Hyperoxaluria

Hyperoxaluria adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan tahap oksalat yang tinggi dalam air kencing. Secara umum, oksaluria dianggap normal jika tidak melebihi 40 mg sehari. Jika tidak, ia dianggap patologi - hyperoxaluria.

Oxalates dihasilkan di dalam badan dan ditelan dengan makanan. Tahap tinggi dikaitkan dengan risiko pembentukan batu kencing yang tinggi. Keadaan patologi boleh meningkat sehingga perkembangan oksalosis, di mana terdapat pemendapan oksalat besar-besaran dalam tisu.

Epidemiologi

Statistik menunjukkan bahawa oksaluria utama menjejaskan sekurang-kurangnya 1 orang untuk setiap 58,000 penduduk dunia.

Bentuk penyakit yang paling biasa adalah jenis 1. Ia menyumbang kira-kira 80% kes, manakala jenis 2 dan 3 menyumbang hanya 10% kes setiap.

Secara umum, crystalluria adalah variasi sindrom kencing, apabila pemeriksaan air kencing mendedahkan peningkatan kehadiran kristal garam. Pediatrik mencatatkan bahawa keadaan sedemikian dikesan di hampir setiap bayi ketiga. Berat spesifik pelanggaran ini di kalangan penyakit buah pinggang pediatrik adalah lebih daripada 60%. Yang paling biasa dianggap oksalat dan kalsium-oxalate crystalluria (75-80%). Hyperoxaluria yang berpanjangan memerlukan perubahan dalam fungsi buah pinggang atau perubahan struktur dalam pelbagai petak nefrotik.

Terdapat perbezaan tahap proses patologi:

• Peringkat pramatang (diatesis garam);
• Peringkat klinikal (nefropati dismetabolik);
• Urolithiasis.

Menurut statistik epidemiologi, kalsium oksalat nefropati dikesan dalam 14% kes patologi pediatrik sistem kencing. Pada masa yang sama, hyperoxaluria sekejap-sekejap yang dikesan pada zaman kanak-kanak atau remaja sering menyebabkan gangguan gangguan tubulointerstitial pada orang dewasa, peningkatan kekerapan variasi gabungan sindrom kencing, yang ditunjukkan oleh proteinuria yang sengit, gejala membranolisis.

Hyperoxaluria jenis 1 biasanya dikesan lewat (dalam lebih daripada 30% kes - pada peringkat perkembangan kegagalan buah pinggang terminal). Setiap pesakit keempat dengan jenis hypoxaluria primer 2 mengembangkan kegagalan buah pinggang kronik terminal, tetapi dengan patologi jenis 3 kes komplikasi sedemikian agak jarang berlaku.

Punca Hiperoksaluria

Oxalate adalah garam organik yang dihasilkan di hati semasa proses metabolik, atau ditelan dengan makanan dan diekskresikan dengan cecair kencing, kerana ia tidak membawa manfaat yang terbukti kepada badan.

Jumlah komponen garam yang dihasilkan di dalam badan dan ditelan dengan makanan berbeza dari orang ke orang. Banyak sebab diketahui menyebabkan peningkatan tahap oksalat. Dan sebab pertama adalah penggunaan makanan secara teratur dengan kehadiran garam yang tinggi.

Faktor lain yang paling mungkin adalah penyerapan oksalat yang berlebihan dalam usus. Ini adalah mungkin jika mekanisme metabolisme glikolat, yang mana oksalat terbentuk, dipercepatkan kerana kehilangan enzim yang memangkin mekanisme lain. Walau bagaimanapun, dalam banyak kes, hyperoxaluria berlaku tanpa sebab yang jelas. Dalam keadaan sedemikian, keadaan dikatakan idiopatik.

Dalam proses mengikat kalsium, kalsium oksalat terbentuk, yang meningkatkan risiko pembentukan batu di buah pinggang dan saluran kencing. Kelebihan juga boleh dikumpulkan dalam sistem peredaran darah dan tisu di seluruh badan. Keadaan sedemikian dipanggil oxalosis.

