untuk hari sebelum permulaan ruam), budaya sel dijangkiti. Virus ini dikenal pasti menggunakan RIF, RTGA, dan RN dalam budaya sel. Untuk memantau keadaan imuniti, gunakan RTGA, IFM dan RSK.

[11], [12], [13], [14],

Pencegahan campak tertentu

Satu-satunya cara radikal untuk melawan campak ialah pencegahan vaksin. Untuk tujuan ini, vaksin hidup yang sangat efektif daripada strain campak yang dilemahkan (dari ketegangan L-16 dan klon M-5) digunakan. Penghapusan campak dari Wilayah Eropah harus dicapai menjelang tahun 2007, dan pada tahun 2010 penghapusannya hendaklah disahkan di semua negara di dunia.

Baca juga: Vaksinasi terhadap campak, beguk dan rubella

Untuk itu, adalah perlu untuk mencapai vaksinasi 98-100% kanak-kanak yang baru lahir berumur 9-12 bulan. Di samping itu, setiap 5-7 tahun mesti ditambah lagi untuk semua kanak-kanak berumur 9-10 bulan. Sehingga 14-16 tahun untuk mengurangkan bilangan orang yang terdedah kepada campak.