Perikarditis purulen

Proses keradangan dalam perikardium - bursa perikardial - mungkin mempunyai mekanisme asal dan perkembangan yang berbeza, berbeza dalam pendekatan rawatan dan prognosis. Walau bagaimanapun, perikarditis purulen mempunyai kursus yang paling tidak menguntungkan: banyak kes penyakit ini berakhir dengan kematian. Pakar menyebutnya amat penting untuk melakukan langkah diagnostik pembedahan tepat pada masanya dengan terapi yang difikirkan dengan baik.[1]

Epidemiologi

Perikarditis purulen adalah keadaan yang jarang berlaku yang berlaku dalam kurang daripada 1% pesakit dengan masalah jantung. Menurut anggaran Eropah Barat, patologi paling kerap diprovokasi oleh staphylococci, streptokokus, dan pneumococci. Antara lesi yang berkaitan, empiema dan radang paru-paru adalah perkara biasa.

Pada pesakit immunodeficient atau selepas campur tangan pembedahan toraks dalam kebanyakan kes, Staphylococcus aureus (30%) dan jangkitan kulat (20%) diasingkan. Patogen anaerobik boleh diasingkan dari kawasan orofaringeal.

Ejen berjangkit merebak secara hematogen, sama ada melalui kawasan retrofaring, injap jantung, atau subdiafragma.

Neisseria meninghitidis boleh menjejaskan perikardium dengan memulakan efusi steril yang berkaitan dengan imun, atau melalui jangkitan langsung dan perkembangan tindak balas purulen.

Corak mikroskopik pada pesakit dengan penindasan imun iatrogenik dan berkaitan HIV mungkin lebih pelbagai dan eksotik.

Secara umum, perikarditis purulen difahami sebagai keradangan eksudatif berjangkit (lebih kerap mikrob) perikardium, semasa perkembangannya terdapat pengumpulan nanah eksudatif dalam bursa perikardium. Perikarditis purulen dalam kebanyakan kes adalah penyakit sekunder, yang bertindak sebagai komplikasi penyakit kardiovaskular, pernafasan (pulmonologi), gastroenterologi dan traumatik yang lain.

Antara jenis perikarditis lain, varian purulen berlaku dalam kira-kira 8% kes.

Sehingga kini, terdapat beberapa peningkatan dalam jumlah perikarditis, dan pada masa yang sama penurunan bilangan keradangan perikardial purulen.

Penyakit ini dicirikan oleh prognosis yang buruk sekiranya kegagalan untuk menyediakan rawatan perubatan yang tepat pada masanya, dan prognosis yang agak baik dalam kes rawatan tepat pada masanya yang mencukupi.

Perikarditis purulen disertai dengan pengumpulan nanah eksudatif, kedua-duanya dalam sinus yang berasingan dan di seluruh rongga perikardium. Pada masa yang sama, jumlah exudate boleh berbeza - dari 100 hingga 1000 ml. Pesakit dari sebarang umur dan jantina boleh sakit.[2]

Punca Perikarditis purulen

Perikarditis purulen adalah penyakit sekunder yang kebanyakannya berkembang apabila beberapa agen berjangkit - daripada fokus jangkitan lain dalam badan - memasuki rongga perikardium.

Banyak mikroorganisma yang terdapat dalam persekitaran boleh bertindak sebagai agen berjangkit. Ia boleh menjadi bakteria, spirochetes, rickettsiae, kulat patogen, protozoa dan virus. Ejen berjangkit boleh mempunyai kesan merosakkan secara langsung pada perikardium, atau menyebabkan perubahan buruk dalam sistem imun, yang membawa kepada kegagalan dalam sistem pertahanan badan.

Fungsi sistem imun dikawal oleh mekanisme endokrin dan saraf. Banyak tekanan dan faktor patogenetik lain mencetuskan gangguan imuniti, dengan itu melemahkan pertahanan terhadap pengaruh jangkitan. Oleh itu, sangat kerap perikarditis purulen berkembang dengan latar belakang beban psiko-emosi, tekanan yang teruk.

Pertahanan antipatogen badan terhadap pencerobohan berjangkit dijalankan oleh dua jenis imuniti:

• imuniti semula jadi ditentukan oleh faktor genetik (keturunan);
• imuniti yang diperolehi terbentuk semasa proses kehidupan.

Dalam kebanyakan pesakit, proses purulen dalam perikardium berlaku pada latar belakang keradangan paru-paru, empiema pleura, mediastinitis, abses paru-paru atau subdiafragma, endo dan miokarditis. Dalam keadaan ini, patogen memasuki bursa perikardial dari struktur anatomi berdekatan.

