Epilepsi kriptogenik dengan kejang pada orang dewasa

Mengikut klasifikasi antarabangsa yang sah sehingga tahun lepas, gejala atau sekunder, disebabkan oleh kekalahan struktur otak, idiopatik, primer (bebas, mungkin penyakit keturunan) dan epilepsi kriptogenik terpencil. Pilihan yang kedua ini bermakna bahawa diagnostik moden tidak menimbulkan sebarang sebab untuk serangan epilepsi berkala, dan kecenderungan keturunan juga tidak dapat dikesan. Konsep sangat "kriptogenik" diterjemahkan dari bahasa Yunani sebagai "asal tidak diketahui" (kryptos - rahsia, rahsia, genos).

Sains tidak berdiam diri dan, mungkin, asal-usul epilepsi berkala daripada etiologi yang tidak diketahui akan ditubuhkan. Pakar mencadangkan bahawa epilepsi kriptogenik adalah penyakit simptomatik menengah, yang genesis yang tidak dapat ditentukan pada tahap diagnosis semasa.

[1], [2], [3], [4]

Epidemiologi

Epilepsi dan sindrom epilepsi adalah patologi neurologi yang sangat biasa, di samping, sering menyebabkan akibat yang teruk. Manifestasi kejang epileptik boleh berlaku pada orang-orang mana-mana jantina dan pada usia apa-apa. Dianggarkan bahawa kira-kira 5% penduduk dunia telah mengalami sekurang-kurangnya satu penyitaan dalam kehidupan mereka.

Setiap tahun, diagnosis epilepsi atau sindrom epilepsi diletakkan secara purata oleh setiap 30-50 penduduk daripada 100 ribu orang yang tinggal di Bumi. Kejang epilepsi yang paling kerap berlaku pada bayi (dari 100 hingga 233 kes setiap 100 ribu penduduk). Puncak manifestasi jatuh pada tempoh perinatal, maka kadar kejadian hampir separuh. Kadar terendah dalam individu dari 25 hingga 55 tahun - kira-kira 20-30 kes setiap 100 ribu penduduk. Kemudian kemungkinan kejang epileptik bertambah dan dari umur 70 insiden berkisar dari 150 kes atau lebih setiap 100,000 orang.

Penyebab epilepsi didirikan pada kira-kira 40% kes, jadi penyakit etiologi yang tidak diketahui tidak biasa. Kekejangan bayi (sindrom West) yang berkaitan dengan epilepsi cryptogenic didiagnosis di empat hingga kanak-kanak enam bulan, dan seorang kanak-kanak dengan diagnosis itu didapati dalam purata antara 3200 bayi.

[5], [6], [7], [8]

Punca epilepsi kriptogenik

Asas bagi diagnosis epilepsi adalah sawan yang disebabkan oleh pelepasan elektrik menjadi luar biasa kuat terhasil daripada aktiviti penyegerakan sel-sel otak dalam semua jalur frekuensi yang zahir dimanifestasikan dalam penampilan deria-motor, saraf dan gejala mental.

Untuk kemunculan epileptik, kehadiran neuron epileptik yang dipanggil, ketidakstabilan potensi berehat (perbezaan potensi sel yang tidak diekseksikan di bahagian dalam dan luar membrannya) adalah perlu. Akibatnya, potensi tindakan neuron epileptik yang teruja mempunyai amplitud, durasi dan frekuensi yang lebih tinggi daripada biasa, yang membawa kepada perkembangan serangan epilepsi. Adalah dipercayai bahawa kejang berlaku pada orang yang mempunyai kecenderungan keturunan untuk pergeseran seperti, iaitu, kumpulan neuron epileptik yang dapat menyegerakkan aktiviti mereka. Pertalian epileptik juga terbentuk di tempat otak dengan struktur yang diubah disebabkan oleh kecederaan, jangkitan, keracunan, perkembangan tumor.

