Keracunan karbophos

Pada musim panas, kerja pembaikan dan pembinaan sering dilakukan. Bahan yang digunakan untuk ini agak berbahaya, mempunyai sifat toksik. Bahan-bahan ini sangat berbahaya bagi kanak-kanak, kerana metabolisme mereka lebih cepat, masing-masing, gejala patologi berkembang lebih cepat.

Dalam amalan perubatan, semakin banyak yang perlu berurusan dengan diagnosis seperti keracunan FOV. Pertama sekali, mari kita perangkan apa singkatan ini. Pengekodan agak mudah - FOV adalah bahan organofosfat. Juga, sinonim sering dijumpai - FOS (organophosphorus compound). Ini adalah kumpulan bahan yang paling sering digunakan sebagai racun serangga, racun perosak. Perlu diperhatikan bahawa ini termasuk sebilangan besar bahan, termasuk kalbofos.

Keracunan racun makhluk perasa sering terjadi pada musim panas, apabila pelbagai kerja dilakukan di atas plot peribadi, dan tanaman dan tumbuh-tumbuhan diproses. Keracunan akut berkembang dengan cepat, mendadak. Gejala utama adalah perkembangan tanda-tanda mabuk.

Dalam kes keracunan, tidak ada masa untuk menunggu, jadi anda perlu menghubungi ambulans. Apabila memanggil ambulans, anda perlu memaklumkan penghantar terlebih dahulu mengenai kes keracunan. Ini boleh memudahkan kerja doktor: dia akan segera mengambil dengannya penawar, semua yang diperlukan untuk memberikan bantuan. Ini akan mengurangkan risiko komplikasi.

Terdapat prinsip-prinsip tertentu untuk rawatan dan diagnosis keracunan. Pertama anda perlu melakukan rawatan (menyediakan rawatan kecemasan). Hanya selepas seseorang sudah selamat, dan keadaannya stabil, anda perlu meneruskan diagnosisnya. Di peringkat awal, sebelum menyediakan penjagaan kecemasan, diagnosis harus dikurangkan, dan ia datang ke fakta bahawa pertama anda perlu sekurang-kurangnya kira-kira mengenal pasti kawasan kerosakan, mengenal pasti organ-organ dan sistem yang telah menjalani patologi terbesar. Ini akan membolehkan anda menyokong fungsi-fungsi penting yang paling efektif, dan juga membolehkan anda menentukan gambaran patologi, berdasarkan rawatan selanjutnya yang akan dipilih. Anda mungkin memerlukan penawar yang hanya meneutralkan racun dan membuangnya dari badan.

Selepas penstabilan badan, pilih kaedah diagnostik instrumental yang paling berkesan, mengikut patologi yang disyaki.

Epidemiologi

Keracunan racun perosak akut pada masa ini merupakan penyebab utama morbiditi dan mortaliti di seluruh dunia (Jeyaratnam 1990). Mengikut anggaran oleh Pertubuhan Kesihatan Sedunia (WHO) yang diterbitkan pada tahun 1990, kira-kira 3 juta kes keracunan setiap tahun. [1]

Keracunan racun perosak organofosfat adalah masalah klinikal penting di kawasan luar bandar di negara membangun, di mana kira-kira 200,000 orang mati setiap tahun. [2] Sekitar 99% daripada kematian ini berlaku di negara-negara membangun.

Menurut statistik, kaedah keracunan karbofos isi rumah kira-kira 15%. Ini adalah kerja peribadi menggunakan bahan ini, penyimpanannya di rumah. Kira-kira 65% keracunan berlaku dalam keracunan perindustrian yang berlaku berkaitan dengan aktiviti profesional pekerja. Kira-kira 15% adalah kanak-kanak dan haiwan, orang yang tidak berupaya yang diracuni secara rawak. Baki 5% yang diracun untuk tujuan melakukan pembunuhan atau bunuh diri.

Daripada semua keracunan, kira-kira 69% adalah keracunan akut, baki 31% adalah keracunan kronik. Sekiranya tiada rawatan dan kegagalan untuk menyediakan rawatan kecemasan, 98% daripada keracunan mengakibatkan kematian. Jika rawatan kecemasan yang tepat pada masanya disediakan, kira-kira 15-30% daripada kes keracunan akan membawa maut. [3]

Punca keracunan karbofos

Penyebab keracunan banyak. Keracunan boleh berlaku secara tidak sengaja, atau dengan sengaja. Kebanyakan keracunan berlaku secara tidak sengaja: dengan sentuhan yang berpanjangan dengan bahan-bahan toksik, semasa kerja di atas pengeluaran atau plot peribadi, semasa pembaikan atau pembinaan, dan semasa memproses taman-taman dan taman-taman dapur.