Kadangkala jangkitan merebak dari fokus jauh dengan aliran darah atau limfa. Ini boleh diperhatikan dalam peritonitis atau osteomielitis, rai dan sepsis, difteria dan tonsilitis, penyakit periodontal dan phlegmon odontogenik, peritonsillar atau abses tisu lembut. Dalam sesetengah kes, jangkitan mikrob bergabung dengan latar belakang penurunan imuniti akibat patologi virus (cacar air, influenza, campak, dll.): perikarditis purulen coccal berkembang.[3], [4]

Perkembangan proses purulen boleh bertindak sebagai komplikasi tusukan perikardial, manipulasi pembedahan jantung dan toraks, trauma mekanikal jantung. Terdapat kes-kes keradangan mikrob yang diketahui disebabkan oleh kehadiran aneurisma aorta, tumor esofagus malignan, penyakit kulat.[5]

Patogen berjangkit yang mencetuskan kebanyakan kes perikarditis purulen:

• flora coccal, mikroorganisma gram (-) (Proteus, Pseudomonads, Klebsiella, Escherichia coli);
• Neisseria meningitidis (pada pesakit dengan meningitis);
• flora dan protozoa kulat (jarang biasa berbanding bakteria).

Ejen penyebab perikarditis purulen amat jarang berlaku:

• patogen mikrob (legionellae, actinobacilli, hemophilus influenzae, histoplasmosis dan patogen tularemia);
• patogen bukan mikrob blastomycosis, amoebiasis, aspergillosis, nocardiosis, coccidiosis, kandidiasis, toksoplasmosis.

Faktor-faktor risiko

Perikarditis purulen adalah penyakit jarang berlaku yang kebanyakannya memberi kesan kepada orang yang sebelum ini mengalami patologi perikardial, atau telah melemahkan imuniti - contohnya, selepas menjalani kursus kemoterapi.

Faktor risiko tambahan mungkin termasuk:

• sejarah campur tangan koronari;
• hemodialisis;
• penindasan teruk pertahanan imun;
• alkoholisme kronik, ketagihan dadah, tekanan yang teruk;
• ubat sendiri dengan antibiotik;
• trauma dada, penyakit pulmonologi.

Sebelum ini, sebelum pengenalan terapi antibiotik dalam bidang perubatan, perikarditis purulen sering merumitkan penyakit seperti radang paru-paru, endokarditis, meningitis dan lain-lain patologi berjangkit-radang, termasuk osteomielitis, dermatitis dan otitis media.

Adalah penting untuk menyedari bahawa faktor sahaja tidak menyebabkan perikarditis purulen, tetapi menyumbang dengan ketara kepadanya. Adalah penting untuk mengetahui faktor-faktor ini, kerana kebanyakannya membawa kepada perkembangan kesan buruk yang mengancam kesihatan dan nyawa pesakit.

Keterukan perikarditis, gejala dan hasil akhir bergantung pada keadaan umum kesihatan, keadaan pertahanan imun, dan keanehan fisiologi seseorang tertentu. Orang yang menjalani gaya hidup sihat, makan dengan betul, mematuhi norma kebersihan adalah lebih kecil kemungkinannya menghadapi masalah seperti perikarditis purulen.

Bukan rahsia lagi bahawa tekanan yang kerap, penggunaan alkohol dan dadah, pemakanan yang tidak betul dan kehadiran penyakit kronik secara maksimum melemahkan imuniti manusia, menghalang tubuh daripada cukup menahan kemasukan jangkitan. Alkohol dan dadah mengganggu operasi normal sistem saraf, mengurangkan aktivitinya, menyekat aliran proses kehidupan asas. Akibatnya, organ dalaman rosak, mabuk meningkat, dan badan kehilangan keupayaan untuk mempertahankan diri.

Satu lagi perkara biasa ialah penggunaan antibiotik yang tidak terkawal, tidak wajar dan tidak betul, menyebabkan "pebiasaan" mikroorganisma patogen dan pemusnahan flora yang bermanfaat. Hasil daripada rawatan diri dengan ubat antibakteria, sistem imun kehilangan keupayaan untuk secara bebas dan berkesan melawan pencerobohan berjangkit, dan risiko mengembangkan proses purulen dalam badan meningkat beberapa kali.

Untuk mengelakkan berlakunya patologi, adalah perlu untuk memerhatikan peraturan dan norma kebersihan diri dan am dengan teliti, menolak tabiat buruk, mengelakkan situasi dan kecederaan yang tertekan, merawat sebarang proses berjangkit dan keradangan di dalam badan tepat pada masanya, jangan ubat sendiri.

Faktor risiko biasa yang perlu diperhatikan:

• tahap kolesterol dan trigliserida yang tinggi dalam darah;
• tekanan darah tinggi;
• merokok;
• aktiviti fizikal yang rendah;
• berat badan berlebihan;
• kencing manis.

Risiko tambahan sentiasa ada pada orang yang mempunyai penyakit jantung koronari, terutamanya terhadap latar belakang merokok, aterosklerosis, hipertensi, hipodinamia, obesiti, imuniti yang lemah secara mendadak atau kekal.[6]

Patogenesis

Perkembangan perikarditis purulen disebabkan oleh kemasukan agen berjangkit ke dalam ruang perikardium. Jangkitan mengaktifkan proses pengeluaran exudate purulen - efusi ke dalam bursa perikardium. Patologi lebih kerap sekunder - iaitu, ia berkembang disebabkan oleh proses berjangkit lain di dalam badan. Penyakit primer sangat jarang berlaku.

