Fokus supratentorial gliosis

Apabila proses proliferasi sel glial berlaku di kawasan supratentorial otak, iaitu bahagian atas otak yang terletak di atas khemah cerebellar (tentorium cerebelli), membran yang memisahkan cerebellum dari lobak occipital otak, tumpuan supratentorial gliosis dibentuk.

Epidemiologi

Jumlah kes gliosis fokus di kawasan supratentorial otak belum dikira, dan tidak diketahui. Tetapi selepas strok, fokus gliosis astrocytic reaktif didapati dalam 67-98% pesakit; Dalam penyakit Alzheimer - pada 29-100% pesakit, dan dalam penyakit Parkinson - pada 30-55% pesakit.

Statistik klinikal menunjukkan bahawa dalam hampir 26% kes epilepsi, kelainan neuropatologi utama adalah gliosis astrocytic yang meresap, yang tidak berkembang akibat kerosakan neuron.

Punca Fokus supratentorial gliosis.

Gliosis merujuk kepada lesi organik otak dan dianggap sebagai tindak balas biasa sel glial (yang membentuk kira-kira separuh daripada jumlah otak), sebagai tindak balas kepada kerosakan atau kematian sel-sel saraf (neuron) yang dikelilingi oleh glia. [1] Luka ini boleh dihasilkan dari:

• Trauma kepala;
• Hipoksia perinatal atau trauma kelahiran pada bayi baru lahir;
• Strok hemorrhagic, apabila supratentorial foci gliosis genesis vaskular berlaku semasa gangguan peredaran serebrum;
• Strok iskemia dengan supratentorial foci gliosis genesis sisa, iaitu, dikaitkan dengan hipoksia dan iskemia neuron bahan putih;
• Stroke cerebellar;
• Sindrom Korsakoff;
• Kerosakan imun-mediated kepada akson myelinated CNS dalam multiple sclerosis;
• Keradangan dinding saluran darah (vasculitis);
• Penyakit Alzheimer;
• Penyakit Parkinson;
• Penyakit neurodegeneratif Charcot sclerosis lateral amyotrophic;
• Penyakit Huntington genetik;
• Penyakit Prion, khususnya penyakit Creutzfeldt-Jakob;
• AIDS, yang boleh membawa kepada dementia HIV;
• Daripada lesi otak yang bertaburan.

Perubahan patologi dalam bahan putih otak pada orang tua dengan penggantian neuron oleh sel-sel glia diiktiraf sebagai manifestasi aterosklerosis kapal kecil dan dikaitkan dengan faktor risiko vaskular yang berkaitan dengan usia.

Juga supratentorial foci gliosis pada latar belakang mikroangiopati vaskular - luka dinding saluran darah kecil dengan peredaran darah terjejas dalam tisu otak - mungkin dalam kes-kes lesi sistemik tisu penghubung, jangkitan dan neoplasma malignan otak.

Faktor-faktor risiko

Di samping itu, faktor risiko untuk fokus gliosis di dalam otak dikaitkan dengan tekanan darah tinggi kronik; hyperlipidemia dan hypoglycemia; gangguan peredaran darah serebrum yang berpanjangan (yang membawa kepada hipoksia tisu otak); dengan asfiksia neonatal yang berpanjangan (membawa kepada hipoksia tisu otak); dengan pelbagai patologi keturunan dan penyakit genetik; dengan epilepsi; dengan jangkitan otak (ensefalitis, meningitis asal virus); dengan sindrom metabolik dan alkoholisme. [2]

Patogenesis

Memandangkan patogenesis gliosis sebagai tindak balas sejagat terhadap kerosakan otak tempatan atau proses patologi umum di SSP, neurofisiologi mencatatkan ketidakpastian mekanisme tindak balas ini.

Walau bagaimanapun, diketahui dengan pasti bahawa sel-sel glial otak - tidak seperti sel saraf - dapat melipatgandakan oleh pembahagian tanpa mengira umur seseorang. Sel-sel glia bukan sahaja mengekalkan kedudukan stabil neuron, tetapi juga memberikan sokongan trophik mereka dan mengawal cecair ekstraselular di sekitar neuron dan sinapsinya.

Peranan stimulasi sitokin keradangan-IL-1 (interleukin-1), IL-6 (interleukin-6) dan TNF-α (faktor nekrosis tumor alpha) dalam pengaktifan dan percambahan sel glial: astrocytes, microglia dan oligodendrocytes diturunkan.

Sebagai contoh, sebagai tindak balas kepada kerosakan otak, astrocytes (sel glia stellate) melepaskan mediator kimia keradangan yang menarik eosinofil dan beberapa faktor darah tropik; Ini meningkatkan ekspresi protein berasid fibrillary glial (GFAP) dengan hipertrofi glia dan percambahan astrocyte. Ini mengakibatkan pembentukan parut glial yang mengisi kecacatan tisu saraf. Pada masa yang sama, sel-sel stellate menghalang pertumbuhan semula akson yang rosak.