Hyperoxaluria primer ditonjolkan oleh pengaruh kecacatan genetik yang diwarisi terhadap metabolisme akibat kekurangan enzim. Akibatnya, mekanisme alternatif terlibat, yang melibatkan peningkatan tahap oksalat. Beberapa jenis patologi utama diketahui:

• Jenis 1 berlaku terhadap latar belakang kekurangan alanine-glyoxylataminotransferase dan yang paling biasa;
• Jenis 2 berkembang kerana kekurangan d-gliserol dehidrogenase;
• Jenis 3 tidak disebabkan oleh kekurangan enzim yang jelas, tetapi badan menghasilkan jumlah oksalat yang berlebihan.

Hyperoxaluria usus adalah hasil daripada malabsorpsi. Gangguan ini dikaitkan dengan masalah penyerapan dalam usus kecil. Keadaan ini berkembang:

• Untuk cirit-birit kronik;
• Untuk penyakit usus radang;
• Untuk patologi pankreas;
• Dengan patologi sistem biliary;
• Selepas pembedahan pembedahan usus kecil;
• Selepas pembedahan bariatric (untuk penurunan berat badan).

Faktor-faktor risiko

Pakar mengenal pasti beberapa faktor yang mewujudkan keadaan yang menggalakkan untuk berlakunya hyperoxaluria usus:

• Cirit-birit yang disebabkan oleh cirit-birit menurun diuresis;
• Mengurangkan perkumuhan ion magnesium oleh buah pinggang akibat penyerapan intraintestinal yang terjejas;
• Keadaan asidosis metabolik yang dikaitkan dengan kehilangan usus bikarbonat.

Dysbacteriosis usus memainkan peranan patogenetik yang signifikan, mengakibatkan penurunan jumlah koloni bakteria (oxalobacterium formigenes) yang memecah sehingga separuh daripada oksalat eksogen. Kekurangan bakteria ini menjadikan oxalate tersedia untuk penyerapan, yang membawa kepada peningkatan kandungan mereka dalam darah dan cecair kencing.

Ia juga memainkan peranan dalam penurunan perkumuhan kencing citrat (inhibitor penghabluran oksalat), _B6Kekurangan (perencat pembentukan oksalat).

Antara faktor risiko untuk hyperoxaluria sekunder adalah kecenderungan genetik (menyumbang sehingga 70% daripada kes hiperoksaluria pediatrik). Masalahnya menyebabkan pelanggaran metabolisme oksalat, atau kecenderungan untuk ketidakstabilan sitomembran. Tidak penting adalah proses ketidakstabilan membran: peningkatan intensiti peroksidasi lipid, pengaktifan fosfolipase endogen, peningkatan metabolisme oksidatif granulosit. Oleh kerana fosfolipid asid membran sel dimusnahkan, "kuman" oksalat terbentuk. Oxalates boleh terbentuk secara tempatan di buah pinggang. Faktor-faktor yang menimbulkan pengambilan sulfonamida yang berpanjangan, masalah alam sekitar, pemakanan yang lemah, emosi, mental dan fizikal yang berlebihan.

Kewujudan hubungan antara perkembangan hyperoxaluria dan bentuk displasia tisu penghubung yang tidak dibezakan telah terbukti, kerana banyak asid amino (khususnya, glisin, serine) adalah komponen kolagen.

Patogenesis

Menurut pengetahuan perubatan, kandungan asid oksalik dalam badan dikekalkan oleh kedua-dua sumber luaran (makanan yang dimakan dan vitamin C) dan proses dalaman (metabolisme asid amino glisin dan serine). Adalah normal untuk oksalat dari makanan untuk mengikat dengan kalsium dalam usus dan dikeluarkan dalam najis sebagai kalsium oxalate yang tidak larut. Jenis diet standard biasanya termasuk sehingga 1 g oksalat, dengan hanya 3-4% daripadanya diserap dalam usus.

Kebanyakan oksalat yang dikeluarkan dalam air kencing terbentuk semasa proses metabolik dari asid amino seperti glisin, serine, dan oxyproline. Asid askorbik juga terlibat sebahagiannya. Secara fisiologi, 10% oksalat dalam air kencing terbentuk daripada asid askorbik dan 40% daripada gliserin. Jumlah oksalat yang berlebihan dihapuskan dari badan terutamanya oleh buah pinggang. Sekiranya terdapat kepekatan oksalat yang berlebihan dalam air kencing, mereka mendakan dalam bentuk kristal. Pada orang yang sihat, air kencing adalah sejenis larutan garam dalam keseimbangan dinamik disebabkan oleh ejen-ejen perencatan yang memberikan pembubaran atau penyebaran komponennya. Penurunan aktiviti penghambatan meningkatkan risiko hyperoxaluria.

