Osteomielitis odontogenik kronik

Akibat osteomielitis akut yang rumit boleh menjadi osteomielitis odontogenik kronik - patologi pergigian yang teruk yang berjalan dengan tindak balas keradangan purulen dan pengumpulan jisim purulen dalam rongga tisu tulang. Mempengaruhi tulang, sumsum tulang, serta tisu lembut di sekelilingnya terhadap latar belakang pemekaan badan sebelumnya. Penyakit ini mempunyai varian yang berbeza tentu saja, ciri diagnostik dan terapeutiknya.[1]

Epidemiologi

Pada zaman kanak-kanak, osteomielitis odontogenik kronik disebabkan terutamanya oleh mikroorganisma obligat-anaerobik dan fakultatif-anaerobik. Komposisi mikroflora purulen bergantung pada umur pesakit. Oleh itu, semakin tua pesakit, semakin banyak bilangan persatuan dan anaerobes yang ketat boleh dibincangkan.

Telah didapati bahawa dalam osteomielitis odontogenik mikroflora sering diwakili oleh purata lima atau enam jenis mikroorganisma aerobik dan anaerobik, atau lebih.

Osteomielitis odontogenik kronik bukanlah keadaan yang luar biasa dalam amalan pakar bedah pergigian. Ia berlaku sekerap periostitis rahang atau periodontitis kronik. Di antara semua kes osteomielitis kepada bahagian proses patologi odontogenik menyumbang kira-kira 30%. Penyakit ini lebih kerap ditemui pada orang muda dan pertengahan umur (purata umur yang berpenyakit ialah 25-35 tahun). Lelaki agak lebih kerap sakit berbanding wanita. Dalam kebanyakan kes, rahang bawah terjejas.

Punca Osteomielitis odontogenik kronik.

Penyebab utama osteomielitis odontogenik kronik sebenarnya adalah osteomielitis akut, yang tidak dirawat, atau dirawat secara tidak betul atau tidak lengkap. Sebaliknya, patologi akut boleh berkembang akibat pelbagai sebab, yang berkait rapat dengan kemasukan patogen ke dalam tisu tulang melalui sistem peredaran darah. "Penyebabnya" lebih kerap menjadi bakteria, kurang kerap - virus dan jangkitan kulat.

Jangkitan tulang berlaku disebabkan oleh faktor-faktor berikut:

• trauma pergigian, gigi karies, patologi pergigian lain, termasuk periodontitis, periostitis, granuloma, dll.;
• sepsis, bakteremia;
• sebarang penyakit berjangkit akut dan kronik dalam badan;
• Kekurangan kebersihan mulut, atau pematuhan peraturan kebersihan yang tidak cukup berhati-hati;
• bisul muka;
• otitis media purulen, tonsilitis;
• demam scarlet;
• Reaksi keradangan umbilik (komplikasi purulen-septik);
• difteria.

Pada zaman kanak-kanak, penyebabnya selalunya khusus, kerana ia berkaitan dengan ciri anatomi dan fungsi badan kanak-kanak. Oleh itu, antara punca "pediatrik" yang paling biasa adalah yang berikut:

• pertumbuhan tulang aktif;
• perubahan gigi susu dan pembentukan gigi geraham kekal;
• perubahan struktur maxillofacial;
• menipiskan plat gigi dan ruang tiub yang luas;
• rangkaian kapilari yang luas;
• sistem imun yang tidak sempurna, kerentanan yang berlebihan kepada patogen patologi.

Odontogenik osteomielitis berlaku apabila patogen masuk dari gigi berpenyakit atau tumpuan berjangkit pergigian lain.[2]

Faktor-faktor risiko

• Ciri fisiologi dan anatomi struktur rahang:
  • Pertumbuhan aktif sistem tulang;
  • perubahan dalam penggantian gigi susu;
  • terusan Haversian yang diperbesarkan;
  • trabekula tulang yang terdedah;
  • sumsum tulang myeloid yang mudah dijangkiti;
  • rangkaian darah dan limfa yang luas.
• Pertahanan tidak spesifik yang lemah, dilemahkan oleh keletihan, tekanan, hipotermia, penyakit berjangkit (ARVI, adenovirus, dll.), kecederaan, keadaan patologi lain.
• Imunopatologi, baik kongenital dan diperolehi, dikaitkan dengan diabetes mellitus, hemopatologi, dsb.
• Gangguan imunologi umum, patologi odontogenik sedia ada yang berpanjangan, perubahan yang tidak menguntungkan dalam tisu dan saluran sumsum tulang.