Fagosit otak pemastautin, microglia, yang juga diaktifkan oleh sitokin keradangan dan faktor pertumbuhan, membezakan makrofaj dan boleh menyebabkan tindak balas imun dalam penyakit demamelinasi dan neurodegenerative, juga bertindak balas terhadap kerosakan kepada neuron dan akson mereka.

Di samping itu, proses gliosis dalam strok boleh bermula akibat kerosakan pada kapilari otak dan gangguan sementara integriti penghalang darah-otak. [3]

Gejala Fokus supratentorial gliosis.

Pakar membezakan: fokus atau supratentorial supratentorial gliosis (dalam bentuk glia yang cukup besar di satu tempat); Beberapa foci (tidak lebih daripada dua atau tiga), serta pelbagai supratentorial foci gliosis (lebih daripada tiga) dan fokus supratentorial yang meresap atau multifokal.

Oleh itu, gejala umum serta tanda-tanda pertama supratentorial gliosis foci bergantung kepada sama ada mereka adalah tunggal atau berganda, tetapi sebahagian besarnya ditentukan oleh penyetempatan khusus mereka. Dalam sesetengah kes, fokus tersebut tidak nyata secara neurologi dalam apa cara sekalipun.

Struktur supratentorial adalah hemisfera serebrum dengan ganglia basal dan thalamus; lobus occipital (mengawal fungsi penglihatan dan oculomotor); lobus parietal (membolehkan persepsi dan tafsiran sensasi fizikal); lobus frontal (yang bertanggungjawab untuk logik, kecerdasan, pemikiran individu dan perkembangan ucapan); dan lobus temporal (bertanggungjawab untuk memori dan ucapan jangka pendek).

Oleh itu, gambaran klinikal penggantian neuron fokus oleh sel glial mungkin termasuk sakit kepala dan pening; turun naik BP yang mendadak; disfungsi motor (perubahan dalam gaya, ataxia, paresis, kesukaran mengekalkan keseimbangan badan, sawan); gangguan deria; masalah dengan penglihatan, pendengaran atau ucapan; Menurunkan perhatian, memori dan fungsi kognitif, serta gangguan tingkah laku, yang sudah gejala demensia.

Dalam kebanyakan kes supratentorial gliosis foci asal vaskular, terdapat ciri-ciri gejala encephalopathy dyscirculatory. [4]

Komplikasi dan akibatnya

Akibat negatif utama gliosis fokus di kawasan supratentorial adalah kemerosotan fungsi otak, yang dapat nyata sebagai gejala gangguan kognitif, demensia, gangguan gait, halusinasi, kemurungan, dan sebagainya.

Komplikasi gliosis fokus meningkatkan risiko kecacatan lengkap pesakit.

Diagnostik Fokus supratentorial gliosis.

Hanya diagnostik instrumental-menggunakan pengimejan resonans magnetik (MRI) otak. Boleh mengesan tumpuan supratentorial gliosis.

Visualisasi MR gambar supratentorial tunggal gliosis menunjukkan mereka dalam bentuk kawasan cahaya yang sangat jelas dari konfigurasi yang berbeza, yang boleh dilokalkan di zon yang berlainan struktur otak milik supratentorial. [5]

Diagnosis pembezaan

Diagnosis pembezaan dibuat dengan astrocytoma, craniopharyngioma, hemangioblastoma, ependymoma, dan encephalomalacia.

Rawatan Fokus supratentorial gliosis.

Perlu diingat bahawa rawatan tidak bertujuan untuk memberi tumpuan kepada bahan otak (yang tidak dapat dihapuskan), tetapi untuk memastikan bekalan darah normal ke otak, meningkatkan sel-sel saraf trophik dan proses metabolik yang berlaku di dalamnya, serta meningkatkan ketahanan mereka terhadap hipoksia dan tekanan oksidatif.

Dadah Kavinton (Vinpocetine) dan cinnarizine menyumbang kepada normalisasi bekalan darah serebrum. Dan metabolisme sel-sel saraf di dalam otak dirangsang oleh penggunaan nootropik: cerebrolysin, piracetam, fezam (piracetam + cinnarizine) kalsium gopantenate.

Persediaan asid lipoik boleh ditetapkan sebagai antioksidan.

Pencegahan

Pencegahan umum termasuk prinsip-prinsip gaya hidup yang sihat. Tetapi, memandangkan penyakit di mana fokus gliosis muncul di kawasan supratentorial otak, adalah perlu untuk mengambil langkah-langkah profilaksis untuk mencegah patologi ini - bermula dengan aterosklerosis dan strok.

Terdapat juga cadangan untuk mencegah penyakit Alzheimer.

Ramalan

Penyetempatan dan pengedaran fokus supratentorial gliosis, serta etiologi dan intensiti gejala mereka secara langsung mempengaruhi prognosis seluruh kompleks gangguan yang muncul di CNS, yang mempengaruhi kualiti hidup pesakit.