Metabolisme asid oksalik juga disokong oleh magnesium, yang secara langsung mempengaruhi perkumuhannya, meningkatkan kelarutan kalsium fosfat, dan menghalang penghabluran oksalat.

Dua laluan dikenali untuk etiopathogenesis hyperoxaluria:

• Hyperoxaluria primer adalah keturunan dan melibatkan tiga jenis gangguan metabolik yang ditentukan secara genetik: peningkatan perkumuhan oksalat, urolithiasis kalsium berulang dan/atau nefrocalcinosis, dan meningkatkan perencatan penapisan glomerular dengan pembentukan defisit fungsi kronik.
• Hyperoxaluria sekunder (kadang-kadang dipanggil "spontan"), pada gilirannya, boleh menjadi sementara atau kekal. Ia berkembang akibat diet yang tidak wajar, jangkitan virus, patologi semasa. Hyperoxaluria alimentari paling sering disebabkan oleh penggunaan makanan yang kaya dengan asid oksalik dan askorbik.

Hyperoxaluria usus berkembang akibat peningkatan penyerapan oksalat, yang merupakan ciri-ciri proses keradangan usus kronik dan alahan makanan. Di samping itu, peningkatan penyerapan dapat dilihat dalam sebarang gangguan penyerapan usus lemak: ini termasuk fibrosis sista, kekurangan pankreas, sindrom usus pendek.

Kebanyakan asid lemak diserap dalam petak usus proksimal. Apabila penyerapan terjejas, sebahagian besar kalsium hilang disebabkan oleh hubungan yang berkaitan. Ini mengakibatkan kekurangan kalsium bebas yang diperlukan untuk mengikat oksalat, yang membawa kepada peningkatan dramatik dalam resorpsi oksalat dan perkumuhan dengan air kencing.

Hyperoxaluria genetik adalah satu bentuk patologi resesif autosomal yang jarang berlaku di mana terdapat gangguan metabolisme glyoxylate hepatik, mengakibatkan pengeluaran oksalat yang berlebihan. Daripada tiga varian yang diketahui penyakit ini, jenis hyperoxaluria utama 1 dianggap sebagai gangguan yang paling biasa dan teruk berdasarkan kekurangan enzim peroksisom alanine alanine-glyoxylate alanotransferase. Semua jenis hypoxaluria primer dicirikan oleh peningkatan perkumuhan oksalat oksalat, yang menyebabkan perkembangan urolithiasis berulang dan/atau meningkatkan nefrocalcinosis, dan kemudian, terhadap latar belakang perencatan penapisan glomerular, pemendapan oxalate dalam tisu-tisu yang berlaku dan oxalosis sistemik berkembang.

Gejala Hiperoksaluria

Hyperoxaluria dapat nyata dengan cara yang berbeza, bergantung kepada kawasan pengumpulan oksalat. Selalunya ia adalah perkara pembentukan batu di buah pinggang, dengan pasir dan batu kecil sering tidak menyebabkan sebarang simptomologi dan diam-diam dikeluarkan semasa kencing. Batu-batu yang lebih besar kerap menyebabkan kesakitan di sisi luka. Ramai pesakit mengadu sensasi terbakar apabila kencing, kadang-kadang darah dikesan dalam air kencing. Apabila garam berkumpul, keadaan nefrocalcinosis terbentuk.

Pengumpulan garam dalam tisu tulang pada latar belakang hyperoxaluria menentukan kecenderungan untuk patah tulang dan menghalang pertumbuhan rangka pada zaman kanak-kanak.

Sirkulasi darah kapilari merosot, menyebabkan kebasan sekali-sekala di tangan dan kaki. Dalam kes yang teruk, ulser terbentuk pada kulit.

Fungsi sistem saraf terjejas, dan nefropati periferal boleh berkembang. Selalunya kelemahan otot sekejap, gangguan koordinasi, lumpuh.

