Perikarditis fibrin

Pelbagai patologi sistem kardiovaskular boleh menjadi rumit oleh gangguan seperti pericarditis fibrinous. Komplikasi sedemikian memerlukan pemeriksaan dan rawatan segera, yang diperlukan untuk mencegah perkembangan selanjutnya akibat serius yang lain. Sekiranya rawatan sedemikian tepat pada masanya dan cekap, maka majoriti pesakit mempunyai hasil yang baik dari penyakit ini. [1]

Perikarditis adalah tindak balas keradangan yang melibatkan perikardium. Keradangan paling kerap disebabkan oleh patologi sistemik primer atau perubahan perikardial struktur: kecederaan, luka berjangkit dan tidak berjangkit.

Mereka mengatakan tentang perikarditis fibrin jika pesakit mengalami perikarditis dengan pemendapan filamen fibrin dalam rongga bursa perikardium, yang disebabkan oleh tindak balas keradangan. Keadaan ini ditunjukkan oleh sakit dada, diperburuk oleh pernafasan dalam atau batuk, serta kelemahan teruk, demam dan bunyi auskultasi geseran perikardial. [2]

Epidemiologi

Dalam amalan klinikal, perikarditis fibrotik didiagnosis agak jarang - dalam kira-kira 0.1% pesakit. Data bedah siasat bedah siasat dalam julat frekuensi dari 3 hingga 6%. Pada lelaki, patologi berkembang satu setengah kali lebih kerap daripada pada wanita berumur 20 hingga 50 tahun. [3]

"Penyebab" perkembangan perikarditis berserabut paling kerap menjadi:

• virus (sehingga 50% daripada kes);
• bakteria (sehingga 10% daripada kes);
• infarksi miokardium akut (sehingga 20% daripada kes);
• gangguan metabolik (kegagalan fungsi buah pinggang, uremia, myxedema - sehingga 30% daripada kes), serta patologi autoimun.

Tidak mustahil untuk menentukan punca perikarditis berserabut dalam 3-50% kes. Patologi jarang didiagnosis semasa hayat pesakit, dan kebanyakannya menjadi penemuan semasa bedah siasat.

Punca perikarditis fibrinous

Penyakit virus dianggap sebagai penyebab paling biasa perkembangan pericarditis fibrinous: hubungan sedemikian terdapat pada hampir setiap pesakit kedua. Selalunya kita bercakap tentang enterovirus, sitomegalovirus, virus Coxsackie, serta agen penyebab epidparotitis dan HIV.

Perikarditis fibrinous boleh diprovokasi oleh:

• infarksi miokardium akut;
• kecederaan traumatik (termasuk pembedahan);
• penyakit berjangkit;
• automabuk (uremia);
• patologi sistemik;
• proses neoplasia.

Sekiranya kita menganggap penyebab onkologi penampilan perikarditis fibrinous, maka paling kerap kita bercakap tentang tumor paru-paru dan neoplasma ganas kelenjar susu. Kurang biasa ialah leukemia dan limfoma, serta kerosakan infiltratif pada kantung perikardial dengan leukemia bukan limfositik.

Dalam sesetengah situasi, punca sebenar penyakit tidak dapat ditentukan: struktur tumor, mikroorganisma bakteria, atau virus tidak ditentukan secara histologi. Kes sedemikian dipanggil pericarditis fibrinous idiopatik.

Faktor-faktor risiko

Faktor risiko etiologi boleh:

• proses autoimun - khususnya, lupus erythematosus sistemik, arthritis rheumatoid, dll.;
• keradangan berjangkit-alahan sistemik pada tisu penghubung (reumatisme);
• batuk kering;
• proses berjangkit dan keradangan bakteria;
• kekurangan kronik fungsi buah pinggang (peringkat terminal);
• pneumonia;
• infarksi miokardium;
• tumor malignan;
• keadaan septik;
• kecederaan traumatik dada, operasi pembedahan di kawasan jantung.