Pakar menunjukkan kehadiran lima mekanisme patogenetik utama perikarditis purulen:

1. Patogen berjangkit merebak dari kawasan berdekatan - sebagai contoh, setempat di dalam dada.
2. Jangkitan merebak secara hematogen - dengan aliran darah sampai ke perikardium.
3. Jangkitan menyusup dari otot jantung - sebagai contoh, miokarditis boleh membawa kepada perkembangan perikarditis purulen.
4. Campur tangan pembedahan pada jantung dan saluran darah, trauma menembusi (luka) menyumbang kepada kemasukan agen berjangkit terus ke dalam perikardium atau struktur berdekatan.
5. Jangkitan dari diafragma bergerak ke subdiafragma dan perikardium.

Penyebaran flora pneumokokus biasanya berlaku dari organ pernafasan, tetapi Staphylococcus aureus lebih kerap berhijrah melalui laluan hematogen.

Patomorfologi dalam perikarditis purulen termasuk peringkat fibrinous, serous, dan purulen-radang. Efusi sederhana tidak mengganggu kapasiti sedutan helaian perikardial, jadi pada peringkat ini hanya kemerahan, edema dan desquamation mesothelium, serta pemendapan fibrin di antara kepingan perikardial diperhatikan. Di antara epikardium dan perikardium, kehadiran helai fibrin mencipta kesan jantung yang dipanggil "berbulu".

Proses efusi yang sengit dalam bursa perikardial mula-mula disertai dengan pengumpulan eksudat, di mana terdapat gentian fibrin, mesothelium terkelupas dan sel darah. Dengan kemasukan jangkitan ke dalam bursa perikardial, eksudat menjadi purulen: patogen, protozoa, jangkitan kulat, dll muncul dalam komposisi.

Pada peringkat pembentukan nanah dan parut selanjutnya, kalsifikasi dan pengerasan parut mungkin berlaku, yang menjejaskan fungsi jantung dengan ketara. Proses parut boleh merebak bukan sahaja ke lapisan epikardium dan perikardium, tetapi juga melibatkan endokardium. Kekuatan dan amplitud kontraksi jantung menderita, dan septum interventricular mengambil beban utama: perikarditis konstriktif berkembang.[7]

Gejala Perikarditis purulen

Perikarditis purulen bermula dengan akut, dengan demam dan menggigil, sesak nafas. Penyakit ini sering didahului oleh tonsilitis, keradangan paru-paru, serta perubahan yang merosakkan dalam paru-paru, sepsis dan sebagainya. Selalunya terdapat sakit jantung, murmur perikardial kedengaran. Agak cepat mengalami komplikasi (penting untuk tidak ketinggalan): mediastinitis purulen, empiema pleura. Penyertaan komplikasi secara mendadak meningkatkan kemungkinan kematian, walaupun dengan terapi antibiotik. Punca kematian pesakit sering menjadi:

• tamponade jantung;
• perubahan konstriktif;
• mabuk badan.

Jika penyakit asas (punca punca) telah dirawat dengan antibiotik, perikarditis purulen mungkin bermula dengan cara yang kabur, dipadam, menjadikannya lebih sukar untuk dikesan.

Tanda utama perikarditis secara amnya ialah sakit intratoraks yang teruk dan batuk. Gambar itu tidak spesifik, jadi perlu memberi perhatian kepada gejala lain yang mungkin - contohnya, pesakit menjadi lebih mudah jika dia memiringkan badannya ke hadapan. Selain itu, mungkin terdapat:

• sesak nafas, termasuk semasa rehat;
• sensasi ketidakselesaan pada anggota kiri, bahu, bilah bahu, leher;
• Peningkatan sindrom kesakitan dengan penyedutan atau penghembusan yang dalam.

Apabila proses keradangan purulen berkembang, demam meningkat. Penting: demam pada latar belakang yang lain, proses berjangkit bersamaan, boleh mengalih perhatian perhatian dan menutup perikarditis purulen. Oleh itu, diagnosis harus didekati dengan berhati-hati yang mungkin.

Penampilan klinikal asas dianggap seperti berikut:

• peningkatan demam;
• pernafasan yang sukar;
• sakit intratoraks dengan kemungkinan "undur" ke sebelah kiri batang (terutamanya ke bahagian atas sebelah kiri atau skapula);
• paradoks nadi;
• hati yang diperbesarkan;
• peningkatan tekanan vena pusat;
• meningkatkan pengumpulan cecair dalam rongga perut;
• auskultasi: murmur geseran perikardial.

Sebilangan besar pesakit melaporkan keadaan demam dan demam, dan ramai yang mengalami kesukaran bernafas. Sakit dada hadir pada kira-kira satu daripada dua pesakit, dan nadi paradoks dan peningkatan tekanan vena pusat didapati dalam tiga hingga empat daripada sepuluh pesakit.