Hyperoxaluria usus ditunjukkan oleh cirit-birit yang tahan terhadap penggunaan ubat-ubatan konvensional. Cirit-birit sedemikian boleh menyebabkan dehidrasi, yang hanya memburukkan lagi risiko pembentukan batu ginjal.

Gejala lain yang mungkin termasuk: anemia, irama jantung yang tidak normal, dan kegagalan jantung.

Hyperoxaluria pada kanak-kanak

Tanda-tanda pertama hyperoxaluria pada zaman kanak-kanak dapat dikesan seawal 1 tahun kehidupan, walaupun paling sering gangguan itu direkodkan dalam tahun-tahun pembangunan intensif - iaitu, kira-kira 7-8 tahun, dan pada masa remaja. Dalam banyak kes, hyperoxaluria dikesan secara tidak sengaja - contohnya, semasa langkah-langkah diagnostik untuk jangkitan virus, patologi arus. Kadang-kadang orang yang rapat kanak-kanak mengesyaki sesuatu yang salah apabila mereka melihat penurunan diuresis harian, pemendakan garam, penampilan sakit perut berulang.

Gejala umum termasuk kerengsaan alat kelamin luar, sensasi terbakar semasa kencing, dan dysuria lain. Jangkitan genitourinary yang kerap mungkin berlaku.

Secara visual, air kencing adalah sedimen tepu dan kelihatan dapat dikesan. Tanda yang mencurigakan menunjukkan kemungkinan hyperoxaluria: Hypererstenuria terhadap latar belakang ketiadaan glukosuria. Selepas beberapa lama, terdapat mikrohematuria kecil, proteinuria, leukosituria, yang menunjukkan kerosakan buah pinggang (nefropati dismetabolik berkembang).

Komplikasi dan akibatnya

Komplikasi yang paling berbahaya bagi hyperoxaluria adalah kegagalan buah pinggang kronik. Kemajuan gangguan dalam kebanyakan kes menyebabkan kematian.

Terhadap latar belakang hyperoxaluria pada awal kanak-kanak boleh menjejaskan perkembangan fizikal, pertumbuhan rangka perlahan. Selalunya kanak-kanak seperti itu didiagnosis dengan disleksia, arthritis, miokarditis.

Oxalosis umum adalah rumit oleh hiperparatiroidisme, yang disertai dengan kerapuhan tulang yang berlebihan, gangguan sendi.

Dalam perkembangan urolithiasis akibat hyperoxaluria, kesan buruk ini mungkin berlaku:

• Keradangan kronik (pyelonephritis atau cystitis), dengan kemungkinan kronik proses;
• Paranephritis, pyelonephritis apostematous, carbuncle dan abses buah pinggang, nekrosis papillae buah pinggang dan, sebagai hasilnya, sepsis;
• Pyonephrosis (peringkat terminal pyelonephritis yang merosakkan purulen).

Dengan hematuria bersamaan kronik, anemia sering berkembang.

Diagnostik Hiperoksaluria

Langkah-langkah diagnostik adalah berdasarkan manifestasi klinikal dan ujian makmal, yang termasuk, pertama sekali, penentuan perkumuhan harian oksalat dari segi kreatinin kencing.

Ujian makmal adalah cara utama untuk mendiagnosis hyperoxaluria. Pemeriksaan mikroskopik sedimen air kencing mendedahkan oksalat, yang merupakan kristal neutral warna yang berbentuk sampul surat. Walau bagaimanapun, pengesanan oksalat bukanlah asas yang mencukupi untuk diagnosis muktamad.

Biokimia air kencing harian (pengangkutan garam) membantu mengetahui sama ada hyperoxaluria dan hypercalciuria. Norma penunjuk oksalat adalah kurang daripada 0.57 mg/kilogram sehari, dan kalsium - kurang daripada 4 mg/kilogram sehari.

Nisbah kalsium/kreatinin dan oksalat/kreatinin juga menunjukkan dalam istilah diagnostik.

Jika hyperoxaluria disyaki pada zaman kanak-kanak, kajian terhadap sifat pembentuk antikrystal urin berhubung dengan kalsium oksalat, yang biasanya dikurangkan dalam patologi, ditetapkan. Ujian peroksida membantu menentukan tahap aktiviti proses pengoksidaan lipid sitomembran.