Jadi, pada pesakit yang didiagnosis dengan epilepsi kriptogenik, kaedah neuroimaging moden tidak mendedahkan apa-apa gangguan dalam struktur bahan otak, dan tidak ada epilepsi dalam sejarah keluarga. Walau bagaimanapun, pesakit mempunyai sawan epilepsi yang agak kerap pelbagai jenis yang sukar untuk dirawat (mungkin hanya kerana sebab mereka tidak jelas).

Oleh itu, faktor risiko yang diketahui untuk berlakunya kejang epileptik - genetik, gangguan struktur otak, proses metabolik dalam tisu, akibat kecederaan kepala atau proses berjangkit semasa tinjauan dan kaji selidik tidak dikesan.

Mengikut klasifikasi epilepsi baru pada 2017, enam kategori etiologi penyakit dibezakan. Sebaliknya gejala, sekarang disyorkan untuk menentukan jenis epilepsi untuk sebab yang ditetapkan: struktur, berjangkit, metabolik, kekebalan, atau gabungan mereka. Epilepsi idiopatik mengandaikan kehadiran kecenderungan keturunan dan kini dipanggil genetik. Istilah "cryptogenic" digantikan dengan "faktor etiologi yang tidak diketahui", mengapa makna kata-kata itu menjadi lebih mudah difahami tetapi tidak berubah.

Patogenesis epilepsi kononnya kelihatan seperti ini: pembentukan tumpuan epilepsi, iaitu neuron komuniti dengan terjejas penciptaan electrogenesis → dalam otak sistem epilepsi (dengan keluaran melebihi neurotransmitter berangsang melancarkan "glutamat cascade ', memberi kesan kepada semua neuron baru dan menggalakkan pembentukan tumpuan epileptogeneza baru) → pembentukan patologi sambungan internedional → penyebaran epilepsi berlaku.

Hipotesis utama mekanisme pembangunan epilepsi adalah dianggap bahawa proses patologi memulakan gangguan keadaan keseimbangan di antara neurotransmitter berangsang (glutamat, aspartik) dan bertanggungjawab untuk proses perencatan (γ-aminobutyric asid, taurina, glycine, norepinephrine, dopamin, serotonin). Apa yang sebenarnya melanggar keseimbangan dalam kes ini masih tidak diketahui. Walau bagaimanapun, membran sel terjejas neuron, terganggu kinetik aliran ion - dilemahkan pam ion di sisi lain, saluran ion diaktifkan terganggu kepekatan intrasel ion bercas positif kalium, natrium dan klorin. Pertukaran ion patologi melalui membran destruktor menentukan perubahan dalam tahap aliran darah serebrum. Disfungsi reseptor glutamat dan pengeluaran autoantibodi ia menyebabkan sawan. Berulang Neural tahap berlebihan sengit diwujudkan dalam bentuk sawan, yang membawa kepada gangguan mendalam proses metabolik dalam sel-sel bahan otak dan mencetuskan pembangunan penyitaan seterusnya.

Kekhususan proses ini adalah agresif neuron tumpuan epileptik berhubung dengan kawasan otak yang tidak berubah, yang membolehkan mereka untuk membina tapak baru. Penciptaan sistem epileptik berlaku semasa pembentukan hubungan antara patologi antara tumpuan epileptik dan komponen struktur otak, yang mampu mengaktifkan mekanisme perkembangan epilepsi. Untuk struktur seperti itu: talamus, sistem limbik, pembentukan reticular bahagian tengah sistem otak. Hubungan yang timbul dengan cerebellum, nukleus caudate subkorteks, korteks orbit anterior, sebaliknya, memperlambat perkembangan epilepsi.

Dalam perkembangan penyakit ini, sistem patologi tertutup terbentuk-otak epilepsi. Pendidikannya diselesaikan oleh gangguan metabolisme selular dan interaksi neurotransmiter, peredaran otak, pertumbuhan atropi dan saluran tisu serebrum, pengaktifan proses autoimun otak tertentu.