Simptomologi klinikal boleh dilengkapkan dengan gambaran patologi berjangkit bersamaan, khususnya:

• radang paru-paru (terutama radang paru-paru pneumokokus);
• otitis media tengah;
• jangkitan dermatologi;
• meningitis (kebanyakannya meningokokus);
• osteomielitis (staphylococcal);
• abses subdiafragma.

Tanda-tanda pertama

Perikarditis purulen paling kerap mempunyai kursus akut, teruk, yang disertai dengan mabuk yang ketara, demam teruk, tanda-tanda tamponade jantung yang akan datang dalam bentuk akut atau subakut.

Varian purulen patologi sering berlaku akibat trauma jantung, dengan nanah eksudatif terkumpul di bursa perikardium. Dalam keadaan sedemikian, pesakit boleh bertahan hanya terima kasih kepada diagnosis tepat pada masanya dan campur tangan pembedahan. Lebih cepat keradangan purulen berkembang, lebih buruk prognosis untuk pesakit.

Bentuk patologi akut bermula dengan kenaikan suhu dan penampilan kesakitan yang menyakitkan di kawasan bahagian atas jantung atau sepertiga bahagian bawah sternum. Kadang-kadang kesakitan sedemikian tajam, mengingatkan infarksi miokardium atau pleurisy. Penyinaran pada anggota kiri, bahu atau leher, serta ke kawasan epigastrium adalah mungkin.

Dalam sesetengah pesakit, kesakitan tidak begitu ketara, tetapi menunjukkan dirinya dalam bentuk ketidakselesaan yang teruk, rasa berat dan tekanan di dada. Pernafasan menjadi sangat sukar apabila berjalan atau berdiri. Sedikit kelegaan sesak nafas datang jika pesakit duduk dan membongkok sedikit ke hadapan.

Apabila nanah menekan pada sistem pernafasan atas, terdapat batuk kering akibat kerengsaan saraf diafragma. Muntah refleks berlaku pada sesetengah pesakit.

Dengan peningkatan jumlah eksudat purulen yang terkumpul di bursa perikardium, tamponade jantung berkembang. Komplikasi ini disertai dengan bekalan darah yang tidak betul dari ventrikel kiri dan, sebagai akibatnya, ketidakcukupan lingkaran besar peredaran. Masalahnya menunjukkan dirinya dengan perkembangan edema, pembengkakan urat leher, pengumpulan cecair di rongga perut, pembesaran hati.

Pada masa yang sama atau tidak lama sebelum itu, suhu mula meningkat. Pada mulanya ia adalah subfebril - kira-kira 37.5 ° C, kemudian demam berkembang. Nadi adalah paradoks (berkurang pada penyedutan), tekanan darah menurun.

Tanda-tanda ciri kebanyakan pesakit dengan perikarditis purulen:

• Demam sibuk dengan menggigil yang hebat;
• kelemahan teruk, kehilangan tenaga secara tiba-tiba;
• berpeluh banyak;
• hilang selera makan.

Dengan disfungsi jantung kelihatan kebiruan pada bahagian kaki, sesak nafas, berdebar-debar, berat dan sakit jantung. Gambar selalunya menyerupai serangan angina.

Mampatan struktur berdekatan disertai dengan pembengkakan saluran vena serviks, batuk, gangguan menelan.

Pemeriksaan mendedahkan kawasan ketumpulan jantung yang meluas pada semua sisi, pembesaran berkas vaskular dalam ruang intercostal II, perubahan dalam konfigurasi jantung.

Pada auskultasi, nada jantung diredam, irama "gallop" dan aritmia adalah mungkin, bronkofoni dan nada pernafasan bronkial dicatatkan.

Perkusi mendedahkan bunyi tumpul, yang berkurangan jika pesakit condong ke hadapan.

Sekiranya penjagaan tepat pada masanya tidak disediakan, perikarditis purulen berubah menjadi varian fibrotik atau pelekat, yang memerlukan perikardktomi.[8]

Tahap

Dalam klasifikasi perubatan moden, perikarditis berkembang melalui peringkat berikut:

• peringkat fibrotik (eksudat terkumpul dalam jumlah yang agak kecil, pemendapan fibrin dapat dilihat di antara kepingan perikardium, dan kapasiti sedutan perikardium terpelihara);
• peringkat serous (eksudat terkumpul lebih kuat, mengandungi unsur mesothelial, sel darah dan kepingan fibrin);
• peringkat purulen (dalam eksudat terdapat agen berjangkit, mungkin terdapat proses kalsifikasi, parut, yang mengehadkan fungsi kontraksi jantung).

Proses keradangan bermula dari bahagian visceral berhampiran pangkal organ. Sebilangan kecil eksudat diserap ke dalam sistem peredaran darah, pemendapan fibrin bermula pada kepingan perikardium. Secara beransur-ansur, tindak balas keradangan menangkap seluruh perikardium, penyerapan belakang cecair adalah sukar. Exudate mula terkumpul. Jangkitan bergabung, yang disertai oleh demam dan tanda-tanda mabuk badan.[9]

Borang

• Perikarditis jenis efusif, cecair dan eksudatif.

