Infarksi miokardium transmural

Apabila bercakap mengenai infarksi miokardium akut, kami maksudkan salah satu bentuk iskemia jantung yang paling mengancam. Ia adalah mengenai nekrosis iskemia kawasan tertentu miokardium, yang berlaku akibat ketidakseimbangan antara keperluan oksigen dalam otot jantung dan tahap sebenar pengangkutannya oleh saluran darah. Infarksi miokardium transmural, sebaliknya, dianggap sebagai patologi yang sangat teruk, apabila fokus nekrotik merosakkan keseluruhan ketebalan dinding ventrikel, bermula dari endokardium dan sehingga epikardium. Patologi sentiasa akut dan fokus besar, yang memuncak dalam perkembangan kardiosklerosis selepas infarksi. Symptomatology diucapkan dengan terang, berbanding dengan gambar infarksi tipikal (pengecualian - infarksi dinding jantung posterior, sering berjalan secara rahsia). Prognosis secara langsung bergantung pada ketepatan masa rawatan perubatan kecemasan.[1]

Epidemiologi

Penyakit kardiovaskular dianggap sebagai punca kematian yang paling biasa bagi pesakit di banyak kawasan ekonomi yang maju di dunia. Sebagai contoh, di negara-negara Eropah, lebih daripada empat juta orang mati setiap tahun akibat patologi jantung. Adalah diperhatikan bahawa lebih separuh daripada kes maut secara langsung berkaitan dengan faktor risiko seperti tekanan darah tinggi, obesiti, merokok, aktiviti fizikal yang rendah.

Infarksi miokardium, sebagai varian rumit perjalanan penyakit jantung koronari, kini merupakan punca utama ketidakupayaan pada orang dewasa, dengan kadar kematian sebanyak 11%.

Infarksi transmural lebih kerap memberi kesan kepada lelaki yang tergolong dalam kategori umur 40-60 tahun. Wanita mengalami infarksi jenis ini 1.5-2 kali lebih jarang.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, kejadian patologi transmural pada pesakit muda berumur 20-35 tahun telah meningkat.

Infarksi miokardium transmural adalah antara keadaan yang paling teruk dan mengancam nyawa, kematian hospital selalunya mencapai 10-20%. Hasil yang tidak menyenangkan yang paling kerap diperhatikan pada pesakit dengan diabetes mellitus bersamaan, hipertensi, serta dalam serangan infark berulang.

Punca Infarksi miokardium transmural.

Dalam kebanyakan pesakit, perkembangan infarksi transmural dikaitkan dengan oklusi batang utama atau cawangan saluran arteri koronari. Semasa gangguan ini, miokardium mengalami kekurangan bekalan darah, peningkatan hipoksia, yang bertambah buruk dengan peningkatan beban pada otot jantung. Fungsi miokardium berkurangan, tisu di bahagian tertentu mengalami nekrosis.

Penyempitan langsung lumen koronari berlaku atas sebab-sebab seperti berikut:

• Patologi vaskular kronik - aterosklerosis, disertai dengan pemendapan unsur kolesterol (plak) pada dinding kapal - adalah faktor yang paling kerap berlakunya infarksi miokardium. Ia didapati dalam 95% kes akibat maut daripada infarksi transmural. Tanda umum aterosklerosis dianggap sebagai peningkatan paras lipid darah. Risiko komplikasi infark meningkat secara mendadak apabila lumen vaskular disekat sebanyak 75% atau lebih.
• Pembentukan dan pergerakan bekuan darah di dalam saluran darah - trombosis vaskular - adalah kurang biasa tetapi satu lagi kemungkinan penyebab penyumbatan aliran darah dalam peredaran koronari. Trombi boleh memasuki rangkaian koronari dari ventrikel kiri (di mana ia terbentuk akibat fibrilasi atrium dan patologi injap) atau melalui foramen ovale yang tidak tertutup.

Kumpulan risiko khas termasuk orang yang mempunyai kecenderungan keturunan yang teruk (patologi jantung dan vaskular dalam garis keluarga), serta perokok tegar dan orang yang berumur lebih dari 50-55 tahun. S[2]

Sumbangan negatif kepada pembentukan aterosklerosis adalah:

• diet yang tidak betul;
• gangguan metabolik, obesiti;
• aktiviti fizikal yang tidak mencukupi, hypodynamia;
• hipertensi arteri yang didiagnosis;
• apa-apa jenis diabetes;
• patologi sistemik (terutamanya vaskulitis).

Faktor-faktor risiko

Jantung sentiasa bertindak balas secara akut terhadap sebarang kegagalan peredaran darah dan hipoksia. Apabila lumen saluran arteri koronari disekat dan mustahil untuk menyediakan aliran darah alternatif, miosit jantung - sel miokardium - mula mati di kawasan yang terjejas dalam masa setengah jam.

Peredaran darah yang terganggu akibat proses aterosklerotik rangkaian koronari dalam 98% kes menjadi "penyebab" infarksi miokardium transmural.

Aterosklerosis boleh menjejaskan satu atau lebih arteri koronari. Penyempitan saluran yang terjejas adalah berbeza - mengikut tahap penyumbatan aliran darah, dengan panjang segmen yang menyempit. Sekiranya tekanan darah seseorang meningkat, lapisan endothelial rosak, plak aterosklerotik menjadi tepu dengan darah, yang kemudiannya membeku dan membentuk trombus, memburukkan keadaan dengan lumen vaskular bebas.

Gumpalan darah lebih berkemungkinan terbentuk:

• di kawasan lesi plak aterosklerotik;
• di kawasan kerosakan endothelial;
• di tapak penyempitan salur arteri.