Kemudian diagnostik ultrasound dilantik: Kemasukan echopositive di pelvis dan kelopak boleh dikesan.

Diagnostik instrumental, sebagai tambahan kepada ultrasound, boleh diwakili oleh radiografi, tomografi yang dikira. Selain itu dan pada tanda-tanda, komposisi konkrit kencing dinilai, ujian genetik dilakukan (terutamanya dalam disyaki hyperoxaluria primer).

Diagnosis pembezaan

Apabila membuat diagnosis hyperoxaluria, adalah perlu untuk menubuhkan patologi primer atau sekunder, untuk mengetahui kebarangkalian pengaruh faktor luaran tertentu.

Biasanya, banyak garam memasuki badan dengan penyerapan dalam usus. Oleh itu, hyperoxaluria sekunder sering dijumpai terhadap latar belakang diet oksalat, penyerapan lemak yang terjejas di usus, serta pada pesakit yang mengikuti diet dengan pengambilan kalsium yang rendah dan peningkatan penggunaan asid askorbik. Dengan keradangan tisu usus, menjalani pembedahan untuk reseksi usus kecil atau perut, peningkatan penyerapan garam organik dan, dengan itu, peningkatan perkumuhan dengan air kencing diperhatikan. Hyperoxaluria sekunder kadang-kadang dikesan pada bayi pramatang dengan kekurangan berat badan kelahiran, serta pada pesakit yang diberi makan secara parenteral. Di samping itu, mabuk dengan etilena glikol, yang merupakan pendahulu oksalat, kadang-kadang merupakan faktor penyebab.

Hyperoxaluria utama memerlukan pengecualian dalam perkembangan urolithiasis pediatrik, atau pada pesakit dengan nefrocalcinosis berulang (atau dengan kecenderungan untuk nefrocalcinosis keturunan).

Untuk diagnosis pembezaan antara hyperoxaluria primer jenis pertama dan kedua dalam amalan antarabangsa, indeks glikolat dan oksalat dalam plasma, glycolate dan L-glyceric acid excretion diselidiki.

Rawatan Hiperoksaluria

Dalam hyperoxaluria primer, rawatan bertujuan untuk mencegah pemendapan garam dalam tisu dan organ, mengurangkan pengeluaran oksalat dan kehadiran dalam air kencing. Peranan penting dimainkan oleh langkah-langkah terapeutik diagnostik awal dan tepat pada masanya, yang membolehkan mengekalkan fungsi buah pinggang. Kaedah konservatif terpaksa segera selepas kemunculan hyperoxaluria yang disyaki:

• Meningkatkan jumlah pengambilan cecair hingga 2-3 liter sehari dengan pengedaran walaupun sepanjang hari, yang mengurangkan kepekatan garam dalam air kencing dan mengurangkan kemungkinan deposit oksalat di tubulus (pada bayi boleh digunakan tiub nasogastrik atau gastrostomi perkutaneus).
• Pentadbiran ubat-ubatan berdasarkan kalium sitrat untuk menghalang penghabluran kalsium oksalat dan meningkatkan nilai alkali air kencing (0.1-0.15 K per kilogram sehari). PH kencing perlu dikekalkan dalam lingkungan 6.2-6.8 (garam kalium digantikan dengan natrium sitrat jika kekurangan buah pinggang didiagnosis). Untuk meningkatkan kelarutan kalsium oksalat, fosfat neutral (orthophosphate pada 30-40 mg per kilogram berat sehari dengan dos maksimum 60 mg per kilogram sehari) atau/dan magnesium oksida pada 500 mg/m² sehari ditadbir secara oral. Rawatan dengan orthophosphate dihentikan apabila kapasiti penapisan buah pinggang merosot untuk mencegah pengumpulan fosfat dan memburukkan hyperparatiroidisme sekunder.
• Hadkan kehadiran makanan yang mengandungi oxalate dalam diet (sorrel, bayam, coklat, dan lain-lain). Kehadiran kalsium dalam diet tidak terhad. Pengambilan sejumlah besar asid askorbik dan vitamin D dikecualikan.
• Dosis vitamin yang mencukupi _B6(berkesan dalam kira-kira 20% daripada kes), dengan dos awal 5 mg per kilogram sehari, meningkat kepada 20 mg per kilogram sehari. Tanggapan terhadap pyridoxine ditentukan selepas 12 minggu rawatan: hasil positif dikatakan jika perkumuhan oksalat urin harian dikurangkan sekurang-kurangnya 30%. Jika pentadbiran pyridoxine tidak berkesan, ubat itu dibatalkan. Dan dengan hasil yang positif, ubat vitamin ditetapkan untuk kehidupan, atau sehingga perubahan radikal dalam badan (contohnya, sehingga pemindahan hati). PENTING: Rawatan dijalankan di bawah pengawasan doktor, kerana dos vitamin yang tinggi _B6Boleh membawa kepada perkembangan neuropati deria.