Semasa proses keradangan, terdapat pengumpulan rembesan eksudatif dalam rongga perikardium. Jika norma dianggap dari 15 hingga 50 ml cecair ini, maka dengan patologi jumlah ini meningkat kepada 0.5 liter dan lebih. Akibatnya - cecair memberi tekanan pada struktur jantung, fungsinya merosot, terdapat kesukaran bernafas, sakit di belakang sternum, kadar denyutan jantung meningkat, tekanan darah berkurangan. Kebarangkalian kematian meningkat.

• Perikarditis akut.

Varian patologi akut berlaku disebabkan oleh proses berjangkit, termasuk sepsis, rematik, batuk kering. Reaksi keradangan merebak ke helaian perikardium luaran dan dalaman. Pada mulanya, penyakit itu diteruskan dengan jenis "kering", kemudian ia berubah menjadi perikarditis eksudatif.

• Bentuk kronik.

Sekiranya tiada rawatan patologi perikardial akut yang tepat pada masanya, proses itu berubah menjadi kronik: kepingan perikardial menebal, dan seterusnya - mematuhi, melekat bersama. Terdapat peningkatan suhu, pesakit mengadu sakit intrathoracic yang teruk.

• Bentuk konstriktif.

Varian konstriktif bertindak sebagai komplikasi bentuk akut perikarditis eksudatif. Patologi sering berlaku pada pesakit dengan penyakit buah pinggang atau hematologi, batuk kering, rematik, atau selepas kecederaan sebelumnya. Masalahnya terletak pada lekatan (pelekatan) helaian bursa jantung, yang memberi kesan negatif kepada fungsi organ penting. Perikardium menebal, garam kalsium terkumpul di dalamnya, proses kalsifikasi bermula: "jantung cangkang" tertentu terbentuk.

• Bentuk traumatik.

Kecederaan dada di kawasan jantung (tumpul, menembusi, tembakan, dll.) boleh membawa kepada perkembangan bentuk keradangan traumatik. Gejala adalah klasik: sakit jantung, sesak nafas.

• Bentuk purulen.

Selalunya perikarditis purulen bertindak sebagai komplikasi pembedahan jantung atau keradangan selepas trauma, tetapi dalam kebanyakan kes, "penyebabnya" adalah jangkitan - khususnya, terutamanya staphylococcus aureus yang meluas. Patologi disertai dengan pengumpulan nanah eksudatif dalam bursa perikardium. Pesakit mengalami tanda-tanda mabuk, demam dan dyspnea muncul, sakit jantung yang agak teruk.

• Bentuk tidak spesifik.

Proses patologi jenis kering berkembang akibat tindak balas alahan atau berjangkit dan berterusan dalam bentuk kambuh dan remisi bergantian. Semasa berulang, pesakit mengalami peningkatan suhu, sakit jantung dan murmur geseran perikardial.

• Bentuk fibrin.

Fibrinous, atau bentuk patologi kering adalah lebih ciri zaman kanak-kanak dan sering berkembang pada pesakit yang menderita reumatik. Intipati penyakit ini adalah kehilangan lengkap eksudat dari bursa jantung, yang secara signifikan merumitkan kerjanya. Masalahnya disertai dengan tikaman yang teruk dan sakit yang menyakitkan, kesukaran bernafas.

Dengan sifat efusi eksudatif keradangan perikardial boleh menjadi serous, fibrinous, purulen dan bercampur - contohnya, purulen-fibrinous atau serous-purulent.

Perikarditis purulen-fibrotik ditunjukkan oleh pemeluwapan eksudat dengan pembentukan poket purulen.

Sebaliknya, perikarditis purulen serous adalah keadaan sementara di mana eksudat serous secara beransur-ansur berubah menjadi cecair purulen, dan efusi yang jelas menjadi lebih keruh: keradangan purulen berkembang.[10]

Komplikasi dan akibatnya

Dengan campur tangan yang tepat pada masanya, perikarditis purulen boleh dirawat dengan jayanya. Sekiranya rawatan tidak ditangguhkan, keradangan purulen berlalu tanpa komplikasi dan tidak menjejaskan fungsi badan dan kualiti hidup.

Perubahan tidak dapat dipulihkan dalam organ dan pelbagai komplikasi berlaku jika pesakit mendapatkan bantuan perubatan lewat, serta dengan kehadiran koronari kronik dan patologi lain.

Apakah perikarditis purulen boleh menyebabkan:

• kepada tamponade jantung (bursa perikardial dipenuhi dengan nanah, jantung diperah ke titik pemberhentian sepenuhnya aktivitinya);
• kepada keradangan lapisan lain-- endokardium, miokardium;
• kepada penebalan perikardial fibrotik dan seterusnya kemerosotan fungsi koronari;
• kepada kegagalan jantung, disertai dengan kegagalan peredaran darah yang teruk yang menjejaskan semua organ dan sistem;
• kepada komplikasi septik.