Peningkatan nekrosis miokardium boleh mempunyai saiz yang berbeza, dan nekrosis transmural sering menimbulkan pecah lapisan otot. Faktor seperti anemia, proses keradangan berjangkit, demam, penyakit endokrin dan metabolik (termasuk patologi tiroid) memburukkan iskemia miokardium.[3]

Faktor risiko yang paling ketara untuk perkembangan infarksi miokardium transmural dianggap sebagai:

• ketidakseimbangan lipid darah;
• merokok jangka panjang atau berat;
• kencing manis;
• peningkatan tekanan darah;
• sebarang tahap obesiti;
• aspek psikososial (tekanan yang kerap, kemurungan, dll.);
• hypodynamia, kurang senaman;
• Pemakanan yang tidak betul (pengambilan sejumlah besar lemak haiwan dan lemak trans pada latar belakang penggunaan rendah makanan tumbuhan);
• penderaan alkohol.

"Kecil", faktor risiko yang agak jarang berlaku dianggap sebagai:

• gout;
• kekurangan asid folik;
• psoriasis.

Secara ketara memburukkan perjalanan infarksi miokardium faktor seperti:

• menjadi lelaki;
• trombolisis;
• penyakit arteri koronari akut;
• merokok;
• keterukan keturunan untuk penyakit jantung koronari;
• kegagalan ventrikel kiri;
• kejutan kardiogenik;
• gangguan irama ventrikel;
• blok atrioventrikular;
• serangan jantung kedua;
• berusia.

Patogenesis

Proses perkembangan infarksi diteruskan dengan pembentukan perubahan kekal dalam miokardium dan kematian miosit.

Manifestasi tipikal infarksi miokardium ialah pengesanan elektrokardiografi degupan Q yang tidak normal yang melebihi norma dalam tempoh dan amplitud, serta sedikit peningkatan dalam amplitud R-degupan dalam petunjuk toraks. Nisbah amplitud Q dan R-gigi menentukan kedalaman debridement. Iaitu, lebih dalam Q dan lebih rendah R, semakin ketara tahap nekrosis. Nekrosis transmural disertai dengan kehilangan R-notches dan penetapan kompleks QS.

Sebelum perkembangan trombosis koronari, lapisan endothelial plak aterosklerotik terjejas, yang disertai dengan peningkatan tahap faktor darah trombogenik (tromboksan A2, dll.). Ini didorong oleh kegagalan hemodinamik, perubahan mendadak dalam nada vaskular, turun naik dalam indeks katekolamin.

Kerosakan plak aterosklerotik dengan nekrosis pusat dan trombosis ekstramural, serta dengan stenosis kecil, selalunya berakhir sama ada dengan perkembangan infarksi transmural atau sindrom kematian koronari mengejut. Jisim aterosklerotik segar yang mengandungi sejumlah besar lipoprotein aterogenik terutamanya terdedah kepada pecah.

Permulaan kerosakan miokardium paling kerap berlaku pada waktu sebelum pagi, yang dijelaskan oleh kehadiran perubahan sirkadian dalam nada vaskular koronari dan perubahan dalam tahap katekolamin.

Perkembangan infarksi transmural pada usia muda mungkin disebabkan oleh kecacatan kongenital saluran koronari, embolisme akibat endokarditis infektif, myxomas jantung, stenosis aorta, erythremia, dll. Dalam kes ini, terdapat ketidakseimbangan akut antara keperluan jantung otot dalam oksigen dan bekalannya melalui sistem peredaran darah. Nekrosis transmural diperburuk oleh hipercatecholemia.

Jelas sekali, dalam kebanyakan kes infarksi miokardium transmural akut, puncanya ialah aterosklerosis stenosis saluran koronari, trombosis dan kekejangan oklusif yang berpanjangan.

Gejala Infarksi miokardium transmural.

Gambar klinikal dalam infarksi transmural melalui beberapa peringkat, yang secara gejala berbeza antara satu sama lain.

Peringkat pertama adalah prodromal, atau prainfarksi, yang berlangsung kira-kira satu minggu dan dikaitkan dengan tekanan atau beban fizikal. Simptomologi tempoh ini dicirikan oleh penampilan atau keterukan serangan angina, yang menjadi lebih kerap dan teruk: angina tidak stabil berkembang. Kesejahteraan umum juga berubah. Pesakit mula mengalami kelemahan yang tidak bermotivasi, keletihan, kehilangan mood, kebimbangan, tidur terganggu. Ubat penahan sakit, yang sebelum ini membantu dalam penghapusan kesakitan, kini tidak menunjukkan keberkesanan.

Kemudian, jika tiada bantuan diberikan, peringkat seterusnya - akut - patologi berlaku. Tempohnya diukur dari saat iskemia otot jantung hingga tanda pertama nekrosisnya (tempoh biasa - dari setengah jam hingga beberapa jam). Peringkat ini bermula dengan letusan sakit jantung yang memancar ke bahagian atas, leher, bahu atau lengan bawah, rahang, skapula. Kesakitan mungkin sama ada berterusan (berlarutan) atau beralun. Terdapat tanda-tanda rangsangan sistem saraf autonomi:

• kelemahan mendadak, rasa sesak nafas;
• rasa takut yang teruk terhadap kematian;
• "menyiram" peluh;
• kesukaran bernafas walaupun berehat;
• loya (mungkin sampai ke tahap muntah).

Kegagalan ventrikel kiri berkembang, dicirikan oleh dyspnea dan penurunan tekanan nadi, diikuti oleh asma jantung atau edema pulmonari. Kejutan kardiogenik adalah komplikasi yang mungkin. Aritmia hadir dalam kebanyakan pesakit.