Kumpulan risiko termasuk:

• orang tua (selepas 55 tahun);
• pesakit dengan lipid darah tinggi (trigliserida dan kolesterol);
• pesakit yang menderita hipertensi;
• perokok berat;
• orang yang mempunyai aktiviti fizikal yang terhad, atau dengan ketiadaannya;
• individu gemuk dan/atau diabetes.

Tabiat pemakanan tertentu (penyalahgunaan makanan masin, berlemak, makanan mudah dan makanan segera), pengambilan alkohol, dan tekanan yang kerap juga dianggap sebagai faktor yang tidak menguntungkan.

Patogenesis

Dengan perikarditis fibrinous, gangguan hemodinamik tidak diperhatikan, kerana peningkatan beransur-ansur dalam jumlah cecair disertai dengan peregangan perlahan lembaran perikardial luar. Sekiranya eksudasi cepat, maka keupayaan sokongan beg jantung diaktifkan, yang terdiri daripada mengehadkan sempadan pengembangan diastolik bilik jantung. [4]

Tisu perikardial dicirikan oleh keanjalan yang baik, tetapi sifat ini agak cepat hilang apabila kantung jantung diregangkan dengan kuat.

Gangguan hemodinamik dalam bentuk penurunan tekanan darah, venostasis muncul apabila tekanan di dalam bursa mencapai 50-60 mm. Dalam. Seni. Penunjuk tekanan vena meningkat dan mula melebihi penunjuk intrapericardial sebanyak 20-30 mm. Seni. Apabila jumlah eksudatif kritikal dicapai, menyebabkan pemerasan teruk pada jantung, tamponade jantung berkembang. Kadar perkembangannya bergantung kepada keamatan pengumpulan cecair. [5]

Etiologi selalunya berjangkit, alergi atau autoimun, yang disebabkan oleh mekanisme pencetus untuk perkembangan patologi. Kerosakan langsung pada membran jantung oleh virus dan agen lain tidak dikecualikan.

Skim patogenetik perkembangan penyakit boleh digambarkan seperti berikut: perikardium menjadi meradang → kebolehtelapan vaskular meningkat → pecahan darah cecair, fibrinogen, yang didepositkan dalam bentuk fibrin, peluh ke dalam kantung perikardium → perikarditis catarrhal berkembang → fibrinous perikarditis berkembang. [6]

Patoanatomi

Kemunculan perikarditis berserabut dikaitkan dengan peningkatan eksudasi komponen darah ke dalam kantung perikardium. Pengumpulan cecair diserap semula oleh kawasan perikardium yang tidak meradang. Jika kebolehtelapan vaskular terjejas, protein plasma kasar berpeluh, mendakan fibrinogen, infiltrat keradangan terbentuk, dan perikarditis fibrotik terhad atau meluas berkembang.

Pengumpulan cecair yang banyak dalam beg menunjukkan proses penyerapan yang tidak betul dan penyebaran tindak balas keradangan ke perikardium. Sekiranya perikarditis adalah mampat, maka proses parut berserabut dan lekatan helaian memerlukan pembentukan membran perikardial yang padat. Dengan perjalanan penyakit yang berpanjangan, perikardium dikalsifikasikan, kapsul berterusan terbentuk, yang dipanggil jantung "cangkang". Dalam kes lanjutan, lapisan otot ventrikel rosak, gangguan patologi tempatan dicatatkan terhadap latar belakang miokardiofibrosis. Miokardium menjadi lebih nipis, merosot menjadi tisu adiposa dan atrofi akibat penurunan beban berfungsi pada ventrikel. [7]

Gejala perikarditis fibrinous

Perikarditis berserabut simptomatik boleh hadir dengan:

• Sakit hati: [8]
  • berkembang selama beberapa jam;
  • keamatan yang berbeza (dari kecil kepada kuat);
  • sakit, terbakar, menikam, menggaru, atau memerah, meremas;
  • dengan penyetempatan di zon unjuran jantung, di epigastrium (biasanya tidak meluas ke anggota badan atau bahu, seperti dalam penyakit jantung koronari, tetapi dengan kemungkinan penyinaran ke kawasan leher dan hati);
  • bertambah teruk semasa menelan, pernafasan dalam, kejutan batuk, apabila membongkok dan berpusing, tanpa hubungan yang jelas dengan aktiviti fizikal;
  • hilang apabila eksudat terkumpul;
  • lega dalam kedudukan di sebelah kanan dengan lutut dibawa ke dada;
  • hilang selepas mengambil analgesik, ubat anti-radang nonsteroid, tetapi tidak bertindak balas terhadap pengambilan nitrogliserin.
• Kelemahan umum, berpeluh meningkat, demam tinggi, sakit kepala, serta tanda-tanda sindrom mabuk umum.
• Cegukan yang berterusan, loya (kadang-kadang dengan muntah, tanpa kelegaan berikutnya), tachypnea, berdebar-debar, aritmia.

Tanda-tanda pertama

Simptomologi awal perikarditis berserabut biasanya menunjukkan dirinya sebagai proses berjangkit, yang merumitkan diagnosis penyakit. Pesakit mempunyai kelemahan umum, peningkatan berpeluh, kehilangan selera makan, suhu subfebril.

Gejala tumbuh dan bertambah buruk, sindrom kesakitan perikardial yang khas bergabung:

• sakit mengganggu di epigastrium atau di belakang sternum;
• mempunyai keamatan yang berbeza - dari sedikit ketidakselesaan kepada sakit "serangan jantung" yang tajam;
• mengikut penerangan pesakit, rasa sakit adalah terbakar, kesemutan, menggaru, memotong atau menarik;
• diperparah oleh batuk, kedudukan di sebelah kiri;
• melemah dalam kedudukan di sebelah kanan, dengan kecondongan anterior, dalam kedudukan lutut-siku;
• tidak lega oleh nitrogliserin.

Sebagai tambahan kepada kesakitan, serangan batuk yang menyakitkan yang tidak menyebabkan kelegaan, serta loya, ketegangan menelan, mungkin mengganggu. Pergerakan pernafasan adalah cetek, pesakit mengadu kekurangan udara. [9]

Tahap

Terdapat peringkat berikut perikarditis:

1. Peringkat akut - jika penyakit itu berlangsung sehingga 1-2 bulan dari permulaan patologi. Ia adalah kursus akut yang merupakan ciri perikarditis eksudatif dan fibrinous.
2. Peringkat subakut - jika penyakit itu berlangsung dari dua hingga enam bulan dari permulaan patologi. Ciri perikarditis eksudatif, pelekat dan konstriktif.
3. Peringkat kronik - jika penyakit itu berlangsung lebih daripada enam bulan dari permulaan patologi. Ciri untuk eksudatif, pelekat, perikarditis konstriktif, serta untuk kalsifikasi (jantung berperisai).

Borang

Perikarditis fibrinous akut mengikut faktor etiologi dibahagikan kepada berjangkit dan alahan berjangkit. Subjenis penyakit adalah:

• batuk kering;
• bakteria tertentu (syphilitic, gonorea, disentri, dll.);
• bakteria tidak spesifik (streptokokus, pneumokokus, meningokokus, staphylococcal, dll.);
• virus (adenovirus, influenza, Coxsackie, dll.);
• rickettsial (pada pesakit dengan demam Q, tipus);
• klamidia (jangkitan genitouriner, ornithosis);
• mycoplasma (pneumonik, jangkitan pernafasan akut);
• mycotic (candidiasis, actinomycosis, histoplasmosis, dll.);
• disebabkan oleh protozoa (amoebik, malaria);
• alahan;
• reumatik;
• malignan;
• traumatik, dsb.

Perikarditis fibrinous kering boleh menjadi idiopatik - iaitu, tanpa sebab tertentu patologi.

Perikarditis akut boleh menjadi kering (fibrinous), eksudatif (serous-fibrinous, fibrinous-purulent), dengan atau tanpa tamponade jantung.