[9], [10],

Gejala epilepsi kriptogenik

Penyakit klinikal utama penyakit ini adalah kejang epilepsi. Suspek epilepsi berlaku apabila pesakit telah melihat sekurang-kurangnya dua kejang epileptik refleks (tidak dibangkitkan), manifestasi yang sangat pelbagai. Sebagai contoh, serangan epileptopodobnye yang disebabkan oleh suhu tinggi dan tidak berlaku dalam keadaan normal, epilepsi tidak.

Pada pesakit dengan epilepsi kriptogenik, sawan pelbagai jenis boleh berlaku, dan agak kerap.

Tanda-tanda awal perkembangan penyakit ini (sebelum munculnya serangan epilepsi yang penuh) mungkin tidak diketahui. Dalam kumpulan risiko, orang yang mengalami kejang-kejang demam pada awal kanak-kanak, dengan kesimpulan tentang peningkatan kesedihan yang sembrono. Dalam tempoh prodromal, gangguan tidur, peningkatan kerengsaan, labil emosi mungkin diperhatikan.

Di samping itu, tidak selalu serangan berlaku dalam bentuk generik klasik dengan kejatuhan, sawan, kehilangan kesedaran.

Kadang-kadang satu-satunya tanda awal adalah gangguan ucapan, pesakit dalam kesedaran, tetapi tidak bercakap dan tidak menjawab pertanyaan, atau pengsan berkala jangka pendek. Ini tidak bertahan lama - beberapa minit, jadi ia ditinggalkan tanpa perhatian.

Lebih mudah, rumputan fokal atau separa (tempatan, terhad) yang mudah berlaku, manifestasi yang bergantung kepada lokasi tumpuan epilepsi. Pesakit tidak kehilangan kesedaran pada masa paroxysm.

Semasa serangan motor yang mudah, tics, kekejangan anggota badan, kekejangan otot, pergerakan putaran kepala dan kepala dapat dilihat. Pesakit boleh membuat bunyi tidak senonoh atau diam, tidak menjawab soalan, memukul, menjilat, membuat gerakan mengunyah.

Kejang deria mudah dicirikan oleh paresthesias - rasa kebas pada pelbagai bahagian badan, rasa luar biasa atau sensasi penciuman, biasanya tidak menyenangkan; gangguan visual - berkelip cahaya, mata, lalat di depan mata, penglihatan terowong.

Paroxysms vegetatif berlaku pucat tiba-tiba atau hyperemia kulit, meningkatkan kadar jantung, tekanan darah, denyutan jantung, pengecutan atau pengembangan murid-murid, ketidakselesaan dalam perut sehingga kesakitan dan muntah-muntah.

Kejang mental diwujudkan oleh pengasingan / ketidakselesaan, serangan panik. Sebagai peraturan, mereka adalah harbingers serangan sawan kompleks, yang sudah dikaitkan dengan pelanggaran kesedaran. Pesakit menyedari bahawa dia mempunyai penyitaan, tetapi tidak boleh mendapatkan bantuan. Peristiwa yang berlaku dengannya semasa serangan, dipadamkan dari memori pesakit. Fungsi kognitif manusia terganggu - terdapat perasaan tidak ternilai tentang apa yang sedang berlaku, perubahan baru dalam diri sendiri.

Kejang fokus dengan penyebaran seterusnya bermula sebagai mudah (kompleks), berubah menjadi paroxysma tonik-klon yang umum. Tiga minit berlalu dan masuk ke dalam tidur yang mendalam.