Di samping itu, keracunan berlaku dengan orang yang, kerana tugas profesionalnya, terpaksa berhubungan dengan karbofos, dan bahan-bahan lain yang serupa. Ini sering terjadi dalam pengeluaran, di makmal. Ini berlaku baik berkaitan dengan kerosakan peralatan kerja, dan berkaitan dengan kecerobohan, kecuaian, atau tidak bertanggungjawab terhadap pekerja. Alasan yang sama adalah tidak mematuhi peraturan operasi, atau keadaan operasi peralatan, kekurangan tudung atau keadaan yang rosak, bilik yang tidak dapat diguna.

Seringkali keracunan berlaku pada kanak-kanak, kerana mereka mempunyai rasa semulajadi, rasa ingin tahu dan keinginan untuk pengetahuan. Mencari sesuatu yang baru, mereka pastinya akan cuba. Kecerobohan dan gangguan perhatian Banal dapat menyebabkan keracunan. Sebagai contoh, jika anda menyimpan produk tanpa label, atau dengan makanan, anda boleh mencampurkan bahan-bahan, yang akan mengakibatkan keracunan.

Jika kita bercakap mengenai kes keracunan yang disengajakan. Kemudian mereka jarang berlaku. Walau bagaimanapun, terdapat kes seperti ini, terutamanya dengan tujuan melakukan bunuh diri atau pembunuhan.

Faktor-faktor risiko

Faktor risiko adalah keperluan untuk bersentuhan dengan karbofos: sama ada hubungan berkala yang timbul berkaitan dengan keperluan untuk menjalankan kerja-kerja tertentu, atau hubungan berterusan, berpanjangan, yang membawa kepada perkembangan keracunan kronik. Berisiko adalah orang pelbagai profesi yang berkaitan dengan keperluan untuk menggunakan pelbagai bahan toksik, termasuk kalbofos. Juga berisiko adalah kanak-kanak kecil, haiwan, orang tua, orang yang mempunyai masalah mental. Gangguan personaliti, kesakitan, memori, psikosis, neurosis, gangguan neuropsychiatri.

Patogenesis

Pendedahan kepada racun serangga organophosphorus boleh berlaku melalui penyedutan, pengingesan, atau sentuhan kulit. Tanaman yang ditemui oleh pekerja ladang juga boleh merangkumi bahan-bahan organophosphorus seperti epal, saderi, lada beling, persik, strawberi, nektar, anggur, bayam, salad, timun, blueberry dan kentang.

Racun perosak organophosphorus menghalang enzim esterase, terutamanya acetylcholinesterase (EC 3.1.1.7) dalam sinaps dan pada membran erythrocyte, dan butyrylcholinesterase (EC 3.1.1.8) dalam plasma. Walaupun perencatan akut butyrylcholinesterase tidak seolah-olah menyebabkan manifestasi klinikal, perencatan acetylcholinesterase membawa kepada pengumpulan acetylcholine dan rangsangan berlebihan reseptor asetilkolin dalam sinapsis sistem saraf autonomi, sistem saraf pusat dan sambungan neuromuskular. Sistem autonomi, sistem saraf pusat, dan ciri-ciri neuromuscular keracunan organofosfat juga diketahui. 

Ciri klinikal  disebabkan oleh rangsangan berlebihan reseptor asetilkol muscarinik dalam sistem parasympatetik:

• bronkospasme;
• bronkorea;
• miosis;
• lacrimation
• kencing
• cirit-birit
• hipotensi;
• bradikardia;
• muntah
• air liur.

Ciri-ciri klinikal  disebabkan oleh rangsangan berlebihan reseptor asetilkolik nikotinik dalam sistem bersimpati:

• takikardia;
• mydriasis;
• hipertensi
• berpeluh.

Ciri-ciri klinikal  disebabkan oleh rangsangan yang berlebihan dari reseptor nikotinik dan muscarinic acetylcholine dalam sistem saraf pusat:

• kekeliruan
• agitasi;
• koma
• kegagalan pernafasan.

Ciri-ciri klinikal  disebabkan oleh rangsangan berlebihan reseptor asetilkolik nikotinik dalam persimpangan neuromuskular:

• kelemahan otot;
• lumpuh
• fasciculations.

Dasar karbofosom keracunan adalah perkembangan proses mabuk. Bahan-bahan keracunan memasuki badan dengan salah satu cara yang diketahui - melalui saluran pernafasan, melalui saluran gastrointestinal, atau melalui membran mukus dan integumen kulit. Perlu diingat bahawa patogenesis bergantung kepada laluan mana bahan tersebut menembusi, berapa banyak bahan yang telah menembusi tubuh, dan juga berapa lama bahan tersebut memasuki badan.