Apabila perikarditis fibrinous berkembang, perikarditis eksudatif mungkin berkembang. Sebagai contoh, perikarditis serofibrinous didiagnosis apabila sejumlah besar efusi serofibrinous terkumpul dalam rongga perikardium. Sekiranya efusi purulen terbentuk dalam kantung perikardial, maka diagnosis perikarditis fibrinous-purulen dibuat.

Komplikasi dan akibatnya

Perikarditis fibrin, jika tidak dirawat, selalunya rumit oleh lekatan helaian perikardium, serta gangguan pengaliran miokardium. Dengan proses patologi yang berjalan, gejala hadir dan diperburuk untuk masa yang lama. Murmur perikardial berterusan dalam kebanyakan pesakit walaupun selepas rawatan.

Tamponade jantung berlaku apabila tekanan dalam perikardium cukup tinggi untuk menghalang jantung kanan daripada terisi. [10]

Pesakit mungkin mengadu sakit dada dan sesak nafas selepas aktiviti fizikal, yang disebabkan oleh peningkatan dalam jumlah otot jantung dan sentuhan lembaran perikardial yang padat. Selalunya, keadaan sedemikian tidak dirawat, tetapi diperhatikan dalam dinamik.

Walaupun selepas hasil yang menggalakkan perikarditis fibrotik pada pesakit, penampilan serangan aritmia tidak dikecualikan. Reaksi keradangan mengubah kerentanan impuls miokardium, yang boleh mencetuskan penampilan takikardia paroxysmal, fibrilasi atrium dan ventrikel, sekatan. Dengan pelanggaran irama jantung yang kerap, perkembangan kegagalan jantung adalah mungkin.

Diagnostik perikarditis fibrinous

Diagnosis perikarditis fibrin akut boleh dibuat jika pesakit mempunyai triad tipikal  [11]:, [12]

• sakit hati;
• bunyi geseran perikardial;
• corak ECG biasa.

Diagnosis instrumental biasanya diwakili oleh ECG, echocardiography dan x-ray dada - untuk mengecualikan kehadiran eksudat.

ECG menunjukkan gelombang ST konkordan cembung ke bawah tidak lebih daripada 7 mm, dengan peralihan kepada T tinggi tanpa mengiringi kemurungan ST timbal balik dalam petunjuk lain. Perikarditis fibrinous selama 1-2 hari disertai dengan peningkatan dalam segmen yang meliputi semua petunjuk standard dengan had dalam petunjuk standard kedua. [13]

Tanda auskultasi utama perikarditis kering fibrin ialah sapuan geseran pada helaian perikardium. Ia dirasai di kawasan pinggir kiri bawah sternum, di kawasan kebodohan jantung mutlak. Bunyi didengar serentak dengan pengecutan jantung, tidak mempunyai kaitan dengan pergerakan pernafasan, namun, ia mempunyai kebolehubahan dan kecenderungan untuk meningkat pada masa tekanan dengan phonendoscope. Hilang dengan penampilan eksudat. Sifat bunyi - kadang-kadang lembut, lebih kerap - kasar, mengikis, boleh dirasai semasa menyelidik.

Murmur geseran perikardial dalam perikarditis fibrinous boleh berterusan (systolic-diastolic), dua komponen (systole ventrikel dan pengisian cepat ventrikel kiri), atau tiga komponen (yang dipanggil "irama lokomotif").

Semasa diagnosis perikarditis fibrinous, adalah perlu untuk mendapatkan persediaan mikro dan makro, yang mungkin hanya apabila melakukan pemeriksaan histologi sebahagian daripada biomaterial yang dikeluarkan semasa biopsi perikardial.

Penyediaan mikro perikarditis fibrinous:

• di bawah pembesaran mikroskopik yang rendah, lapisan fibrin yang jelas dengan ciri warna ungu-merah jambu divisualisasikan pada permukaan epikardium;
• leukosit dicatatkan antara gentian fibrin;
• saluran epikardium diluaskan, plethorik.

