Keracunan alkali

Apabila natrium, kalium atau kalsium hidroksida memasuki saluran GI, keracunan alkali berlaku. Keanehan keracunan sedemikian ialah alkali, tanpa ketoksikan sistemik, memusnahkan tisu saluran pencernaan.

Epidemiologi

Menurut WHO, keracunan alkali agak jarang berlaku di negara maju, dan 68% kes di seluruh dunia adalah disebabkan oleh keracunan alkali pada kanak-kanak akibat pengambilan bahan kaustik yang tidak disengajakan dalam saluran GI. Oleh kerana kanak-kanak menelan sejumlah kecil bahan menghakis kimia, kerosakan mungkin agak kecil.

Bagi orang dewasa, disebabkan oleh jumlah alkali yang lebih besar, keracunan lebih serius, dan kerosakan bukan sahaja menjejaskan mukosa dan lapisan submukosa dinding esofagus, tetapi juga membran otot dan adventitialnya.[1]

Punca Keracunan alkali

Penyebab utama keracunan oleh alkali kaustik, termasuk soda kaustik (soda kaustik atau alkali) dan larutan kalium kaustik (alkali kalium), terhidrat dan kapur cepat (kalsium hidroksida dan oksida) ialah pengambilan. Dan sementara pada kanak-kanak keracunan seperti itu biasanya berlaku secara tidak sengaja, pada orang dewasa ia boleh disengajakan: dengan kehadiran penyakit mental atau percubaan bunuh diri.

Keracunan oleh asid dan alkali isi rumah, iaitu pengambilan oral ke dalam saluran GI adalah faktor etiologi yang paling biasa terbakar kimia pada esofagus dan perut. Semua alkali kaustik, yang termasuk bes kuat dengan indeks hidrogen (pH) lebih daripada 10-12, walaupun dalam jumlah minimum mampu menyebabkan kerosakan teruk pada orofarinks, laring dan keseluruhan saluran pencernaan.[2]

Alkali menembusi lebih dalam ke dalam tisu daripada asid dan paling banyak merosakkan esofagus.[3]

Faktor-faktor risiko

Pakar mencatatkan faktor risiko seperti kerosakan teruk pada saluran GI dalam keracunan alkali seperti:

• kepekatan larutan alkali (cth, walaupun larutan akueus 1% soda kaustik mempunyai pH˃13);
• jumlah alkali yang ditelan. Walaupun pengambilan sedikit alkali boleh menyebabkan luka bakar pada orofarinks dan esofagus, dalam kes pengambilan sejumlah besar yang disengajakan, kedua-dua perut dan usus kecil terjejas;
• tempoh sentuhan dengan tisu GI (semakin lama, semakin besar perubahan mana-mana tisu);
• kehadiran/ketiadaan makanan dalam perut pada masa keracunan.

Patogenesis

Mekanisme kerosakan tisu dalam keracunan alkali adalah disebabkan oleh kesan elektrostatik ion hidroksida alkali (kumpulan hidroksil OH-) pada monomer protein globular (albumin) sitoplasma sel dan plasma darah.

Sebenarnya, patogenesis terletak pada proses hidrolisis alkali protein yang tidak dapat dipulihkan - dengan penyerapan cecair antara sel, serta denaturasi (pemusnahan) - disebabkan oleh gangguan ikatan hidrogen dalam rantai polipeptida protein, yang membawa kepada terbentang dan perubahan dalam konfigurasi spatial.. Akibatnya, albumin kehilangan struktur dan fungsi asalnya, bertukar menjadi albuminat hidrofilik yang longgar.[4]

Di samping itu, mungkin terdapat kerosakan tisu tambahan, kerana sentuhan alkali dengan asid hidroklorik jus gastrik dan mucin berasid mukosa esofagus adalah tindak balas eksotermik, di mana sejumlah besar tenaga haba dilepaskan sekaligus.[5]

Hasil pemusnahan protein tisu yang disebabkan oleh pH beralkali ialah nekrosis tisu perlanggaran (mencairkan atau mencairkan), yang mempunyai ciri progresif.[6]

Gejala Keracunan alkali

Berapa jam sebelum keracunan alkali muncul? Seperti yang diperhatikan oleh pakar, kedua-dua gambaran klinikal keracunan dan masa manifestasi gejalanya boleh berbeza-beza. Segala-galanya bergantung pada kepekatan agen kimia dan tempoh kesannya pada tisu. Oleh itu, selepas bersentuhan dengan larutan alkali 3-4%, pemusnahan protein tisu boleh berkembang dalam jangka masa yang panjang, dan pada kepekatan larutan alkali 25% dan ke atas, tindak balas berlaku serta-merta, menyebabkan kerosakan mendalam pada esofagus. Dan perpecahan tisu dalam beberapa saat sahaja.