Apabila menembusi saluran pernafasan, membran mukus terbakar, toksin selanjutnya menembusi sel pernafasan dan tisu, perkembangan edema dan kerengsaan pada membran mukus saluran pernafasan atas dan bawah. Pengumpulan bahan utama berlaku dalam alveoli. Di sana mereka diserap, diserap melalui membran sel. Bahan itu diserap, dan kemudian memasuki aliran darah, di mana kesan beracun utama dilakukan.

Apabila menembusi saluran penghadaman, pembakaran kerongkong dan perut berkembang. Penyerapan utama berlaku melalui dinding usus besar, kemudian melalui dinding usus kecil. Selepas penyerapan, bahan itu memasuki aliran darah, dan kemudian mempunyai kesan toksik di sana.

Bahan itu diangkut dalam darah, maka ia menembusi hati, di mana sejumlah transformasi berlaku, ia mengalami peneutralan. Ia adalah proses memproses bahan oleh hati yang menentukan arah selanjutnya keracunan. Sejumlah transformasi berlaku dalam sistem imun, buah pinggang, dan hati.

Gejala keracunan karbofos

Gejala utama keracunan karbofos adalah loya, muntah, pening, kehilangan kesedaran, cirit-birit. Di masa depan, jika anda tidak menyediakan penjagaan kecemasan, keadaan semakin bertambah buruk. Terdapat rasa sakit yang tajam dalam perut, muntah yang berleluasa, pendarahan. Seseorang boleh kehilangan kesedaran, suhu tubuhnya naik atau jatuh dengan mendadak, nadinya melambatkan, tekanan darahnya jatuh. Aritmia jantung, sesak nafas, batuk, kekeliruan, halusinasi dan kecemasan muncul. Kemudian, tanda-tanda kerosakan pada hati, buah pinggang, sindrom dyspeptik bergabung. Apabila keadaan bertambah buruk, kegagalan hati atau buah pinggang, kegagalan jantung berkembang. Edema pulmonari atau cerebral boleh berkembang. Secara beransur-ansur, pelbagai kegagalan organ berkembang, yang membawa maut. [4]

Tanda-tanda pertama adalah kemerosotan umum dalam kesejahteraan, di mana seseorang mempunyai gegaran yang sedikit di dalam badan, anggota badan yang berkeringat-dingin menjadi. Suhu tubuh secara beransur-ansur meningkat, kelemahan berkembang, selera makan menurun, seseorang tidak dapat menumpukan perhatian, keupayaannya untuk bekerja menurun dengan ketara. Peluh sejuk muncul, berdebar-debar, pernafasan menjadi lebih kerap. Reaksi individu berkembang - tekanan darah boleh meningkat atau berkurangan. Dengan kecenderungan tindak balas alahan, tindak balas alergi berkembang, kejutan anaphylactic, serangan asma. Mangsa memerlukan rawatan kecemasan. [5]

Keracunan karbophos melalui kulit

Keracunan karbophos juga boleh berlaku melalui kulit. Dalam kes ini, bahan toksik diserap melalui permukaan kulit dengan pengangkutan selanjutnya ke seluruh badan melalui darah. Laluan penembusan bahan ke dalam darah ini dipanggil penghalang transdermal. Manifestasi utama adalah kerusakan pada lapisan permukaan kulit, perkembangan pembakaran bahan kimia. Adalah perlu untuk menghentikan pendedahan bahan beracun kepada badan secepat mungkin dengan peruntukan kecemasan selanjutnya. Untuk melakukan ini, segera basuh bahagian yang terjejas dengan air, kemudian lap di kawasan yang terjejas dengan bahan lemak (minyak, krim pada dasar berminyak, gliserin). [6], [7]

Kemudian mangsa dibawa ke hospital secepat mungkin, di mana diagnosis dan rawatan lanjut dijalankan. Diagnosis adalah berdasarkan definisi corak keracunan yang biasa, yang merupakan ciri keracunan jenis ini. Analisis utama untuk apa-apa jenis keracunan secara tradisinya dianggap sebagai kajian toksikologi dan ujian darah biokimia. Kemudian menjalankan analisis yang selebihnya. Biasanya, ujian standard ditetapkan - ujian klinikal darah, air kencing, najis. Ini membolehkan kita menilai orientasi umum proses patologi, untuk mengenal pasti spektrum kerosakan yang timbul berkaitan dengan kesan racun pada badan. [8]

Keracunan karbophos ditunjukkan oleh:

• tahap eosinofils yang tinggi;
• penampilan sel mast dalam darah;
• peningkatan dalam ESR;
• tahap bilirubin yang tinggi;
• kehadiran sel darah putih atau sejumlah besar protein dalam air kencing;

Gambar klinikal yang tepat mengenai patologi dengan penerangan terperinci tentang gejala, tanda awal patologi juga penting. Berdasarkan diagnosis, anda boleh membuat andaian asas mengenai punca keracunan, atas dasar rawatan selanjutnya akan ditetapkan. Oleh itu, apabila tanda-tanda keracunan pertama, malaise muncul, anda perlu berjumpa dengan doktor secepat mungkin.