Sehingga kini, terdapat data yang tidak mencukupi mengenai kejayaan penggunaan probiotik dengan formigen oxalobacterium, yang menghalang penyerapan oksalat dalam usus. Walaupun hasil rawatan sedemikian diiktiraf oleh pakar sebagai menggalakkan.

Lain-lain yang berpotensi menjanjikan dadah:

• Dequalinium chloride (dapat memulihkan pengangkutan peroxisomal AGT yang mencukupi dan menghalang pengangkutan yang tidak disasarkan ke mitokondria;
• Gangguan RNA (secara tidak langsung menurunkan pengeluaran oksalat);
• Styripentol (ubat anticonvulsant yang membantu mengurangkan sintesis oxalate hepatik).

Rawatan urologi khas ditunjukkan untuk pesakit dengan urolithiasis. Sekiranya halangan sistem kencing, nefrostomi, uretroskopi, stenting ureteral boleh digunakan. Ia tidak diingini untuk melakukan pembedahan terbuka untuk penyingkiran batu, kerana ia meningkatkan risiko kegagalan buah pinggang akut, serta lithitripsy extracorporeal gelombang kejutan (disebabkan oleh risiko yang tinggi terhadap organ yang terjejas oleh nefrocalcinosis dan microlithiasis).

Apabila ditunjukkan, dalam kes yang rumit, pesakit menjalani dialisis, pemindahan buah pinggang dalam bentuk pemindahan buah pinggang dan hati gabungan, pemindahan buah pinggang atau hati yang terpencil.

Apa vitamin yang disyorkan untuk hyperoxaluria?

Adalah disyorkan untuk juga mengambil vitamin A dan E, yang mempunyai keupayaan untuk penstabilan membran - iaitu, mereka meningkatkan keadaan berfungsi membran sel buah pinggang. Di samping itu, vitamin ini adalah antioksidan yang menghalang kesan negatif radikal bebas pada organ dan tisu.

Sebagai tambahan kepada persiapan farmasi, vitamin A hadir dalam hati cod, kuning telur, daging babi dan hati daging lembu, susu dan krim, wortel dan labu, buah buckthorn laut, mentega.

Vitamin E boleh didapati dalam banyak minyak sayuran, termasuk minyak bunga matahari, minyak jagung, minyak kacang soya, dan kacang dan biji.

Adalah wajar untuk mempunyai vitamin _B6Dalam diet, yang terdapat dalam kacang, ikan laut, hati daging lembu, millet, kuning telur, kuman gandum, bawang putih. Vitamin _B6Menormalkan diuresis, meningkatkan proses metabolik, mengambil bahagian dalam metabolisme magnesium.

Magnesium adalah komponen yang sama penting yang disyorkan untuk pesakit dengan oxalaturia. Di bawah proses metabolik biasa, magnesium dapat mengikat hampir separuh daripada oksalat kencing, dengan itu mewujudkan persaingan dengan kalsium. Orang yang mempunyai magnesium dalam diet mereka kurang kalsium oksalat dan lebih banyak magnesium oksalat. Kacang pinus dan pistachios, badam dan kacang tanah, kacang, walnut dan hazelnut, serta buah-buahan kering, soba dan oat, rumput laut dan mustard, gandum, dan biji bunga matahari harus dimasukkan ke dalam menu.