Tamponade jantung berkembang akibat pengumpulan sejumlah besar nanah dalam ruang perikardium dan peningkatan tekanan dalam bursa. Ini mengakibatkan mampatan jantung dan keruntuhan peredaran darah akibat penurunan output jantung dan stasis vena sistemik. Tamponade berkembang dengan cepat atau beransur-ansur, bergantung pada kadar pengumpulan eksudat. Gambaran klinikal komplikasi berbeza dari kesukaran bernafas dan penampilan edema periferal kepada perkembangan keruntuhan peredaran darah. Tanda-tanda awal termasuk berdebar-debar, masalah pernafasan yang teruk, edema, peningkatan tekanan vena dan urat jugular yang membonjol, dan sempadan ketumpulan jantung relatif yang melebar. Tekanan darah mungkin turun kepada keadaan kolaptoid.

Dengan permulaan tamponade secara beransur-ansur menarik perhatian kepada gejala defisit ventrikel kanan, pembesaran hati, asites dan efusi pleura, serta paradoks nadi (penurunan ketara dalam tekanan darah sistolik - lebih daripada 10 mm Hg. - pada inspirasi).[11]

Diagnostik Perikarditis purulen

Diagnosis standard termasuk pemeriksaan, temu bual pesakit, mendengar dan perkusi. Antara kaedah makmal, berikut adalah yang terkemuka:

• ujian darah am untuk menentukan tahap sel darah putih dan pemendapan;
• Skor protein C-reaktif;
• penilaian troponin dan creatine kinase (protein dan enzim khusus jantung).

Ujian darah menunjukkan peningkatan kadar pemendapan eritrosit dan leukositosis, formula leukositik dialihkan ke kiri, α-globulin, fibrinogen dan haptoglobin dalam plasma meningkat.

Diagnosis instrumental biasanya diwakili oleh prosedur berikut:

• elektrokardiografi;
• ekokardiografi;
• mengkaji radiografi organ dada;
• kadangkala imbasan CT atau MRI.

Radiografi mendedahkan kelainan seperti:

• pelebaran kontur jantung;
• perubahan sudut kardiopulmonari akut kepada sudut tumpul;
• kehilangan garis pinggang jantung;
• penurunan mendadak dalam amplitud denyutan kontur jantung (sehingga kehilangan lengkap terhadap latar belakang pemeliharaan denyutan kapal besar).

Elektrokardiogram menunjukkan penurunan voltan kompleks QRS dan gigi T.

Yang paling bermaklumat ialah echocardiography. Kajian ini membantu menilai sifat dan isipadu eksudat, mengesan deposit kalsium.

Ciri cecair intrapericardial adalah purulen, protein hadir dalam jumlah yang besar, tahap leukosit dalam efusi melebihi 10000/mL (diwakili terutamanya oleh makrofaj dan granulosit). Tahap adenosin deaminase tidak dinaikkan.

Tomografi berkomputer dan pengimejan resonans magnetik digunakan untuk menentukan saiz dan tahap penyebaran eksudatif.

Pericardiocentesis dilakukan untuk perikarditis purulen yang disahkan.

Jika asal tuberkulosis keradangan purulen dalam perikardium disyaki, eksudat perikardium diperiksa secara langsung. Mycobacterium tuberculosis boleh dikesan oleh smear, budaya, histologi.[12]

Diagnosis pembezaan

Diagnosis pembezaan dilakukan dengan pelbagai jenis proses perikardial keradangan, serta dengan patologi etiologi bukan keradangan (hydropericardium, hemopericardium, chylopericardium). Pembezaan dilakukan dengan pengecualian berdasarkan keputusan langkah diagnostik umum.

Perhatian diberikan kepada kemungkinan kardiomegali lain:

• Kardiomiopati ;
• miokarditis terpencil;
• kecacatan jantung kongenital tertentu;
• Sindrom vena cava superior dalam proses tumor mediastinal;
• efusi pleura sebelah kiri (isipadu efusi berubah dengan pernafasan, dikesan secara posterior dari ventrikel kiri dan pada masa yang sama tidak hadir di hadapannya, tidak terkumpul di belakang dari atrium kiri);
• Kardiopati akibat sirosis hepatik .

Diagnosis pembezaan dilakukan, dengan mengambil kira ciri-ciri gejala, dengan penglibatan prosedur diagnostik makmal dan kajian pengimejan.

Permulaan tamponade memerlukan diagnosis tambahan.

Jika eksudat bukan radang terkumpul di bursa perikardial, perikarditis eksudatif mungkin hadir. Ini harus diambil kira semasa membuat diagnosis dan menetapkan rawatan. Oleh itu, kemungkinan membangunkan keadaan sedemikian dipantau:

• Hidroperikardium - pengumpulan sejumlah besar eksudat perikardial bebas fibrin (yang dipanggil transudate) dalam bursa jantung. Masalah ini boleh berlaku dengan kegagalan ventrikel kanan yang teruk dan disertai dengan edema periferal, asites, dan eksudasi pleura. Tiada sakit dada, murmur geseran perikardial, atau perubahan ECG tipikal perikarditis.
• Hemopericardium - pengumpulan darah di ruang perikardial, sebagai contoh, dalam kes kecederaan atau trauma, selepas pembedahan jantung. Gangguan ini memerlukan perikardiosentesis segera.
• Chylopericardium - berlaku apabila ruang perikardial digabungkan dengan saluran limfa toraks. Ia boleh berlaku akibat trauma, kecacatan kongenital atau sebagai komplikasi limfangioma mediastinal, hamartoma dll.