Tanda-tanda pertama

"Loceng" pertama infarksi transmural paling kerap muncul beberapa jam atau bahkan hari sebelum perkembangan serangan. Orang yang prihatin terhadap kesihatan mereka mungkin memberi perhatian kepada mereka dan mendapatkan bantuan perubatan tepat pada masanya.

Tanda-tanda patologi yang paling mungkin berlaku:

• berlakunya sakit dada pada masa atau sejurus selepas aktiviti fizikal, keadaan emosi yang kuat dan pengalaman;
• serangan angina yang lebih kerap (jika ada sebelum ini);
• Perasaan jantung yang tidak stabil, degupan jantung yang kuat, dan pening;
• kekurangan kesan daripada Nitroglycerin (sakit dada tidak terkawal, walaupun ubat membantu sebelum ini).

Adalah penting untuk memahami keseriusan keadaan: di antara semua kes infarksi transmural yang direkodkan, sekurang-kurangnya 20% daripadanya membawa maut dalam tempoh 60 minit pertama serangan. Dan kesalahan medik di sini, sebagai peraturan, tidak. Hasil maut berlaku kerana kelewatan di pihak pesakit atau orang tersayangnya, yang tidak tergesa-gesa untuk menghubungi doktor dan tidak memanggil "bantuan kecemasan" tepat pada masanya. Harus diingat bahawa jika terdapat seseorang yang mempunyai peningkatan risiko serangan jantung dalam keluarga, semua orang yang rapat harus mengetahui dengan jelas algoritma tindakan mereka pada masa perkembangan serangan jantung.

Infarksi miokardium transmural boleh disyaki oleh sindrom kesakitan yang agak kuat dan berterusan. Manifestasi yang menyakitkan - meremas, pecky - mereka dirasai di dada, dapat "berundur" di bahagian atas (lebih kerap kiri), kawasan bahu atau leher, sisi badan atau tulang belikat. Tanda-tanda tambahan yang perlu diberi perhatian:

• sensasi tidak mempunyai cukup udara untuk bernafas;
• rasa takut, firasat kematiannya sendiri;
• peningkatan berpeluh;
• kulit pucat.

Salah satu ciri yang membezakan infarksi miokardium daripada serangan angina biasa: sindrom kesakitan tidak menghilangkan diri semasa rehat, tidak hilang selepas penyerapan Nitrogliserin, berlangsung lebih daripada 15-20 minit.[4]

Tahap

Mengikut tanda morfologi, perjalanan infarksi miokardium mempunyai tiga peringkat (ia jarang ditunjukkan dalam garis diagnosis, kerana lebih sesuai untuk menetapkan tempoh patologi dalam beberapa hari):

• Peringkat iskemia (sedikit lebih awal ia dipanggil peringkat distrofi miokardium iskemia fokus akut) - berlangsung sehingga 6-12 jam.
• Peringkat nekrosis - bertahan sehingga 1-2 minggu.
• Peringkat organisasi - bertahan sehingga 4 minggu atau lebih.

Borang

Bergantung pada penyetempatan tumpuan patologi, bezakan jenis infarksi transmural tersebut:

• Lesi dinding anterior (anterior, anterosuperior, anterolateral, anteroseptal transmural infarction;
• lesi dinding posterior (bawah) (inferior, inferolateral, inferior posterior, infarksi diafragma);
• Luka apical-lateral, atas-lateral, basal-lateral;
• Lesi posterior, lateral, posterior-basal, posterolateral, posterior-septal;
• infarksi ventrikel kanan yang besar.

Mengikut penyebaran proses nekrotik patologi, terdapat jenis fokus infark lain selain transmural:

• intramural;
• subepicardial;
• subendokardial.

Kebanyakan pesakit didiagnosis dengan lesi transmural dan subendokardial.

Bergantung pada tahap kerosakan, dibezakan:

• micronecrosis (aka nekrosis fokus);
• nekrosis cetek;
• Nekrosis fokus besar (seterusnya, dibahagikan kepada varian kecil, sederhana dan luas).

Infarksi transmural dinding miokardium anterior lebih kerap dikaitkan dengan oklusi batang utama arteri koronari kiri, atau cawangannya - arteri menurun anterior. Patologi sering disertai oleh extrasystole ventrikel atau takikardia, aritmia supraventricular. Gangguan pengaliran biasanya stabil, kerana ia dikaitkan dengan nekrosis struktur sistem konduktif.

Infarksi transmural dinding miokardium inferior menjejaskan kawasan bersebelahan dengan diafragma - bahagian diafragma dinding posterior. Kadangkala infarksi sedemikian dipanggil diafragma posterior, diafragma, atau inferior. Lesi sedemikian sering berlaku mengikut jenis perut, jadi masalahnya sering dikelirukan dengan penyakit seperti apendisitis akut atau pankreatitis.

Infarksi miokardium transmural akut pada ventrikel kiri berlaku dalam kebanyakan lesi transmural. Tumpuan nekrosis mungkin disetempat di dinding anterior, posterior atau inferior, puncak, septum interventricular, atau melibatkan beberapa zon secara serentak. Ventrikel kanan agak jarang terjejas, dan atrium lebih kurang kerap.

Infarksi miokardium anterolateral transmural adalah salah satu bentuk kerosakan ventrikel kiri, di mana elektrokardiogram menunjukkan peningkatan Q-gigi dalam plumbum I, aVL, V4-6, serta anjakan segmen ST ke atas daripada pengasingan dan T-gigi koronari negatif. Aspek anterior dinding sisi ventrikel kiri terjejas akibat penyumbatan arteri pepenjuru atau cabang arteri sirkumfleks kiri.

Infarksi miokardium inferolateral transmural adalah akibat daripada penyumbatan arteri menurun anterior atau batang arteri sampul.