Mabuk organophosphate

Apabila bekerja dengan racun serangga organophosphorus, mabuk badan yang teruk boleh berlaku, di mana toksin memasuki badan. Ia boleh masuk ke dalam darah dengan pelbagai cara. Ini boleh berlaku melalui kulit (penghalang transdermal), atau melalui saluran pernafasan, atau melalui saluran pencernaan. Corak keracunan yang biasa berkembang, yang praktikalnya tidak berbeza dengan jenis keracunan yang lain. [9]

Tanda-tanda awal keracunan adalah kemerosotan mendadak dalam keadaan umum badan, kemerosotan kesejahteraan, pening, kekurangan udara, dan sesak nafas. Secara beransur-ansur, mual, muntah, cirit-birit. Sindrom pengukuhan, sakit perut, yang disertai oleh kecelaruan, kesedaran, kadang-kadang halusinasi, boleh berkembang. Apabila gejala berkembang, keadaan semakin bertambah, kelemahan muncul, peluh sejuk, gegaran berkembang di dalam badan.

Penjagaan kecemasan diperlukan, dan juga penting untuk menghubungi ambulans, yang akan memberikan bantuan profesional, dan jika perlu, akan dibawa ke hospital untuk rawatan lanjut dan rawatan.

Perlu diingat bahawa dengan karbofos beracun ada ciri diagnostik tertentu. Pertama, pesakit diberikan rawatan kecemasan, dan diagnosis dilakukan kemudian, setelah ancaman terhadap hidup telah berlalu. Ia agak mudah untuk menjelaskan: racun boleh bertindak secara rahsia, asimtomatik. Kesan jangka panjang juga mungkin, yang akan terwujud kemudian. Tetapi perubahan berlaku pada peringkat awal, dan mereka dapat dikenal pasti dan dihapuskan tepat pada masanya.

Adalah penting untuk menjalankan kajian toksikologi, kerana toksin terkandung dalam cecair biologi manusia. Analisis biokimia memperlihatkan perubahan apa yang berlaku di dalam badan di bawah pengaruh toksin. Sekiranya tidak mustahil untuk melakukan analisis toksikologi atau biokimia, ujian darah klinikal rutin dilakukan. Klinik ini akan menunjukkan proses keradangan, berjangkit, atau alergi. Menurut formula darah, punca patologi itu boleh diandaikan. [10]

Untuk memperbaiki data, pelbagai kaedah penyelidikan makmal boleh digunakan, termasuk: ujian alahan, analisis kandungan imunoglobulin E dan umum, analisis untuk tahap histamin, analisis untuk toksin, immunogram terperinci, ujian reumatik, analisis untuk tahap protein C-reaktif, analisis penentuan tahap CEC, dsb.

Keracunan racun perosak kronik

Dalam keracunan racun perosak kronik, bahan toksik bertindak ke atas badan untuk jangka masa yang cukup lama. Biasanya diperhatikan orang-orang yang, disebabkan oleh aktiviti profesional mereka, terpaksa bekerja dengan racun perosak. Hadapi mereka untuk jangka masa yang panjang, secara sistematik dan kerap. Keracunan boleh berjalan dengan perlahan, secara beransur-ansur gejala menjadi lebih ketara, keterukan mabuk meningkat. [11]

Apabila tanda-tanda awal keracunan muncul, adalah perlu untuk memberi pertolongan pertama kepada mangsa, panggil ambulans. Doktor ambulans akan menyediakan rawatan kecemasan, membuat diagnosis, dimasukkan ke hospital. Untuk membuat diagnosis, adalah penting untuk menerangkan secara terperinci kepada doktor yang tiba di semua gejala, untuk menyatakan bahan-bahan yang harus anda hadapi. Anda perlu memahami bahawa doktor memerlukan sebanyak mungkin maklumat mengenai bahan yang dihubungi oleh mangsa, bagaimana reaksi terhadap keracunan yang dikembangkan (ini akan memungkinkan untuk menavigasi dengan cepat dalam situasi semasa, membuat diagnosis, memberikan bantuan yang diperlukan). Rawatan terdiri, pertama sekali, dalam pertolongan pertama yang betul dan cepat kepada mangsa. Hanya selepas pertolongan pertama disediakan, dan telah ditetapkan bahawa kehidupan pesakit tidak berada dalam bahaya, bolehkah kita meneruskan rawatan selanjutnya.