Rawatan Perikarditis purulen

Langkah-langkah terapeutik untuk perikarditis purulen termasuk:

• pematuhan kepada rejimen dan diet;
• terapi anti-radang, gejala dan etiotropik;
• mengurangkan jumlah nanah eksudatif dengan kawalan selanjutnya ke atas dinamiknya;
• secara individu dan, jika ditunjukkan, terapi untuk kegagalan jantung.

Rehat katil ditetapkan dengan kedudukan separuh baring yang disyorkan - terutamanya untuk tempoh demam, kegagalan peredaran darah dan sindrom kesakitan.

Perubahan dalam pemakanan menganggap diet pecahan dengan penghapusan garam dan normalisasi minum.

Saliran kecemasan rongga perikardial untuk mengelakkan tamponade jantung ditunjukkan. Antibiotik diberikan secara parenteral selama sekurang-kurangnya 14-28 hari, serta intraperikardial serentak dengan langkah-langkah terapi detoksifikasi intensif, imunotropik dan simptomatik.

Apabila keadaan septik berkembang, dos ubat antibakteria adalah serupa dengan yang ditetapkan untuk meningitis.

Sekiranya sifat kulat patologi disahkan, pericardiectomy dilakukan.

Perikarditis purulen bakteria dirawat dengan penisilin yang dilindungi dalam kombinasi dengan aminoglikosida. Selepas menentukan etiologi tepat proses purulen keradangan, terapi etiotropik ditetapkan (bergantung kepada agen penyebab).

Tempoh terapi antibiotik adalah sekurang-kurangnya 14-28 hari.

Terapi antibiotik intravena dijalankan sehingga keadaan demam dihapuskan sepenuhnya dan tahap leukosit darah dinormalisasi. Sekiranya pesakit berada dalam keadaan kritikal, atau pengenalan ubat penisilin adalah mustahil, maka jika tiada patogen yang disahkan, vankomisin, fluoroquinolones dan cephalosporin generasi ketiga ditetapkan.

Rawatan dengan antibiotik berterusan di bawah kawalan gambar diagnostik bakteriologi dan pemeriksaan pelepasan purulen.[13]

Rawatan pembedahan

Prosedur pembedahan yang paling biasa digunakan untuk perikarditis purulen ialah pericardiocentesis, atau tusukan perikardial, yang boleh dengan cepat mencegah dan menyelesaikan tamponade jantung dan juga menjelaskan punca proses keradangan.

Tidak mustahil untuk melakukan prosedur pada pesakit dengan koagulopati, serta mereka yang menjalani terapi antikoagulan aktif. Kontraindikasi relatif ialah kiraan platelet darah kurang daripada 50x109/L.

Pericardiocentesis tidak boleh dilakukan jika pesakit hadir:

• aneurisme aorta;
• pecah selepas infarksi otot jantung;
• hemoperikardium traumatik.

Kes-kes ini adalah petunjuk untuk pembedahan jantung.

Pakar kardiologi harus menyemak keputusan sinar-X dada dan ekokardiografi sebelum meneruskan dengan tusukan. Prosedur ini boleh dilakukan dalam mod standard atau di bawah kawalan elektrokardiografi.

Untuk pergerakan nanah eksudatif yang mencukupi dalam bursa perikardial, pesakit harus mengambil kedudukan separuh duduk. Selain itu, tekanan darah dan nilai tepu diperiksa.

Instrumentasi yang diperlukan untuk melakukan perikardiosentesis:

• jarum intra-jarum;
• alat yang berkembang;
• alat pengalir;
• kateter radiopaque melengkung;
• penyesuai tiub pelbagai arah.

Titik tusukan perikardial (jika kaedah Larrey digunakan) ialah puncak sudut dari lengkungan rusuk di sebelah kiri ke pangkal medula. Jika kaedah Marfan hendak digunakan, tusukan dilakukan di pangkal medula di sebelah kiri.

Pericardiocentesis adalah manipulasi yang agak kompleks dengan risiko kerosakan pada tisu koronari dan saluran arteri koronari. Antara komplikasi yang paling tidak menguntungkan ialah penembusan atau pecah arteri koronari atau miokardium, tetapi masalah sedemikian sangat jarang berlaku. Komplikasi lain yang mungkin termasuk:

• pneumotoraks;
• pembentukan embolus udara;
• gangguan irama jantung;
• penembusan organ perut;
• edema pulmonari;
• pembentukan fistula arteri mamari dalaman.