Sebilangan minima kaustik yang tertelan ke dalam saluran penghadaman mungkin tanpa gejala, dan kerosakan pada esofagus adalah mungkin tanpa luka bakar kimia pada rongga mulut.

Tanda-tanda awal keracunan yang biasa ditunjukkan sebagai sakit di dalam mulut dan tekak dengan pembentukan ulser terbakar pada membran mukus, sesak nafas dan pernafasan yang bising (stridor), peningkatan air liur dan muntah toksik hematogen (tanpa loya!).

Gejala klinikal keracunan alkali oral sepadan dengan peringkat kerosakan alkali dan dalam fasa awal (akut) termasuk: sakit pada pharynx dan bengkaknya; kesukaran menelan (disfagia); sakit di kawasan epigastrik dan epigastrik, serta toksemia terbakar akibat nekrosis tisu (dengan suhu tinggi, pernafasan yang cepat dan degupan jantung terhadap latar belakang penurunan BP); terkejut.

Beberapa hari selepas penembusan alkali ke dalam saluran GI, penguraian dan penolakan tisu mati (dengan kemungkinan jangkitan bakteria) berterusan. Kemudian tisu granulasi muncul di tapak kecederaan esofagus, ulser ditutup dengan fibrin. Dalam kes yang tidak rumit, esofagus mula pulih selepas dua hingga tiga minggu, tetapi penyembuhan ulser terbakar dengan pembentukan parut berlaku lebih lama kemudian.

Keracunan oleh wap alkali, iaitu pendedahan penyedutan melalui penyedutan, boleh menyebabkan kerengsaan membran mukus hidung dan bersin; sakit di nasofaring, tekak dan dada; serak; kesukaran bernafas; batuk. Dan keracunan dengan wap soda kaustik (natrium hidroksida) membawa kepada luka bakar kimia yang ketara pada saluran pernafasan dengan pembengkakan teruk dan kekejangan laring, halangan saluran pernafasan atas, asfiksia dan pengumpulan cecair di dalam paru-paru.

Komplikasi dan akibatnya

Keracunan alkali boleh menyebabkan komplikasi dan akibat seperti:

• perkembangan esofagitis akut ;
• stenosis laring;
• Gangguan integriti dinding (perforasi) esofagus dengan perkembangan mediastinitis (keradangan mediastinum);
• dengan fistula;
• penyempitan (ketegangan) esofagus akibat pembentukan tisu parut;
• gangguan patensi pilorik;
• kekurangan asid hidroklorik dalam jus gastrik (hypochlorhydria) dan pengurangan meresap dalam jumlah gastrik (dalam kes kerosakan perut yang teruk);
• Penembusan usus dengan pendarahan gastrousus;
• peritonitis.

Akibat yang jauh termasuk metaplasia mukosa gastrik dan (dalam 0.8-4% kes) perkembangan karsinoma (10-20 tahun selepas terselamat dari pembakaran alkali esofagus).

Apabila wap beralkali disedut, kesannya mungkin dinyatakan sebagai serak kronik; penyempitan trakea atau lumen bronkial dengan perkembangan sindrom disfungsi saluran pernafasan reaktif, dan dalam kes kekejangan bronkial - sindrom bronchoobstructive merengsa.[7]

Diagnostik Keracunan alkali

Pertama sekali, gabungan kimia yang tepat dari agen keracunan kepada alkali ditubuhkan: muntah pesakit mempunyai pH alkali. Satu lagi langkah penting ialah menilai tahap kerosakan untuk menetapkan rawatan yang mencukupi.

Hanya diagnostik instrumental boleh menilai secara objektif tahap kerosakan:

• Endoskopi gastrousus atas - esophagoscopy ;
• X-ray esofagus ;
• Ultrasound dan imbasan CT saluran gastrousus.

Kajian makmal termasuk penilaian menyeluruh fungsi hati dan buah pinggang, ujian darah (umum, untuk asidosis, anemia, elektrolit, dll.).[8]

Diagnosis pembezaan

Diagnosis pembezaan dibuat dengan keracunan oleh asid dan bahan kimia agresif lain. Baca lebih lanjut dalam penerbitan - Luka bakar kimia pada esofagus - Diagnosis

Rawatan Keracunan alkali

Rawatan konservatif terhadap akibat keracunan alkali kaustik bermula dengan mengambil langkah segera.