Keracunan metaphos

Keracunan metaphos ditunjukkan oleh perkembangan gambaran klinikal yang keracunan. Reaksi otot berkembang terutamanya: kejang muncul, pernafasan terganggu, najis tidak sengaja, muntah, denyutan jantung cepat dan kencing muncul. Koma adalah mungkin jika tiada rawatan.

Apa yang perlu anda lakukan apabila tanda-tanda keracunan muncul adalah untuk meneutralkan racun, menghentikan kesannya pada badan. Sekiranya anda mengetahui dengan tepat apa bahan yang diracuni mangsa, anda perlu memasukkan penawar kepada beliau secepat mungkin. Penawar metafora adalah atropin (diberikan intramuskular atau intravena dalam jumlah 0.5-1 ml). Mekanisme tindakan ialah atropin mempunyai kesan yang santai pada saluran darah, otot licin. Rawatan lanjut dijalankan di hospital. Perubatan adalah disyorkan, walaupun pesakit berasa sihat.
Selepas pertolongan cemas disediakan, dan keadaannya stabil, terapi pengoksidaan dijalankan (sorben ditadbir), dan terapi simtomatik yang bersamaan dengan penggunaan ubat-ubatan dilakukan. Semasa terapi, pengenalan kompleks vitamin, mineral, glukosa, larutan Ringer, dan bahan sokongan lain ke dalam badan disyorkan. Terapi pemulihan adalah tahap rawatan kompleks yang sama pentingnya. Pada masa ini, adalah penting untuk mematuhi pemakanan pemakanan (jadual No 1). Rawatan dan pencegahan simptomik. Selalunya keracunan disertai dengan kekurangan vitamin A, terapi vitamin sewajarnya ditetapkan. Kadang terapi hormon, terapi antibiotik diperlukan. Pada peringkat ini, terdapat keperluan untuk kaedah fisioterapeutik. Penyedutan, prosedur termal, beberapa prosedur elektrik, KUF, pentadbiran ubat oleh elektroforesis mungkin diperlukan.

Komplikasi dan akibatnya

Akibat keracunan tidak menguntungkan, komplikasi hampir selalu muncul. Pertama sekali, keracunan memberi kesan buruk kepada keadaan sistem peredaran darah. Sistem saraf dan kardiovaskular juga menderita. Imuniti dikurangkan dengan ketara. Ginjal dan hati menderita, kerana ini adalah organ utama yang mengambil bahagian dalam metabolisme toksin, mengambil bahagian dalam penghapusan dan peneutralan bahan toksik.

Kematian akibat sebab-sebab jantung semasa keracunan dengan keracunan karbofo berlaku sama ada akibat aritmia,  [12] atau akibat hipotensi yang teruk dan tahan api, penangkapan jantung  [13] Walaupun kejutan terutamanya vasodilating  [14],   [15] iskemia endokardial endokardium dengan kejutan dan kematian kardiogenik juga telah dilaporkan keracunan oleh malathion. [16] Autopsi pesakit yang meninggal akibat keracunan berikut dengan FOS menunjukkan perikarditis, trombus atrium, dan hipertropi ventrikel kanan dan dilatasi. Serangan jantung, edema interstitial, keradangan interstisial, pembekuan darah dan miokarditis adalah penemuan histologi. [17] 

Komplikasi metabolik seperti hyperglycemia, glikosuria, [18] dan ketoacidosis diabetik digambarkan . [19]

Kegagalan pernafasan berlaku pada 24-66% pesakit. [20] Keterukan keracunan adalah penentu utama kegagalan pernafasan. [21] Faktor lain yang menyumbang kepada kegagalan pernafasan termasuk radang paru-paru, keruntuhan kardiovaskular, edema pulmonari akut,  [22] dan sindrom kesusahan pernafasan akut. 

Koma diperhatikan pada 17-29% pesakit dan boleh berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari. [23] Keracunan juga boleh nyata sebagai stroke batang otak. [24]

Diagnostik keracunan karbofos

Diagnosis keracunan karbofos, seperti mana-mana bahan kimia lain, adalah berdasarkan, pertama sekali, penentuan corak keracunan yang biasa, yang merupakan ciri keracunan jenis ini. Untuk melakukan ini, anda memerlukan sejarah perubatan pesakit, dan gambar klinikal yang tepat patologi dengan penerangan terperinci mengenai gejala, tanda awal patologi. Atas dasar ini, kita boleh membuat anggapan asas mengenai punca keracunan, atas dasar rawatan selanjutnya akan ditetapkan. Lebih cepat diagnosis dibuat, semakin besar kemungkinan hasil yang berjaya. Oleh itu, apabila tanda-tanda keracunan pertama, malaise muncul, anda perlu berjumpa dengan doktor secepat mungkin.