Kejang umum berlaku dalam bentuk yang lebih teruk dan dibahagikan kepada:

• tonik-klonik, yang berlaku dalam urutan ini - pesakit kehilangan kesedaran, jatuh, flexes badannya dan membentangkan arka, penyusutan otot-otot otot-otot bermula di seluruh badan; mata pesakit berguling, muridnya dilelongkan pada saat ini; jeritan pesakit, bertukar menjadi biru akibat menghentikan pernafasan selama beberapa saat, hypersalivation berbuih diperhatikan (busa boleh memperoleh warna merah jambu kerana kehadiran darah di dalamnya, yang menunjukkan gigitan lidah atau pipi); Kadang-kadang terdapat pengosongan pundi kencing secara sukarela;
• myoclonic muncul sebagai sekejap-sekejap (berirama dan tdk teratur) menggerenyet otot untuk beberapa saat ke atas seluruh badan atau bahagian badan individu yang kelihatan seperti mengepak kaki, squats, memerah tangan ke tangan dan pergerakan berulang-ulang yang lain; Kesedaran, terutamanya dengan kejang yang fokal, berterusan (lebih kerap spesis ini diperhatikan pada zaman kanak-kanak);
• abses - kejang tanpa sawan dengan jangka pendek (5-20 saat) pemotongan kesedaran, dinyatakan dalam fakta bahawa seseorang membeku dengan mata terbuka terbuka dan tidak bertindak balas kepada rangsangan, biasanya tidak jatuh, pulih, terus aktiviti terganggu dan tidak ingat tentang penyitaan ;
• Kehilangan atipikal disertai dengan jatuh, pengosongan tanpa pundi secara sukarela, lebih berpanjangan dan berlaku dalam bentuk penyakit yang teruk, digabungkan dengan kelainan mental dan gejala gangguan mental yang lain;
• pesakit kencing manis (akinetik) - pesakit jatuh secara mendadak akibat kehilangan nada otot (dengan epilepsi fokal - mungkin ada atonyan kumpulan otot tertentu: muka - melonggarkan rahang bawah, sakit leher - pesakit duduk atau berdiri dengan kepala menggantung), tempoh penyitaan tidak lebih dari satu minit; Atony semasa absen bermula secara beransur-ansur - pesakit perlahan-lahan menyelesaikan, dengan kejang-kejang kitisan terpencil - jatuh dengan ketara.

Dalam tempoh selepas fatal, pesakit itu perlahan dan perlahan, jika tidak untuk brek, dia tertidur (terutama selepas yang umum).

Jenis epilepsi sesuai dengan jenis sawan. Kejang fokal (separa) berkembang pada tumpuan epileptik tempatan, apabila pelepasan luar biasa yang sengit memenuhi rintangan di kawasan jiran dan dipadamkan, tidak merebak ke bahagian otak yang lain. Dalam kes sedemikian, epilepsi fokus kriptogenik didiagnosis.

Kursus klinikal penyakit dengan tumpuan epileptik terhad (bentuk fokus) ditentukan oleh lokasi penyetempatannya.

Selalunya terdapat luka di kawasan temporal. Semasa borang ini adalah progredien, sawan sering mempunyai jenis bercampur, terus selama beberapa minit. Epilepsi temporal kriptogenik di luar serangan ditunjukkan oleh sakit kepala, pening berterusan, mual. Pesakit dengan bentuk lokalisasi ini mengadu kencing kerap. Sebelum bersesuaian, pesakit merasakan aura-penanda.

Lesi boleh terletak di lobus depan otak. Kejang disifatkan oleh kebencian tanpa aura prodromal. Pesakit itu berkeliaran kepalanya, matanya berguling di bawah dahinya dan mengetepikan, isyarat automatiknya agak rumit. Pesakit mungkin kehilangan kesedaran, jatuh, dia mempunyai kejang otot tonik-klonik seluruh tubuhnya. Dengan penyetempatan ini, terdapat siri kejang jangka pendek, kadang-kadang dengan peralihan kepada umum dan / atau epistatus. Mereka boleh bermula bukan hanya pada waktu tidur, tetapi semasa tidur malam. Epilepsi frontal kriptogenik, membangunkan, menyebabkan gangguan mental (pemikiran terpaksa, pengasingan) dan sistem saraf autonomi.