Infarksi miokardium transmural pada dinding sisi disebabkan oleh penyumbatan arteri pepenjuru atau cabang posterolateral arteri sirkumfleks kiri.

Infarksi miokardium septum anterior transmural dicirikan oleh lokasi tumpuan nekrotik di bahagian kanan dinding anterior ventrikel kiri dan di bahagian anterior septum interventricular, yang juga merupakan dinding kanan ventrikel kiri. Akibat lesi, vektor pengujaan berlepas ke belakang dan ke kiri, jadi perubahan elektrokardiografi ciri diperhatikan hanya dalam petunjuk toraks kanan.

Infarksi miokardium transmural fokus besar, atau dikenali sebagai ekstensif atau MI dengan QS patologi, adalah jenis patologi yang paling berbahaya, yang mempunyai akibat yang sangat serius dan mengancam nyawa pesakit. Infarksi miokardium transmural yang meluas hampir tiada peluang untuk pesakit.

Komplikasi dan akibatnya

Komplikasi dalam infarksi transmural, malangnya, tidak jarang berlaku. Perkembangan mereka secara dramatik boleh mengubah prognosis penyakit ini. Antara kesan buruk yang paling biasa ialah kejutan kardiogenik, gangguan irama yang teruk dan kegagalan jantung akut.

Sebahagian besar hasil tertunda adalah disebabkan oleh pembentukan zon tisu penghubung di kawasan tisu jantung yang mati. Prognosis boleh diperbaiki secara relatif dengan pembedahan jantung: pembedahan mungkin terdiri daripada pintasan aortocoronary, angiografi koronari perkutaneus, dsb.

Penggantian tisu penghubung kawasan yang terjejas menghalang penguncupan miokardium penuh. Gangguan konduksi berlaku, output jantung berubah. Kegagalan jantung terbentuk, organ mula mengalami hipoksia yang serius.

Ia mengambil masa dan langkah pemulihan intensif untuk jantung menyesuaikan diri dengan keadaan kerja baharu pada tahap maksimum yang mungkin. Rawatan harus berterusan, aktiviti fizikal perlu ditingkatkan secara beransur-ansur, di bawah pengawasan yang teliti oleh pakar perubatan.

Beberapa komplikasi tertunda yang paling biasa termasuk:

• aneurisme jantung (perubahan struktur dan membonjol dinding jantung dalam bentuk kantung, yang membawa kepada penurunan pengeluaran darah dan peningkatan kegagalan jantung);
• Thromboembolism (mungkin berlaku disebabkan oleh ketidakaktifan fizikal atau kegagalan untuk mengikut nasihat perubatan);
• kegagalan kronik fungsi jantung (berlaku akibat aktiviti kontraktil ventrikel kiri terjejas, ditunjukkan oleh edema kaki, dyspnea, dll.).

Risiko komplikasi selepas infarksi transmural hadir sepanjang hayat pesakit. Terutama selalunya pesakit mengalami serangan berulang atau kambuh. Satu-satunya cara untuk mengelakkan perkembangannya adalah dengan kerap melawat ahli kardiologi dan betul-betul mengikuti semua cadangannya.

Infarksi miokardium transmural adalah patologi yang sangat teruk, yang, apabila komplikasi bergabung, hampir tidak meninggalkan peluang untuk pesakit. Antara akibat yang paling biasa:

• Pelanggaran aktiviti jantung berirama (fibrilasi atrium, aritmia extrasystolic, takikardia paroxysmal). Selalunya pesakit mati apabila fibrilasi ventrikel berlaku dengan transformasi selanjutnya menjadi fibrilasi.
• Meningkatkan kegagalan jantung dengan disfungsi ventrikel kiri dan, sebagai akibatnya, edema pulmonari, kejutan kardiogenik, penurunan mendadak dalam tekanan darah, penapisan buah pinggang tersumbat dan - hasil yang membawa maut.
• Tromboembolisme pulmonari-arteri, yang mengakibatkan keradangan paru-paru, infarksi paru-paru dan - kematian.
• Tamponade jantung akibat pecahnya miokardium dan pecahnya darah ke dalam rongga perikardium. Dalam kebanyakan kes ini, pesakit mati.
• Aneurisma koronari akut (kawasan parut yang membonjol) diikuti dengan peningkatan kegagalan jantung.
• Thromboendocarditis (pemendapan fibrin dalam rongga jantung dengan detasmen dan strok selanjutnya, trombosis mesenterik, dll.).
• Sindrom postinfarction, yang merangkumi perkembangan perikarditis, arthritis, pleurisy, dll.

Seperti yang ditunjukkan oleh amalan, bahagian terbesar pesakit yang menjalani infarksi miokardium transmural mati pada peringkat awal (kurang daripada 2 bulan) selepas infarksi. Kehadiran kegagalan ventrikel kiri akut dengan ketara memburukkan prognosis.[5]

Diagnostik Infarksi miokardium transmural.

Langkah-langkah diagnostik perlu dijalankan secepat mungkin. Pada masa yang sama, kesempurnaan diagnosis tidak boleh diabaikan, kerana banyak penyakit, bukan sahaja patologi jantung, boleh disertai dengan gambaran klinikal yang serupa.

Prosedur utama ialah elektrokardiografi, yang menunjukkan oklusi koronari. Adalah penting untuk memberi perhatian kepada simptomologi - khususnya, sindrom kesakitan dada yang jelas berlangsung selama 20 minit atau lebih, yang tidak bertindak balas terhadap pentadbiran Nitrogliserin.

Perkara lain yang perlu diperhatikan:

• tanda-tanda patologi sebelum penyitaan;
• "undur" sakit di leher, rahang, bahagian atas.