Penyediaan makro perikarditis fibrinous:

• penebalan epikardium (lembaran perikardium visceral);
• warna keputihan-kelabuan, filem berserabut croupous;
• hati "berbulu";
• bergantung kepada hasil penyakit: pemisahan fibrin dan penyelesaian proses keradangan, atau pembentukan perekatan (jantung "berperisai").

Istilah pericarditis fibrinous sering dikaitkan dengan konsep "jantung berbulu", yang disebabkan oleh pemendapan sejumlah besar protein dan filamen fibrin pada helaian perikardium, yang memberikan jantung semacam "kebuluran".

Ujian makmal (terutamanya kiraan darah lengkap) bersifat umum dan boleh membantu menentukan asal penyakit dan menilai keamatan keradangan.

Diagnosis pembezaan

Diagnosis pembezaan perikarditis fibrinous dijalankan:

• dengan infarksi miokardium;
• dengan membedah aneurisme aorta;
• dengan embolisme pulmonari;
• dengan pneumothorax spontan;
• dengan angina;
• dengan myopericarditis;
• dengan pleurisy;
• dengan herpes zoster;
• dengan esofagitis, kekejangan esofagus;
• dengan gastritis akut, ulser gastrik.

Tanda-tanda ECG yang berbeza:

	Dengan perikarditis fibrinous	Dengan infarksi miokardium akut
Segmen ST	Perubahan adalah meresap, digabungkan dengan gelombang T positif. Pengembalian kepada isolin dicatatkan selama beberapa hari.	Perubahan adalah setempat, tidak teratur, digabungkan dengan gelombang T negatif. Pada pesakit dengan kursus yang tidak rumit, segmen ST kembali ke isolin selama beberapa jam.
Selang PQ atau PR	Kemurungan selang diperhatikan.	Tiada perubahan.
Gelombang Q, kompleks QS	Gelombang Q patologi biasa.	Gelombang Q patologi berkembang dengan cepat.
Aritmia atrium dan ventrikel	Bukan tipikal.	Tipikal.

Perbezaan antara pericarditis fibrinous dan sindrom koronari akut:

• Dengan perkembangan perikarditis fibrinous, sakit sering muncul secara mendadak, dengan penyetempatan retrosternal atau epigastrik. Sifat kesakitan adalah akut, stabil, kusam, sakit, kadang-kadang memerah, berterusan (semakin berkurangan). Nitrogliserin tidak berkesan.
• Dalam sindrom koronari akut, rasa sakit semakin meningkat, memancar ke bahu, lengan bawah, anggota atas, belakang. Serangan kesakitan adalah ciri: serangan berlangsung selama kira-kira setengah jam. Kedudukan badan pesakit tidak menjejaskan keterukan sindrom kesakitan. Selepas mengambil Nitroglycerin, gejala berkurangan.

Rawatan perikarditis fibrinous

Pesakit ditetapkan rehat tidur yang ketat untuk tempoh sehingga 7-14 hari (selepas ini - bergantung kepada perjalanan penyakit), jadual pemakanan No. 10 (10A).

Sekiranya mungkin untuk menentukan punca perkembangan perikarditis fibrinous, maka, mengikut petunjuk, antibiotik, antiparasit, antikulat, dan agen lain ditetapkan.

Antibiotik digunakan untuk faktor berjangkit yang jelas - contohnya, dengan sepsis, radang paru-paru, batuk kering, fokus purulen, dll.

Ubat antiviral ditetapkan dengan asal virus yang terbukti penyakit ini:

• cytomegalovirus memerlukan penggunaan immunoglobulin 1 kali sehari 2-4 ml / kg mengikut skema;
• Virus Coxsackie memerlukan pelantikan interferon-A;
• untuk adenovirus dan parvovirus B19, immunoglobulin 10 g secara intravena digunakan.

Rawatan patogenetik terdiri daripada penggunaan ubat berikut:

• Ubat anti-radang bukan steroid - mempunyai kesan analgesik, anti-radang, imunosupresif sedikit. Adalah sesuai untuk menggunakan asid acetylsalicylic, Voltaren (0.05 g tiga kali sehari), Ibuprofen (0.4 g tiga kali sehari), Meloxicam (0.015 g dua kali sehari). [14]
• Glukokortikosteroid - mempunyai kesan anti-radang, anti-kejutan, imunosupresif yang terang. Mereka ditetapkan untuk ketidakberkesanan ubat anti-radang bukan steroid.