Kejang pada jenis deria (sensasi pergerakan udara panas di atas kulit, sentuhan ringan) digabungkan dengan penyusutan kejang bahagian-bahagian badan, gangguan lisan dan motorik, atoni yang disertai dengan inkontinensia kencing.

Penyetempatan tumpuan epilepsi di rantau frontal orbit muncul halusinasi pencium, hypersalivation, ketidakselesaan epigastric, serta - gangguan pertuturan, batuk dan bengkak larinks.

Sekiranya cascade hyperactivity elektrik merebak ke semua bahagian otak, serangan umum berlaku. Dalam kes ini, pesakit didiagnosis dengan epilepsi umum cryptogenic. Dalam kes ini, kejang dicirikan oleh keamatan, kehilangan kesedaran dan mengakibatkan tidur berpanjangan pesakit. Apabila terbangun, pesakit mengadu sakit kepala, fenomena visual, kelemahan dan kehancuran.

Terdapat juga gabungan (apabila kedua-dua kejang focal dan umum berlaku) dan jenis epilepsi yang tidak diketahui.

Epilepsi kriptogenik pada orang dewasa dianggap, dan bukan tanpa alasan, menengah dengan faktor etiologi yang tidak dikenali. Dicirikan dengan tiba-tiba kejang. Di luar manifestasi gejala klinikal, epilepsi mempunyai jiwa tidak stabil, perangai letupan, kecenderungan untuk agresif. Biasanya penyakit bermula dengan manifestasi beberapa bentuk fokus. Apabila penyakit itu berkembang, fokus pada lesi itu merebak ke bahagian otak yang lain, untuk tahap yang terabaikan, degradasi peribadi dan menyatakan keabnormalan mental adalah ciri, dan disadaptasi sosial pesakit berlaku.

Penyakit ini mempunyai kursus progresif dan gejala-gejala klinikal epilepsi berbeza-beza bergantung kepada peringkat perkembangan epilepsi (prevalensi tumpuan epilepsi).

[11], [12], [13], [14],

Komplikasi dan akibatnya

Walaupun dalam kes ringan epilepsi tumpuan dengan sawan tunggal yang jarang berlaku, serat saraf rosak. Penyakit ini mempunyai kursus progresif, apabila satu serangan meningkatkan kebarangkalian seterusnya, dan kawasan kerosakan otak berkembang.

Paroxysema yang kerap berlaku secara destruktif bertindak ke atas tisu otak, boleh berkembang menjadi epistatus dengan kebarangkalian tinggi hasil yang mematikan. Terdapat juga bahaya edema otak.

Komplikasi dan kesan bergantung kepada tahap kemusnahan struktur otak, keterukan dan kekerapan serangan, comorbidities, kehadiran tabiat buruk, umur, sama ada dasar yang dipilih rawatan dan langkah-langkah pemulihan, sikap bertanggungjawab untuk rawatan pesakit.

Di mana-mana umur, kecederaan yang berbeza-beza boleh berlaku semasa jatuh. Pemintalan dan kecenderungan untuk muntah refleks semasa sawan meningkatkan risiko mendapatkan bahan-bahan cair ke dalam sistem pernafasan dan perkembangan pneumonia aspirasi.

Pada zaman kanak-kanak, ketidakstabilan perkembangan mental dan fizikal berlaku. Kebolehan kognitif sering menderita.

Negara psiko-emosi tidak stabil - kanak-kanak mudah marah, berantakan, sering agresif atau tidak peduli, mereka kurang kawalan diri, mereka tidak menyesuaikan dengan baik dalam pasukan.

Pada orang dewasa, risiko ini disokong oleh traumatisme dalam prestasi kerja yang memerlukan perhatian yang lebih tinggi. Semasa sawan, ada gigitan lidah atau pipi.