Sensasi kesakitan dalam infarksi transmural lebih kerap sengit, pada masa yang sama mungkin terdapat kesukaran bernafas, gangguan kesedaran, pengsan. Lesi transmural tidak mempunyai tanda khusus. Ketidakteraturan kadar denyutan jantung, brady atau takikardia, suara serak lembap adalah mungkin.

Diagnosis instrumental, pertama sekali, harus diwakili oleh elektrokardiografi: ini adalah kaedah penyelidikan utama, yang mendedahkan gigi Q yang dalam dan diluaskan, amplitud R yang dikurangkan, ketinggian segmen ST di atas isolin. Selepas beberapa lama, pembentukan gigi T negatif, pengurangan segmen ST dicatatkan.

Koronografi boleh digunakan sebagai kaedah tambahan. Ini adalah kaedah yang sangat tepat yang membolehkan bukan sahaja untuk mengesan oklusi saluran koronari oleh trombus atau plak aterosklerotik, tetapi juga untuk menilai kapasiti fungsi ventrikel, mengesan aneurisme dan pembedahan.

Ujian makmal juga wajib - pertama sekali, pecahan MB CPK (creatine phosphokinase-MB) - pecahan miokardium daripada jumlah creatine phosphokinase (penunjuk khusus perkembangan infarksi miokardium) - ditentukan. Selain itu, troponin jantung (kajian kuantitatif), serta tahap myoglobin ditentukan.

Sehingga kini, penunjuk baru lain telah dibangunkan, yang, bagaimanapun, belum digunakan secara meluas. Ini adalah protein pengikat asid lemak, rantai ringan miosin, glikogen fosforilase BB.

Di peringkat pra-hospital, ujian imunokromatografi diagnostik (ujian pantas) digunakan secara aktif, membantu dengan cepat menentukan biomarker troponin, myoglobin, creatine kinase-MB. Keputusan ujian pantas boleh dinilai dalam masa sepuluh minit.[6]

ECG infarksi miokardium transmural akut

Gambar elektrokardiografi klasik dalam infarksi diwakili oleh penampilan gigi Q patologi, tempoh dan amplitud yang lebih tinggi daripada nilai normal. Di samping itu, terdapat peningkatan lemah dalam amplitud R-beats dalam petunjuk toraks.

Gigi Q patologi yang diprovokasi oleh nekrosis otot jantung divisualisasikan 2-24 jam selepas permulaan manifestasi klinikal. Kira-kira 6-12 jam selepas permulaan, ketinggian segmen ST berkurangan, dan gigi Q, sebaliknya, menjadi lebih sengit.

Pembentukan takuk Q patologi dijelaskan oleh kehilangan keupayaan struktur mati kepada pengujaan elektrik. Penipisan postnecrotic dinding ventrikel kiri anterior juga mengurangkan potensinya, akibatnya, terdapat kelebihan vektor depolarisasi ventrikel kanan dan dinding posterior ventrikel kiri. Ini memerlukan sisihan negatif awal kompleks ventrikel dan pembentukan gigi Q patologi.

Penurunan potensi depolarisasi tisu jantung mati juga menyumbang kepada penurunan amplitud degupan-R. Tahap dan penyebaran infarksi dinilai oleh bilangan plumbum dengan gigi Q yang tidak normal dan amplitud gigi R yang berkurangan.

Kedalaman nekrosis dinilai oleh hubungan antara amplitud bagi denyutan Q dan R. Q yang lebih dalam dan R yang lebih rendah menunjukkan tahap nekrosis yang ketara. Oleh kerana infarksi miokardium transmural secara langsung melibatkan keseluruhan ketebalan dinding jantung, gigi-R hilang. Hanya bentuk negatif plak, yang dipanggil QS-complex, direkodkan.[7]

Tanda-tanda elektrokardiografi infarksi miokardium transmural

Elektrokardiogram (biasanya dalam petunjuk toraks) menunjukkan takik-Q dan kompleks QS yang tidak normal. Perubahan yang sama mungkin terdapat dalam endokarditis dengan penglibatan miokardium, miokarditis purulen dan aseptik, kardiomiopati, distrofi otot progresif dan sebagainya. Adalah penting untuk melakukan diagnosis pembezaan kualitatif.

Diagnosis pembezaan

Infarksi miokardium transmural sering dibezakan dengan punca lain sindrom kesakitan di belakang sternum. Ini mungkin aneurisma aorta toraks yang membedah, embolisme pulmonari, perikarditis akut (terutamanya etiologi virus), sindrom radikular sengit. Semasa diagnosis, pakar semestinya memberi perhatian kepada kehadiran faktor risiko aterosklerosis, keanehan sindrom kesakitan dan tempohnya, tindak balas badan pesakit terhadap penggunaan analgesik dan vasodilator, nilai tekanan darah. Keputusan pemeriksaan objektif, elektrokardiogram, ekokardiogram, ujian makmal dinilai.[8]