Dalam varian idiopatik perikarditis fibrinous dan ketiadaan fokus aktif keradangan, antibiotik tidak menjadi ubat pilihan. Rejimen rawatan termasuk ubat anti-radang bukan steroid (Diclofenac 150 mg / hari, Meloxicam 15 mg / hari, Ibuprofen 200 mg tiga kali sehari), serta Colchicine (1 mg / hari), ubat kortikosteroid (1 mg / kg). [15], [16]

Rawatan pembedahan adalah sesuai jika pesakit mengalami perikarditis mampatan, jika perikarditis serofibrinous berulang, atau jika terapi perubatan gagal. Pericardiocentesis adalah kaedah pilihan untuk tamponade jantung. Jika ini berulang, tetingkap perikardial boleh dilakukan. Dalam perikarditis konstriktif, perikardiektomi adalah rawatan pilihan. [17]

Pencegahan

Tiada pencegahan khusus terhadap perkembangan perikarditis fibrinous. Doktor mencadangkan mengikuti cadangan berikut yang mengurangkan risiko komplikasi tersebut:

• Hilangkan merokok, elakkan melawat bilik merokok (penyedutan asap pasif). Telah terbukti bahawa merokok walaupun lima batang rokok setiap hari meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular hampir 50%.
• Mematuhi diet rendah kolesterol, mengurangkan pengambilan lemak tepu (daging berlemak, lemak babi harus diganti dengan daging putih, makanan laut), memperkenalkan bijirin, sayur-sayuran, herba, buah-buahan, minyak sayuran ke dalam diet.
• Kurangkan pengambilan garam kepada 3-5 g sehari, yang akan mengurangkan risiko penyakit kardiovaskular sebanyak 25%.
• Memperkenalkan makanan yang kaya dengan magnesium dan kalium ke dalam diet (rumpai laut, buah-buahan kering, aprikot, labu, soba, pisang).
• Perhatikan berat badan anda, makan makanan seimbang.
• Pastikan aktiviti fizikal yang mencukupi (berjalan, berenang, berbasikal - sekurang-kurangnya setengah jam setiap hari atau lima kali seminggu).
• Sentiasa memantau penunjuk metabolisme lemak, melawat doktor untuk diagnostik pencegahan.
• Hadkan atau hapuskan penggunaan minuman beralkohol.
• Elakkan tekanan yang mendalam dan berpanjangan.

Malah membuat perubahan kecil dalam gaya hidup boleh melambatkan perkembangan patologi jantung dan saluran darah dengan ketara. Pada masa yang sama, anda perlu memahami bahawa tidak pernah terlambat untuk mula mematuhi gaya hidup sihat. Sekiranya, bagaimanapun, sebarang tanda patologi jantung muncul, maka anda harus segera berjumpa doktor, mencegah perkembangan penyakit dan memburukkan gejala.

Ramalan

Sukar untuk menilai prognosis penyakit ini, kerana ia agak jarang dikesan semasa hayat pesakit. Secara umum, kriteria untuk prognosis yang tidak menguntungkan adalah:

• peningkatan ketara dalam suhu (melebihi 38 darjah);
• permulaan gejala subakut;
• eksudasi sengit ke dalam kantung perikardium;
• perkembangan tamponade jantung;
• tiada tindak balas positif terhadap asid acetylsalicylic atau ubat anti-radang bukan steroid lain selepas sekurang-kurangnya 7 hari rawatan.

Sekiranya perikarditis fibrinous tidak dirawat, maka risiko kematian meningkat dengan ketara - terutamanya disebabkan oleh perkembangan komplikasi dan mabuk. [18] Pesakit yang mempunyai penyakit ini harus berada di bawah pengawasan tetap pakar kardiologi.