Dalam epilepsi, kemungkinan mengalami kemurungan, gangguan mental, peningkatan sosial meningkat. Orang yang menderita epilepsi adalah terhad dalam aktiviti fizikal, pilihan profesion.

[15], [16], [17], [18]

Diagnostik epilepsi kriptogenik

Dalam diagnosis epilepsi, banyak kaedah yang berbeza digunakan untuk membantu membezakan penyakit ini daripada penyakit neurologi yang lain.

Pertama sekali, doktor mesti mendengar aduan pesakit atau ibu bapanya, jika ia seorang kanak-kanak. Sejarah menyusun penyakit - Butiran kekhususan aliran manifestasi (kekerapan sawan, pengsan, sawan dan nuansa watak lain), tempoh penyakit, kehadiran penyakit seperti dalam saudara-mara pesakit. Kajian ini mencadangkan jenis epilepsi dan lokalisasi tumpuan epilepsi.

Ujian darah dan air kencing ditetapkan untuk menilai keadaan umum badan, kehadiran faktor-faktor seperti jangkitan, keracunan, gangguan biokimia, untuk menentukan adanya mutasi genetik dalam pesakit.

Ujian neuropsychologi dilakukan, yang membolehkan untuk menilai kebolehan kognitif dan status emosi. Pemantauan berkala membolehkan anda menilai kesan penyakit pada sistem saraf dan jiwa, di samping itu, juga membantu menubuhkan jenis epilepsi.

Tetapi di atas semua - alat diagnostik yang mana kita boleh menganggarkan keamatan aktiviti elektrik otak (EEG), kehadiran dalam jabatannya kecacatan vaskular, tumor, gangguan metabolik, dan lain-lain ...

Electroencephalography (EEG) adalah kaedah diagnosis utama, kerana ia menunjukkan penyimpangan dari norma keamatan gelombang otak bahkan di luar serangan - peningkatan kesedihan convulsive dari kawasan tertentu atau seluruh otak. Corak EEG epilepsi separa kriptogenik - gelombang puncak atau aktiviti perlahan gelombang stabil di bahagian tertentu otak. Dengan bantuan kajian ini mengenai spesifik elektroencephalogram, adalah mungkin untuk menubuhkan jenis epilepsi. Sebagai contoh, dengan sindrom Vest, gelombang perlahan aritmik yang tidak teratur dan tidak serentak dengan amplitud anomali tinggi dan pelepasan lonjakan diperhatikan. Dalam kebanyakan kes sindrom Lennox-Gastaut, aktiviti gelombang puncak perlahan yang tidak teratur, dengan kekerapan 1.5-2.5 Hz, selalunya dengan asimetri amplitud, dikesan pada elektroencephalogram semasa tempoh terjaga. Semasa rehat malam untuk sindrom ini dicirikan oleh rakaman pelepasan berirama yang cepat dengan kekerapan kira-kira 10 Hz.

Dalam kes epilepsi kriptogenik, inilah satu-satunya cara untuk mengesahkan kehadirannya. Walaupun terdapat kes-kes apabila seketika selepas bersesuaian dengan elektroencephalogram, perubahan dalam bentuk gelombang otak tidak direkodkan. Ini mungkin merupakan tanda bahawa perubahan dalam aktiviti elektrik berlaku dalam struktur dalam otak. Perubahan dalam electroencephalogram juga boleh berlaku pada pesakit tanpa epilepsi.

Kaedah neuroimaging moden yang digunakan digunakan: komputer, resonans, tomografi pelepasan positron. Diagnosis instrumental ini memungkinkan untuk menilai perubahan dalam struktur bahan otak akibat trauma, anomali kongenital, penyakit, keracunan, mengesan neoplasma, dan sebagainya. Tomografi pelepasan Positron, juga dikenali sebagai MRI berfungsi, membantu mengenal pasti bukan sahaja struktur, tetapi juga gangguan fungsi.