• Membedah aneurisma aorta dicirikan oleh penampilan kesakitan lebih kerap di antara bilah bahu. Kesakitan menunjukkan ketahanan terhadap nitrat, dan terdapat sejarah hipertensi arteri. Tiada perubahan elektrokardiografi yang jelas dalam kes ini, indeks penanda jantung adalah normal. Terdapat leukositosis yang sengit dan peralihan LF ke kiri. Untuk menjelaskan diagnosis, ekokardiografi, aortografi dengan kontras, tomografi yang dikira juga ditetapkan.
• Perikarditis memerlukan analisis yang teliti terhadap penyakit pernafasan berjangkit yang lalu. Perhatikan perubahan dalam kesakitan semasa menarik nafas dan menghembus nafas atau dalam kedudukan badan yang berbeza, murmur geseran perikardial, dan penanda jantung bukan dinamik.
• Pengulangan osteochondrosis dan plexitis disertai dengan sakit di sisi sternum. Kesakitan bergantung pada postur pesakit dan pergerakan pernafasan. Palpatory mendedahkan titik sensasi kesakitan yang melampau di zon pelepasan ujung saraf.
• Embolisme pulmonari dicirikan oleh kesakitan yang lebih mendalam daripada infarksi transmural. Kesusahan pernafasan paroksismal, keruntuhan, dan kemerahan bahagian atas badan sering hadir. Gambar elektrokardiografi mempunyai persamaan dengan lesi infark miokardium lokasi yang lebih rendah, tetapi terdapat manifestasi beban akut petak jantung di sebelah kanan. Semasa ekokardiografi, hipertensi pulmonari yang sengit dicatatkan.
• Gambar abdomen akut disertai dengan tanda-tanda kerengsaan peritoneal. Leukositosis sangat ketara.

Infarksi miokardium transmural juga dibezakan dengan pankreatitis akut, krisis hipertensi.

Rawatan Infarksi miokardium transmural.

Intervensi terapeutik harus mempunyai matlamat berurutan berikut:

• melegakan kesakitan;
• memulihkan bekalan darah ke otot jantung;
• mengurangkan beban pada miokardium dan mengurangkan permintaan oksigennya;
• mengehadkan saiz fokus transmural;
• mencegah perkembangan komplikasi.

Melegakan kesakitan membolehkan meningkatkan kesejahteraan pesakit dan menormalkan sistem saraf. Hakikatnya ialah aktiviti saraf yang berlebihan yang ditimbulkan oleh kesakitan yang teruk menyumbang kepada peningkatan kadar denyutan jantung, peningkatan tekanan darah dan rintangan vaskular, yang memburukkan lagi beban miokardium dan meningkatkan keperluan oksigen dalam otot jantung.

Dadah yang digunakan untuk menghapuskan sindrom kesakitan adalah analgesik narkotik. Mereka diberikan secara intravena.

Untuk memulihkan bekalan darah yang mencukupi ke miokardium, koronarografi, terapi trombolisis (trombolytik), pembedahan pintasan aortocoronary dilakukan.

Koronografi digabungkan dengan stenting atau angioplasti belon untuk memulihkan patensi arteri dengan stent atau belon dan menormalkan aliran darah.

Terapi trombolytik juga membantu memulihkan aliran darah vena (koronari). Prosedur ini terdiri daripada suntikan intravena ubat trombolytik yang sesuai.

Aortocoronary bypass ialah salah satu pilihan pembedahan untuk menyambung semula dan mengoptimumkan bekalan darah koronari. Semasa pembedahan pintasan, pakar bedah mencipta laluan vaskular memintas yang membolehkan aliran darah ke kawasan miokardium yang terjejas. Operasi ini boleh dilakukan sebagai prosedur kecemasan atau elektif, bergantung kepada keadaan.

Untuk mengurangkan beban jantung dan meminimumkan hipoksia, kumpulan ubat tersebut ditetapkan:

• nitrat organik - menyumbang kepada penghapusan kesakitan, mengehadkan penyebaran fokus nekrotik, mengurangkan kematian akibat infarksi transmural, menstabilkan tekanan darah (pada mulanya diberikan titisan intravena, selepas beberapa ketika dipindahkan ke bentuk tablet ubat);
• β-adrenoblockers - mempotensikan kesan nitrat, mencegah perkembangan aritmia dan peningkatan tekanan darah, mengurangkan keterukan hipoksia miokardium, mengurangkan risiko komplikasi fizikal (khususnya, pecah ventrikel).

Sekiranya pesakit mengalami komplikasi, seperti edema pulmonari, kejutan kardiogenik, gangguan pengaliran jantung, rejimen terapeutik diselaraskan secara individu. Ketenangan fizikal dan mental mesti dipastikan.

Setiap peringkat terapi pesakit dengan infarksi transmural dijalankan mengikut skema dan protokol tertentu. Sebagai ubat tambahan boleh ditetapkan:

• Ubat antiagregat - mengurangkan pengagregatan platelet, menghalang pembentukan bekuan darah. Dalam kebanyakan kes infarksi transmural, pesakit ditetapkan terapi dwi antiplatelet, yang terdiri daripada mengambil dua versi antiagregat serentak selama setahun.
• Ubat perencat enzim penukar angiotensin - membantu menstabilkan tekanan darah, mencegah kecacatan jantung.
• Ubat antikolesterol (statin) - digunakan untuk meningkatkan metabolisme lipid, menurunkan paras lipoprotein berketumpatan rendah dan kolesterol - penanda potensi perkembangan aterosklerotik.
• Antikoagulan - menghalang pembekuan darah daripada terbentuk.

Terapi ubat semestinya dilengkapi dengan langkah pemulihan umum - khususnya, ia memerlukan pematuhan yang teliti terhadap rehat dan rehat tidur, perubahan diet (jadual terapeutik № 10 DAN), pengembangan aktiviti fizikal secara beransur-ansur.

Untuk 24 jam pertama selepas serangan, pesakit perlu disimpan di atas katil untuk 24 jam pertama. Soalan mengenai penyambungan semula aktiviti motor secara beransur-ansur dibincangkan dengan doktor yang merawat secara individu. Adalah disyorkan untuk mengamalkan senaman pernafasan untuk mengelakkan stasis pulmonari.