Tetapi jumlah asid askorbik perlu dikurangkan, kerana vitamin C dalam oxalaturia menggalakkan pembentukan batu. Asid askorbik terdapat di kiwi, sauerkraut, currants, buah sitrus, pinggul naik, lada manis.

Diet untuk hyperoxaluria

Dalam hyperoxaluria tidak termasuk makanan yang mengandungi oksalat semulajadi - khususnya, asid oksalik, yang terdapat dalam kuantiti yang cukup besar dalam koko dan coklat, rhubarb dan dill, daun sorrel, saderi dan bayam, serta dalam sitrus, pasli, portulaca, broths dan jellies yang kaya. Kurangkan penggunaan wortel, bit, pucuk Brussels, asparagus, dan chicory.

Labu dan terung, kentang, kacang dan jagung, bijirin, kubis putih dan brokoli, raspberi dan blackberry, timun dan tomato, lada bel, roti, susu dan daging boleh dimasukkan ke dalam menu. Cendawan, tembikai, epal dan aprikot juga dibenarkan.

Adalah penting untuk mengurangkan pengambilan garam dan makanan masin, kerana natrium mempercepat perkumuhan kalsium melalui buah pinggang.

Jangan lupa tentang keperluan untuk minum air yang cukup - sekurang-kurangnya 30 ml setiap 1 kg berat badan (jika tiada kontraindikasi). Ia amat disyorkan untuk minum kedua-dua air tulen mudah dan labu segar, zucchini, timun, jus tembikai, atau teh kapur. Ia dibenarkan untuk minum air mineral "Truskavetskaya", Borjomi "," Essentuki-4 "," Essentuki-7 ", dan perairan mineral rendah yang lain dengan magnesium.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan adalah berdasarkan normalisasi proses metabolik, mengekalkan komposisi air kencing dan darah yang sihat.

Adalah penting untuk mengawal diet anda. Ia harus seimbang, lengkap, dengan minimum garam dan gula, makanan segera dan makanan kemudahan, dengan sebahagian besar makanan tumbuhan.

Untuk mengelakkan kesesakan dalam sistem kencing, adalah perlu untuk mengambil cecair yang cukup, secara optimum sekurang-kurangnya 2 liter untuk orang dewasa. Kami hanya bercakap tentang air minuman bersih: teh, kopi dan kursus pertama tidak diambil kira. Pada masa yang sama, doktor memberi amaran: anda tidak boleh minum perairan mineral tepu secara tetap, yang dikaitkan dengan peratusan besar komposisi garam.

Bahagian integral dari gaya hidup yang sihat dan pencegahan hyperoxaluria adalah pengabaian tabiat buruk dan rehat yang mencukupi, termasuk tidur malam.

Diet harus termasuk bijirin, kekacang, produk tenusu, sayur-sayuran dan buah-buahan, serta makanan lain yang membantu mengekatkan air kencing.

Gaya hidup yang tidak aktif sangat tidak digalakkan. Hypodynamia melambatkan aliran keluar cecair kencing, menyumbang kepada kemunculan deposit dalam sistem kencing.

Prophylaxis ubat dan pengambilan dadah secara umum perlu dipantau dan diselaraskan oleh doktor. Perubahan diri berbahaya dan sering membawa kepada perkembangan komplikasi.

Ramalan

Penolakan bantuan perubatan, kegagalan untuk mematuhi cadangan perubatan dikaitkan dengan prognosis yang tidak menguntungkan bagi pesakit. Setiap pesakit kedua dengan hyperoxaluria primer, bermula dari remaja, menunjukkan tanda-tanda kegagalan buah pinggang. Menjelang kira-kira tiga puluh tahun, kegagalan buah pinggang kronik didapati di hampir 80% pesakit dengan hyperoxaluria.

Meningkatkan prognosis:

• Pengesanan awal penyakit;
• Pematuhan kepada rejimen diet dan minuman yang ketat;
• Pematuhan dengan semua pelantikan perubatan, pemantauan dispensari.

Hyperoxaluria adalah petunjuk untuk analisis air kencing biasa, ujian Zimnitsky, serta ultrasound buah pinggang yang sistematik dengan konsultasi berikutnya dengan ahli nefrologi.