Dalam kes keracunan, tidak ada masa untuk menunggu, jadi anda perlu menghubungi ambulans. Ia adalah untuk kepentingan anda untuk menggambarkan seberapa banyak yang mungkin kepada doktor yang tiba semua gejala, untuk menyatakan bahan-bahan yang anda harus berurusan dengan. Ini akan memberi dia peluang untuk menavigasi dengan cepat dalam situasi semasa, membuat diagnosis, memberikan bantuan yang diperlukan. Lebih baik lagi, dengan memanggil ambulans, memaklumkan penghantar terlebih dahulu tentang segala yang berlaku, mungkin doktor akan segera mencadangkan keracunan, dan akan membawa dengannya penawar, semua yang diperlukan untuk memberikan bantuan. Terdapat peluang untuk membantu pesakit dengan lebih cekap dengan komplikasi dan risiko yang minimum.

Ciri diagnostik - pertama pesakit diberikan rawatan kecemasan, dan diagnosis dilakukan kemudian. Racun itu boleh bertindak secara rahsia, atau mempunyai kesan jangka panjang yang akan terbukti kemudian. Tetapi ini tidak bermakna bahawa perubahan dalam badan tidak pernah berlaku pada peringkat awal, dan mereka tidak dapat dikesan semasa langkah diagnostik. 

Analisis

Diagnosis keracunan organofosfat sebaiknya disahkan dengan analisis aktiviti butyrylcholinesterase plasma (atau asetonlcholinesterase darah keseluruhan). Walau bagaimanapun, keputusan ujian sedemikian jarang didapati tepat pada masanya untuk mempengaruhi keputusan klinikal. Kepentingan mereka untuk membimbing ujian klinikal; Pemahaman mengenai batasan mereka adalah penting dalam menafsirkan kajian racun perosak dan intervensi tertentu.

Kajian menunjukkan bahawa erythrocyte acetylcholinesterase adalah penanda yang baik fungsi sinaptik dan keperluan atropin pada pesakit yang diracun dengan sebatian organophosphorus, dan oleh itu, mungkin penanda yang sangat baik. [25]

Analisis utama untuk apa-apa jenis keracunan secara tradisinya dianggap sebagai kajian toksikologi dan ujian darah biokimia. Ini adalah kaedah nyata yang membolehkan anda dengan cepat dan cekap menilai keadaan. Toksikologi menunjukkan bahawa toksin terkandung dalam cecair biologi manusia, dan analisis biokimia memperlihatkan perubahan apa yang berlaku dalam tubuh di bawah pengaruh toksin ini, apakah langkah-langkah yang harus diambil terlebih dahulu untuk pertolongan cemas.

Kemudian sisa analisis dijalankan, tanpa itu adalah mustahil untuk menilai keadaan badan. Biasanya, ujian standard ditetapkan - ujian klinikal darah, air kencing, najis. Ini membolehkan kita menilai orientasi umum proses patologi, untuk mengenal pasti spektrum kerosakan yang timbul berkaitan dengan kesan racun pada badan. Ujian darah biasa boleh menjadi sangat bermaklumat (ia akan menunjukkan proses keradangan, berjangkit, atau alergi). Mengikut formula darah, seseorang boleh menganggap penyebab patologi - bakteria atau patologi virus. Anda juga boleh menganggap di mana sistem organ proses patologi utama berlaku, apakah keparahannya; sama ada proses-proses yang berlaku di dalam badan boleh diterbalikkan, atau kerosakan pada tisu dan organ-organ telah menjadi tidak dapat dipulihkan.

Tanda langsung keracunan akut adalah tahap tinggi eosinofil, penampilan sel mast dalam darah, dan peningkatan ESR. Begitu juga, paras bilirubin yang tinggi menunjukkan penyakit hati. Semakin tinggi tahap bilirubin, semakin keras proses patologi. Juga, kehadiran sel darah putih atau sejumlah besar protein dalam air kencing menandakan perkembangan proses peradangan di buah pinggang. Berdasarkan data umum ini, arah diagnosis lanjut boleh ditentukan. Ini akan menghapuskan sejumlah besar analisis yang tidak diperlukan dan tidak akal dan, pada masa yang sama, akan mengurangkan masa yang digunakan untuk diagnostik dan dengan ketara meningkatkan keberkesanan langkah diagnostik itu sendiri.

Untuk memperbaiki data, pelbagai kaedah penyelidikan makmal boleh digunakan:

• ujian alergi;
• analisis untuk kandungan immunoglobulin E dan am;
• analisis paras histamin;
• analisis toksin;
• immunogram terperinci;
• ujian reumatik;
• analisis tahap protein C-reaktif
• analisis, penentuan tahap CEC - pengedaran kompleks imun dan banyak kajian lain.