Poket yang lebih dalam aktiviti elektrik yang tidak normal membenarkan tomografi komputer pelepasan satu foton dikenalpasti, spektroskopi resonans dapat mengesan kelainan dalam proses biokimia dalam bahan otak.

Diagnosis kaedah eksperimen dan bukan umum adalah magnetik-encephalografi yang mengesan gelombang magnetik yang dipancarkan oleh neuron otak. Ia membolehkan anda meneroka struktur yang paling dalam otak, tidak dapat diakses oleh elektroensefalografi.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

Diagnosis pembezaan

Diagnosis pembezaan dilakukan selepas kajian maksimum yang mungkin. Diagnosis epilepsi kriptogenik diletakkan dengan kaedah tidak termasuk spesies lain dan punca-punca kejang epileptik, yang didedahkan semasa diagnosis, serta kecenderungan keturunan.

Tidak semua institusi perubatan mempunyai potensi diagnostik yang sama, jadi diagnosis ini menganggap penerusan kajian diagnostik pada tahap yang lebih tinggi.

Rawatan epilepsi kriptogenik

Tiada kaedah tunggal untuk mengubati epilepsi, tetapi standard yang jelas telah dikembangkan yang diperhatikan untuk meningkatkan kualiti rawatan dan kehidupan pesakit.

Pencegahan

Oleh sebab punca jenis epilepsi ini tidak ditubuhkan, maka langkah pencegahan mempunyai arah yang sama. Cara hidup yang sihat adalah ketiadaan tabiat buruk, nutrisi penuh, aktiviti motor menyediakan imuniti yang baik dan mencegah perkembangan jangkitan.

Sikap berhati-hati terhadap kesihatan mereka, pemeriksaan tepat pada masanya dan rawatan penyakit dan kecederaan juga meningkatkan kemungkinan untuk mengelakkan penyakit ini.

[25], [26], [27], [28]

Ramalan

Epilepsi kriptogenik diwujudkan di mana-mana umur dan tidak mempunyai kompleks gejala tertentu, tetapi memanifestasikan dirinya dalam pelbagai cara - pelbagai jenis sawan dan jenis sindrom mungkin. Sehingga kini, tiada kaedah tunggal untuk mengubati epilepsi, tetapi rawatan antiepileptik membantu dalam 60-80% kes pelbagai jenis penyakit.

Tempoh purata penyakit ini adalah 10 tahun, selepas itu sawan boleh berhenti. Walau bagaimanapun, dari 20 hingga 40% pesakit mengalami epilepsi sepanjang hayat mereka. Kira-kira satu pertiga daripada semua pesakit dengan sebarang jenis epilepsi dan mati akibat penyebabnya.

Sebagai contoh, bentuk kriptogenik sindrom Vest secara prognostically tidak menguntungkan. Dalam kebanyakan kes, mereka bergerak dalam sindrom Lennox-Gastaut, bentuk yang sederhana yang meminjamkan diri mereka kepada kawalan dadah, dan umum dengan sawan kerap dan teruk boleh kekal untuk seumur hidup dan disertai dengan kemerosotan intelektual yang kuat.

Pada amnya, prognosis sangat bergantung pada masa permulaan rawatan, apabila ia bermula pada peringkat awal - ramalan lebih baik.

Hasil epilepsi boleh menjadi kecacatan seumur hidup. Sekiranya seseorang mengalami gangguan kesihatan yang berterusan akibat penyakit ini, menyebabkan sekatan aktiviti kehidupan, maka ini ditubuhkan oleh kepakaran perubatan dan sosial. Dia juga memutuskan untuk memberikan kumpulan kecacatan tertentu. Untuk menangani isu ini sepatutnya, pertama sekali, kepada doktor yang hadir, yang akan membentangkan pesakit kepada suruhanjaya itu.

[29], [30], [31], [32], [33]