Apakah rawatan kecemasan pertama? Pertama sekali, ia adalah untuk memanggil ambulans. Kedua, sejurus selepas pengambilan mana-mana alkali secara tidak sengaja, seseorang harus minum segelas susu (walaupun keberkesanannya sebagai peneutral alkali belum terbukti), ambil protein dua atau tiga telur mentah atau rebusan mucilaginous oatmeal.

Berkenaan dengan peneutralan alkali dalam esofagus dan perut dengan air berasid dengan cuka atau asid sitrik, tiada konsensus pakar kerana tindak balas eksotermik (dibincangkan dalam bahagian Patogenesis). Juga, arang diaktifkan tidak diterima: lebih baik menggunakan penggantungan Atoxyl atau Enterosgel.

Perlu diingat bahawa lavage gastrik dalam keracunan alkali dengan pengambilan sejumlah besar air dengan permulaan muntah berikutnya adalah kontraindikasi, kerana terdapat risiko pendedahan berulang kepada bahan agresif yang terkandung dalam jisim muntah dan perubahan esofagus tambahan (yang dikaitkan dengan tindak balas eksotermik yang sama). Di kemudahan perubatan - dalam masa dua jam pertama selepas pengambilan intubasi nasogastrik alkali dan aspirasi kandungan gastrik (kerana lavage gastrik dengan probe melibatkan kemasukannya ke dalam esofagus, yang penuh dengan perforasi mekanikalnya).

Apakah yang perlu saya lakukan jika saya menyedut wap alkali? Keluar ke udara segar dan bernafas perlahan-lahan. Sekiranya pernafasan disertai dengan berdehit, sakit di belakang tulang dada terasa dan batuk yang teruk dan sesak nafas bermula - jangan teragak-agak untuk menghubungi ambulans. Dan semasa dia pergi menggunakan aerosol dengan adrenalin. Penurunan BP, gangguan degupan jantung, sawan, kehilangan kesedaran adalah petunjuk keperluan untuk penghantaran segera ke unit rawatan rapi, di mana penstabilan hemodinamik dan fungsi pernafasan akan dipastikan.

Baca juga - Pembakaran kimia dengan kapur cepat: apa yang perlu dilakukan?

Apakah ubat-ubatan yang digunakan dalam rawatan keracunan alkali? Analgesik digunakan untuk melegakan kesakitan; ubat antibakteria diperlukan jika esofagus berlubang dan jangkitan telah masuk. Untuk mengurangkan kerosakan pada esofagus, ubat yang melambatkan sintesis asid hidroklorik dalam perut - perencat pam proton (Omeprazole, dll.) diberikan; kortikosteroid ditetapkan untuk mencegah penyempitan esofagus, serta dalam keracunan wap alkali (walaupun keberkesanannya belum disahkan secara klinikal).[9]

Bagaimana doktor bertarung dengan mabuk dan kejutan umum - untuk mengekalkan fungsi organ yang menyokong kehidupan, bagaimana dan pada tahap lesi esofagus dijalankan bougeringnya, dalam kes apa rawatan pembedahan stenosis esofagus selepas terbakar, diliputi dalam perincian dalam artikel - Luka bakar kimia pada esofagus - Rawatan .[10]

Pencegahan

Keracunan oleh natrium, kalium atau kalsium hidroksida boleh dielakkan dengan mengendalikan bahan kaustik dengan berhati-hati dan menyimpannya di tempat ia bukan sahaja tidak boleh diakses oleh kanak-kanak tetapi juga kepada orang dewasa yang kurang upaya mental.

Ramalan

Dalam keracunan yang menyebabkan luka bakar pada mukosa dan lapisan submukosa esofagus, fungsinya dipulihkan dari masa ke masa. Pembentukan tisu parut dan ketegangan dalam kecederaan yang lebih dalam memerlukan rawatan yang lebih lama, selalunya dengan campur tangan pembedahan.

Semakin dalam esofagus mengalami trauma, semakin buruk prognosis akibat peningkatan kemungkinan komplikasi sistemik.[11]

Dalam kes keracunan teruk dan luka bakar yang meluas dengan perforasi esofagus, kadar kematian adalah sehingga 20%.