Diagnostik instrumental

Anda perlu memahami bahawa pertama anda perlu sekurang-kurangnya mengenal pasti kawasan kerosakan, mengenal pasti organ-organ dan sistem-sistem yang telah menjalani patologi terhebat. Selepas itu, kaedah diagnostik instrumental yang paling berkesan dipilih yang mencukupi untuk keadaan semasa.

Dalam banyak cara, pilihan kaedah bergantung kepada laluan penembusan racun ke dalam badan. Oleh itu, kalbofos, memasuki badan melalui saluran pencernaan, boleh menyebabkan patologi yang berkaitan dengan saluran pencernaan, dan organ dan sistem yang berkaitan. Sekiranya kecederaan itu disyaki, atau perkembangan mana-mana penyakit gastrousus, gastroskopi, radiografi, ultrasound, dan kolonoskopi mungkin diperlukan.

Jika wap aseton memasuki saluran pernafasan, kecederaan dan penyakit sistem pernafasan berkembang. Dalam kes ini, kaedah penyelidikan berikut boleh digunakan:

• spirogram
• roentgenogram
• ujian fungsian
• kajian fluorographic.

Kaedah penyelidikan hampir universal yang digunakan tanpa menghiraukan bagaimana racun itu menembusi tubuh, adalah pelbagai cara mengkaji sistem kardiovaskular, saraf, dan musculoskeletal, kerana mereka paling terdedah kepada racun. Memohon:

• elektrokardiogram
• angiografi
• Ultrasound jantung,
• pengimejan resonans magnetik dan tomografi yang dikira.

Diagnosis pembezaan

Diagnosis pembezaan utama adalah keracunan karbamat, yang secara klinikal tidak dapat dibezakan. 

Asas diagnosis pembezaan adalah keperluan untuk membezakan antara gejala beberapa patologi dan keadaan yang serupa yang mempunyai manifestasi yang sama, dan membuat diagnosis yang paling tepat. Khususnya, apabila keracunan, adalah penting untuk menentukan dengan tepat bahan itu, atau sekurang-kurangnya sekumpulan bahan yang menyebabkan keracunan itu. Rawatan lanjut secara langsung bergantung kepada ini, keberkesanannya, dan kadang-kadang juga kehidupan pesakit.

Jadi, apabila seorang doktor cuba membuat diagnosis pembezaan, dia biasanya sudah mempunyai beberapa diagnosis yang menganggap yang sesuai dengan gejala. Pada peringkat ini, adalah penting untuk memeriksa sejarah secara teliti dan menganalisis data yang ada. Pesakit dikehendaki untuk menggambarkan sebanyak mungkin kepada doktor keadaannya, sensasi subjektifnya, yang merupakan penunjuk diagnostik yang penting. Pada peringkat awal diagnosis, peperiksaan standard dilakukan: doktor pertama kali menemurati pesakit, mengumpulkan maklumat umum tentang dia, sejarah kehidupan. Kemudian doktor menjalankan sejarah perubatan wajib, berdasarkan yang mana dia boleh menilai ciri-ciri perjalanan keracunan. Ia berdasarkan kepada anamnesis bahawa doktor boleh meramalkan perkembangan dan hasil keracunan selanjutnya. Hasil makmal sedia ada, kaedah penyelidikan instrumental diambil kira. Anda juga perlu tahu sama ada rawatan telah dijalankan, apakah keberkesanannya, apakah langkah-langkah lain yang telah diambil. Berdasarkan ini, rawatan lanjut sudah dapat dikembangkan dan diagnosis akhir dibuat.

Rawatan keracunan karbofos

Rawatan keracunan karbofo   sebahagian besarnya terdiri daripada pemberian pertolongan pertama kepada korban. Pertama sekali, hidup bergantung pada ini, dan kedua, kesihatan pesakit.

Pencegahan

Pencegahan - pematuhan dengan peraturan kerja dengan karbofos. Terutama jika terdapat anak-anak di rumah, kerana badan mereka lebih sensitif terhadap kesan racun apa pun. Anda tidak boleh meninggalkan aseton tanpa pengawasan, kerana kanak-kanak boleh meminumnya kerana rasa ingin tahu. Jangan tinggalkan makanan.

Ramalan

Faktor-faktor yang mempengaruhi hasil keracunan racun perosak organophosphate:

• Ketoksikan: Keracunan biasanya dinilai berdasarkan LD50 oral pada tikus. Skala ini boleh membezakan antara racun perosak yang selamat dan sangat toksik. Walau bagaimanapun, selepas keracunan dengan sebatian organophosphorus dengan kira-kira ketoksikan yang sama kepada haiwan, perbezaan besar dalam ketoksikan manusia telah dijumpai dan klasifikasi ini tidak mengambil kira kesan rawatan. [26], [27]
• Pengotor: Klasifikasi ketoksikan WHO menilai racun perosak segar daripada pengeluar yang diluluskan. Menyimpan racun perosak dalam keadaan panas boleh menyebabkan reaksi kimia dengan produk toksik. Proses sedemikian disalahkan kerana kematian penyembur racun perosak menggunakan malathion di Pakistan pada akhir 1970-an [28], [29], dan juga diperhatikan dengan kedua-dua diazinone dan dimethoate. [30], [31]
• Komposisi: Ketoksikan racun makhluk perosak akan berbeza-beza bergantung kepada komposisi, yang berbeza bergantung kepada sebatian organophosphorus dan tempat pengeluaran. Sebagai contoh, malathion boleh didapati sebagai penyelesaian 80% di kiosk jalanan dengan racun perosak di Burma, tetapi sebagai serbuk 3% di Sri Lanka.
• Subkumpulan alkil: kebanyakan racun perosak mempunyai dua kumpulan metil yang dilampirkan melalui atom oksigen ke fosfat (organophosphorus fosforus) atau dua kumpulan etil (organophosphate diethylate). Penuaan acetylcholinesterase berlaku lebih cepat dengan keracunan dimetil daripada dengan keracunan dietil, oleh itu, untuk menjadi berkesan, oksim harus diberikan dengan cepat kepada pesakit dengan keracunan dimetil. Sesetengah racun perosak mempunyai struktur atipikal, dan satu lagi kumpulan alkil (contohnya, propyl dalam profenofos) dilampirkan kepada kumpulan fosfat melalui atom sulfur. Ini racun perosak organophosphorus dengan acetylcholinesterase lebih cepat dan oksima mungkin tidak berkesan.
• Keperluan pengaktifan. Banyak sebatian yang tidak aktif thioat (dengan ikatan sulfur berganda dilampirkan pada atom fosforus) dan mesti desulfurized untuk membentuk oksida aktif melalui enzim cytochrome P450 dalam dinding usus dan hati. P450 3A4 nampaknya merupakan enzim yang paling aktif apabila wujud organo dalam kepekatan tinggi, seperti yang berlaku selepas keracunan.  [32]
• Kadar pengaktifan dan penghambatan AChE. Kadar pengaktifan organofosfat thioat berbeza antara racun perosak. [33]Terdapat juga perbezaan besar dalam kadar perencatan asetilkolinesterase antara oksida pesticidal organophosphorus.
• Tempoh kesannya adalah kelarutan lemak dan separuh hayat. Beberapa racun serangga organophosphate thioate (seperti fention) diedarkan dalam kuantiti yang banyak ke kedai-kedai lemak selepas penyerapan. Ternyata, ini mengurangkan kepekatan puncak organophosphorus dalam darah, dan gejala cholinergik awal biasanya kecil. Pengagihan semula dan pengaktifan yang perlahan menyebabkan manifestasi cholinergik berulang, berlangsung beberapa hari atau minggu. Kegagalan pernafasan periferal adalah ciri-ciri sebatian organophosphorus ini, mungkin disebabkan oleh perencatan berterusan asetilkolinesterase. Penuaan hanya bermula selepas perencatan acetylcholinesterase, oleh itu, secara teori, oksim boleh berguna selama beberapa hari dalam pesakit sedemikian. Sebaliknya, sebatian organophosphorus lain (contohnya, dichlorvos) tidak memerlukan pengaktifan, tidak larut dalam lemak dan boleh mempunyai permulaan tindakan lebih cepat dan tempoh aktiviti yang lebih pendek. Keterlarutan lemak dianggarkan oleh Kow (logaritma oktanol / pekali air): kurang daripada 1 · 0 = tidak larut dalam lemak; lebih daripada 4 · 0 = sangat larut lemak. [34]

Faktor-faktor di atas mempunyai akibat penting untuk kadar keracunan dengan sebatian organophosphorus selepas pentadbiran lisan. Pengambilan oksida organophosphorus, yang dengan cepat menghalang acetylcholinesterase, akan membawa kepada tanda awal klinikal dan penangkapan pernafasan sebelum masuk ke hospital, meningkatkan risiko kerosakan dan aspirasi otak hipoksik. Penukaran parathion organophosphorus thioate kepada paraokson berlaku dengan begitu cepat sehingga pesakit boleh lulus selepas 20 minit. Tanda-tanda klinikal selepas keracunan dengan sebatian organofosphorus thioate lain, seperti dimethoate dan fenthion, muncul kemudian, memberikan pesakit lebih banyak masa untuk dibawa ke hospital.

Sekiranya anda memberikan pertolongan cemas kepada pesakit pada masa yang tepat, menetralkan racun, beri penawar kepada penawar, dan kemudian menjalankan rawatan yang diperlukan, prognosis akan menjadi lebih baik. Keracunan karbophos berakhir dengan kematian hanya jika pertolongan cemas tidak diberikan tepat pada masanya.