Catuan makanan adalah terhad, mengurangkan kandungan kalori kepada 1200-1500 kcal. Kecualikan lemak haiwan dan garam. Menu ini diperluaskan oleh makanan sayuran, produk yang mengandungi kalium, bijirin, makanan laut. Jumlah pengambilan cecair juga terhad (sehingga 1-1.5 liter sehari).

Penting: pesakit harus berhenti sepenuhnya merokok (kedua-dua aktif dan pasif) dan penggunaan alkohol.

Selepas infarksi transmural, seseorang ditunjukkan dispensari mandatori dengan pakar kardiologi. Pada mulanya, pemerhatian dijalankan setiap minggu, kemudian - dua kali sebulan (enam bulan pertama selepas serangan). Selepas enam bulan, sudah cukup untuk melawat ahli kardiologi setiap bulan. Doktor menjalankan pemeriksaan, melakukan elektrokardiografi kawalan, ujian tekanan.[9]

Rawatan pembedahan

Rawatan pembedahan untuk infarksi transmural boleh dibuka (dengan akses melalui hirisan dada) dan perkutaneus (melibatkan pemeriksaan melalui saluran arteri). Teknik kedua semakin digunakan kerana keberkesanannya, trauma rendah dan komplikasi yang minimum.

Jenis biasa pembedahan perkutaneus:

• Stent vena adalah penempatan elemen pembesaran khas di kawasan penyempitan vesel. Stent adalah mesh silinder yang diperbuat daripada plastik atau logam khas. Ia dihantar melalui siasatan ke kawasan vaskular yang diperlukan, di mana ia berkembang dan dibiarkan. Satu-satunya komplikasi yang ketara dalam rawatan ini mungkin retrombosis.
• Plasti vaskular belon adalah prosedur yang serupa dengan stenting, tetapi bukannya silinder mesh, probe menyampaikan bingkai belon khas yang mengembang apabila mencapai kawasan vaskular yang dikehendaki dan melebarkan saluran, dengan itu memulihkan aliran darah normal.
• Plasti vaskular excimer laser - melibatkan penggunaan probe gentian optik, yang, apabila dibawa ke segmen arteri koronari yang terjejas, menjalankan sinaran laser. Sinaran, seterusnya, menjejaskan bekuan dan memusnahkannya, berkat peredaran darah yang dipulihkan.

Amalan pembedahan jantung terbuka adalah munasabah untuk pesakit dengan oklusi arteri yang lengkap, apabila stenting tidak mungkin, atau dengan kehadiran patologi koronari bersamaan (contohnya, kecacatan jantung). Dalam keadaan sedemikian, pembedahan pintasan dilakukan, memintas laluan vaskular diletakkan (dengan autoimplants atau bahan sintetik). Pembedahan dilakukan dengan serangan jantung dan penggunaan AIC ("peredaran buatan"), atau pada organ yang berfungsi.

Jenis pintasan berikut diketahui:

• Mammarocoronary - saluran arteri toraks dalaman, yang kurang terdedah kepada perubahan aterosklerotik dan tidak mempunyai injap seperti vena, digunakan sebagai shunt.
• Aortocoronary - urat pesakit sendiri digunakan sebagai shunt, yang dijahit ke arteri koronari dan aorta.

Mana-mana pembedahan jantung adalah prosedur yang berpotensi berbahaya. Operasi biasanya berlangsung beberapa jam. Untuk dua hari pertama, pesakit tinggal di wad rawatan rapi di bawah pengawasan berterusan pakar. Sekiranya tiada komplikasi, dia dipindahkan ke wad biasa. Keanehan tempoh pemulihan ditentukan secara individu.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan untuk mencegah perkembangan infarksi transmural bertujuan untuk mengurangkan kesan negatif faktor berbahaya yang berpotensi pada tubuh manusia. Terutama penting ialah pencegahan serangan berulang pada orang yang sakit. Sebagai tambahan kepada sokongan ubat, mereka harus mengikuti beberapa cadangan perubatan, termasuk perubahan dalam pemakanan, pembetulan aktiviti fizikal dan gaya hidup.

Oleh itu, pencegahan boleh menjadi primer (untuk orang yang tidak pernah mengalami transmural atau infarksi lain sebelum ini) dan sekunder (untuk mengelakkan berulangnya infarksi miokardium).

Sekiranya seseorang berada dalam kumpulan risiko untuk perkembangan patologi kardiovaskular, maka cadangan berikut disediakan untuknya:

• Tingkatkan aktiviti fizikal.

Hypodynamia boleh mencetuskan banyak masalah kardiovaskular. Sokongan nada jantung amat diperlukan untuk orang yang berumur 35-40 tahun ke atas. Anda boleh menguatkan jantung dengan mudah dan berkesan dengan berjalan kaki, berjoging, berenang dan berbasikal setiap hari.

• Tinggalkan tabiat buruk sepenuhnya.

Merokok dan meminum alkohol berbahaya kepada sesiapa sahaja, tanpa mengira keadaan awal kesihatan mereka. Dan bagi orang yang mempunyai patologi kardiovaskular, alkohol dan rokok secara kategorinya dikontraindikasikan. Dan ini bukan hanya kata-kata, tetapi fakta yang terbukti.

• Makan pemakanan yang berkualiti dan betul.

Pemakanan adalah asas kesihatan keseluruhan dan kesihatan vaskular kita. Adalah penting untuk mengambil sedikit makanan bergoreng, lemak haiwan, produk dengan pengganti sintetik, lemak trans, sejumlah besar garam yang mungkin. Adalah disyorkan untuk mengembangkan diet dengan sayur-sayuran, sayur-sayuran, buah-buahan, kacang, beri, makanan laut.

• Elakkan kesan negatif tekanan, cari emosi yang lebih positif.