Adalah penting untuk menyedari bahawa melakukan perikardiosentesis pada pesakit dengan perikarditis purulen adalah langkah yang perlu, tanpanya terdapat setiap risiko kematian.

Dalam sesetengah kes, terdapat keperluan untuk pericardiectomy - pembuangan pembedahan atau reseksi luas helaian parietal dan visceral. Prosedur ini ditunjukkan pada pesakit dengan jumlah eksudat purulen yang besar, dengan pengulangan yang kerap, penentangan terhadap rawatan dadah, serta jika tiada kesan daripada perikardiosentesis berulang.

Pencegahan

Pencegahan perikarditis purulen terdiri daripada satu set langkah yang bersifat umum, kerana langkah pencegahan khusus belum dibangunkan.

Pertama sekali, adalah perlu untuk merawat apa-apa proses keradangan berjangkit di dalam badan tepat pada masanya, tidak menunggu keterukan masalah dan penyebaran agen berjangkit ke seluruh badan.

Adalah disyorkan untuk bersenam secara sederhana, menjalani gaya hidup aktif, berjalan-jalan di udara segar, berenang dan menunggang basikal, pergi mendaki. Hampir semua aktiviti fizikal yang membawa keseronokan seseorang dan melegakan ketegangan saraf adalah dialu-alukan.

Adalah sesuai untuk membiasakan diri dengan prosedur pengerasan: kesan pemulihan yang sangat baik memberikan pancuran kontras atau menyiram, berjalan tanpa alas kaki di atas rumput, air atau salji, menggosok dan membalut basah.

Seseorang tidak sepatutnya melupakan rehat yang mencukupi. Tempoh tidur yang mencukupi untuk orang yang sihat ialah sekurang-kurangnya 8 jam (secara optimum 9 jam) setiap hari. Sesetengah orang yang aktif tidak boleh mengabaikan peluang untuk berehat pada waktu siang.

Pemakanan memainkan peranan penting dalam pembentukan banyak penyakit, termasuk perikarditis. Telah lama diketahui bahawa penggunaan biasa makanan berlemak, masin, pedas memberi kesan negatif kepada sistem kardiovaskular: seseorang mengalami obesiti, keanjalan vaskular merosot, peredaran darah terganggu, terdapat masalah dengan tekanan darah. Di samping itu, sejumlah besar garam dalam diet memberi kesan buruk kepada fungsi buah pinggang, mengakibatkan edema, dan jantung mengalami beban yang tidak perlu. Penggunaan tetap teh dan kopi yang kuat, minuman beralkohol juga tidak diingini.

Langkah-langkah pencegahan khusus dengan kehadiran proses berjangkit-radang dan imunosupresi harus dibincangkan dengan doktor yang hadir - pakar kardiologi, pakar internis, pakar penyakit berjangkit, pakar reumatologi, pakar imunologi. Abaikan langkah pencegahan tidak boleh diabaikan, kerana sebarang masalah lebih mudah untuk dicegah. Jangan sekali-kali anda mengambil antibiotik "untuk profilaksis". Sebarang preskripsi terapi antibiotik hendaklah dijalankan oleh pakar perubatan berdasarkan petunjuk sedia ada.

Ramalan

Perikarditis purulen memerlukan campur tangan perubatan segera dan pemantauan berterusan pesakit. Tanpa rawatan yang tepat pada masanya, terdapat hasil yang membawa maut. Sekiranya patologi diiktiraf dalam masa dan menjalankan semua manipulasi terapeutik yang diperlukan, maka 85% pesakit pulih tanpa perkembangan akibat jangka panjang yang buruk. Terapi antibiotik intravena harus dimulakan secara empirik walaupun sebelum saat mendapatkan maklumat bakteriologi diagnostik. Satu lagi langkah yang sangat penting, sebagai tambahan kepada terapi antibiotik, ialah penggunaan saliran. Nanah eksudatif mengering dan sering terkumpul dengan cepat. Trombolisis intrapericardial digunakan untuk mencegah penyaliran eksudat: terapi ubat ini digunakan sehingga keputusan muktamad mengenai campur tangan pembedahan dibuat. Dalam sesetengah kes, perikardiostomi subclavian dan lavage perikardial kavitas adalah sesuai. Prosedur ini membolehkan saliran nanah yang lebih lengkap.

Kekurangan rawatan yang cekap adalah jaminan hasil maut bagi pesakit dengan bentuk penyakit purulen: kematian pesakit berlaku akibat peningkatan mabuk dan perkembangan tamponade jantung. Dengan rawatan ubat yang mencukupi dan tepat pada masanya, kemungkinan hasil yang menggalakkan meningkat secara mendadak. Terapi kompleks, yang dijalankan oleh pakar yang berkelayakan dalam jabatan atau klinik kardiologi khusus, membantu mengurangkan kematian kepada 10-15%.

Perikarditis purulen yang dibawa dan juga berjaya dirawat adalah petunjuk untuk pendaftaran lanjut dengan pakar dalam kardiologi atau pembedahan jantung.