Adalah wajar untuk mengelakkan, jika boleh, tekanan emosi dan kejutan yang berlebihan. Orang yang terdedah kepada kebimbangan dan kebimbangan, yang sering mengambil situasi "dekat dengan hati", disyorkan untuk mengambil sedatif (selepas berunding dengan doktor).

• Pantau bacaan tekanan darah.

Selalunya proses yang membawa kepada kekejangan seterusnya dan penyumbatan lumen vaskular diprovokasi oleh peningkatan tekanan darah. Untuk mengelakkan komplikasi sedemikian, anda harus memantau tekanan darah secara bebas, mengambil ubat antihipertensi yang ditetapkan oleh doktor tepat pada masanya.

• Mengawal paras gula dalam darah.

Pesakit diabetes mellitus mempunyai masalah dengan keadaan dinding vaskular, yang menjadi lebih rapuh dan mudah tersumbat akibat penyakit tersebut. Untuk mengelakkan perkembangan proses intravaskular patologi, adalah perlu untuk kerap berunding dengan ahli endokrinologi, menjalani rawatan dan kekal di bawah kawalan perubatan yang sistematik (untuk memantau nilai gula darah).

• Rujuk pakar kardiologi dengan kerap.

Orang yang berisiko mendapat infarksi transmural atau penyakit jantung lain harus diperiksa secara sistematik (1-2 kali setahun) oleh pengamal am dan pakar kardiologi. Cadangan ini amat relevan kepada pesakit yang berumur 40-45 tahun ke atas.

Pencegahan sekunder adalah untuk mencegah perkembangan serangan berulang infarksi transmural, yang boleh membawa maut kepada pesakit. Langkah-langkah pencegahan tersebut termasuk:

• memberitahu doktor anda tentang sebarang gejala yang mencurigakan (walaupun yang agak tidak berbahaya);
• mengikut preskripsi dan nasihat doktor;
• Memastikan aktiviti fizikal, diet dan pelarasan gaya hidup yang mencukupi;
• pemilihan jenis aktiviti kerja yang tidak memerlukan tenaga fizikal yang berlebihan dan tidak disertai dengan kejutan psiko-emosi.

Ramalan

Patologi alat kardiovaskular adalah faktor yang paling kerap meningkatkan kematian. Infarksi miokardium transmural adalah komplikasi penyakit jantung iskemia yang paling berbahaya, yang tidak dapat "dibendung" walaupun terdapat peningkatan berterusan kaedah diagnostik dan terapeutik.

Kelangsungan hidup selepas serangan bergantung kepada banyak faktor - pertama sekali, pada kelajuan rawatan perubatan, serta pada kualiti diagnosis, kesihatan umum dan umur seseorang. Di samping itu, prognosis bergantung pada tempoh kemasukan ke hospital dari saat serangan bermula, tahap kerosakan tisu jantung, nilai tekanan darah, dsb.

Selalunya, pakar menganggarkan kadar kelangsungan hidup pada satu tahun, diikuti dengan tiga, lima dan lapan tahun. Dalam kebanyakan kes, jika pesakit tidak mempunyai patologi buah pinggang dan diabetes mellitus, kadar survival selama tiga tahun dianggap realistik.

Prognosis jangka panjang terutamanya ditentukan oleh kualiti dan kesempurnaan rawatan. Risiko kematian tertinggi dilaporkan dalam 12 bulan pertama selepas serangan. Faktor utama kematian pesakit adalah:

• Infark berulang (paling biasa);
• iskemia miokardium kronik;
• sindrom kematian jantung mengejut;
• embolisme pulmonari;
• gangguan peredaran akut dalam otak (strok).

Langkah-langkah pemulihan yang dijalankan dengan betul memainkan peranan penting dalam kualiti prognosis. Tempoh pemulihan hendaklah mencapai objektif berikut:

• menyediakan semua syarat untuk pemulihan organisma, penyesuaiannya kepada beban standard;
• meningkatkan kualiti hidup dan prestasi;
• mengurangkan risiko komplikasi, termasuk berulang.

Intervensi pemulihan yang berkualiti haruslah berurutan dan tidak terganggu. Mereka terdiri daripada peringkat berikut:

• Tempoh pesakit dalam - bermula dari saat kemasukan pesakit ke unit rawatan rapi atau rawatan rapi, dan seterusnya - ke jabatan kardiologi atau vaskular (klinik).
• Menginap di pusat pemulihan atau sanatorium - bertahan sehingga 4 minggu selepas serangan jantung.
• Tempoh pesakit luar - melibatkan susulan pesakit luar oleh pakar kardiologi, pakar pemulihan, pengajar LFK (selama setahun).

Pemulihan kemudian diteruskan oleh pesakit secara bebas, di rumah.

Asas pemulihan yang berjaya adalah aktiviti fizikal yang sederhana dan konsisten, skema yang dibangunkan oleh doktor secara individu. Selepas latihan tertentu, keadaan pesakit dipantau oleh pakar dan dinilai mengikut beberapa kriteria (apa yang dipanggil "ujian tekanan" amat relevan).[10]

Sebagai tambahan kepada aktiviti fizikal, program pemulihan termasuk sokongan ubat, pembetulan gaya hidup (perubahan diet, kawalan berat badan, penghapusan tabiat buruk, pemantauan metabolisme lipid). Pendekatan bersepadu membantu mencegah perkembangan komplikasi dan menyesuaikan sistem kardiovaskular kepada aktiviti harian.

Infarksi miokardium transmural dicirikan oleh prognosis yang paling tidak menguntungkan, yang dijelaskan oleh peningkatan kebarangkalian kematian walaupun pada peringkat pra-hospital. Kira-kira 20% pesakit mati dalam tempoh empat minggu pertama selepas serangan.