Patogenesis

Sehingga kini, versi patogenetik berikut untuk perkembangan osteomielitis odontogenik kronik diketahui:

1. Versi berjangkit-embolik Bobrov-Lexer: tindak balas tulang radang berkembang disebabkan oleh pengangkutan embolik agen berjangkit dengan penyumbatannya di bahagian akhir saluran kapilari, atau apabila ia trombosis. Gangguan aliran darah dan trophisme tulang yang tidak betul membawa kepada nekrosis tulang, dan jangkitan seterusnya memerlukan perkembangan keradangan purulen.
2. Versi penyaman alahan Dr. S. Derijanov: kematian tulang berlaku akibat kesan toksik badan autoimun yang terbentuk semula, sebagai tindak balas kepada penembusan berulang protein "asing".
3. Reaksi keradangan melangkaui sempadan periodontal, dan sumber utama dan kawasan kemasukan agen berjangkit menjadi patologi sebelumnya tisu lembut atau struktur pergigian tisu keras, serta periodontium.
4. Proses penjanaan semula dalam periosteum dan tulang dalam osteomielitis akut tidak hadir atau tidak cukup nyata, yang membawa kepada penguasaan pemusnahan tulang dan pembentukan fokus pemusnah berikut.

Gejala Osteomielitis odontogenik kronik.

Dari saat jangkitan memasuki tisu tulang hingga kemunculan manifestasi patologi pertama boleh mengambil masa yang lama. Pada mulanya, pesakit mula mengalami ketidakselesaan apabila mengunyah makanan, kemudian - dan dalam keadaan tenang. Periostitis mula berkembang. Dengan peningkatan fenomena keradangan, gambaran klinikal berkembang:

• sindrom kesakitan meningkat, terdapat penyinaran ke telinga, kuil;
• tisu mulut membengkak, gusi menjadi menyakitkan;
• Gigi di bahagian yang meradang menjadi mudah alih secara patologi;
• kesukaran mengunyah dan menelan makanan;
• dalam osteomielitis odontogenik mandibular, kadangkala kawasan dagu kebas;
• terdapat nafas berbau;
• halangan pertuturan;
• nodus limfa serantau diperbesarkan;
• mengubah kebulatan muka.

Dengan perkembangan abses purulen, suhu meningkat, saluran fistulous terbentuk, di mana jisim purulen mengalir ke luar.

Selepas tempoh akut (kira-kira 2 minggu), patologi memasuki peringkat subakut: jisim purulen keluar melalui fistula, bengkak berkurangan, rasa sakit berkurangan, tetapi masalah mengunyah kekal, gigi masih longgar (mungkin juga gugur). Kemudian terbentuk secara langsung kursus kronik osteomielitis odontogenik. Gambar klinikal menjadi lebih lembap, selama beberapa minggu terdapat penolakan tisu. Selepas beberapa lama, tisu nekrotik bersama dengan nanah keluar melalui saluran fistulous, atau perkembangan abses yang meluas dicatatkan.[3]

Pertama sekali, dalam pemburukan osteomielitis odontogenik kronik, terdapat tanda-tanda mabuk umum:

• suhu tinggi;
• kelemahan umum, malaise, menggigil;
• dispepsia;
• pesakit pasif, kulit pucat, keadaan umum sederhana hingga teruk.

Pada pemeriksaan luaran, asimetri muka akibat edema tisu lembut cagaran patut diberi perhatian. Terdapat infiltrat seperti muft, gigi pada bahagian yang terjejas adalah mudah alih, terdapat edema gingiva dan lipatan peralihan mukosa. Tisu adalah hiperemik, gingiva menyakitkan pada palpasi.

Nodus limfa serantau diperbesar dan menyakitkan. Pesakit tidak boleh membuka mulut, atau membukanya dengan sukar dan tidak lengkap. Terdapat bau busuk dari rongga mulut.[4]

Osteomielitis odontogenik kronik pada kanak-kanak

Ciri-ciri perjalanan osteomielitis odontogenik pada zaman kanak-kanak:

• Kronik proses pada kanak-kanak adalah kurang kerap daripada pesakit dewasa;
• lebih kerap mengalami komplikasi seperti limfadenitis, phlegmons, abses;
• Sekiranya proses patologi merebak ke asas gigi, adentia separa mungkin berlaku;
• patologi pada gigi hadapan tidak seteruk di molar;
• Osteomielitis odontogenik pediatrik dicirikan oleh permulaan yang sangat sengit, perkembangan pesat tindak balas keradangan dan pemulihan yang lebih cepat (dengan syarat rawatan radikal yang kompeten);
• hampir tiada pembentukan kapsul sekuestrum.

Tahap

Kursus osteomielitis odontogenik kronik melalui tiga peringkat:

1. Pada peringkat pertama, simptomologi akut berkurangan, penunjuk suhu stabil kepada normal, tanda-tanda mabuk juga diratakan. Beberapa ketika selepas permulaan tindak balas keradangan, beberapa kelegaan diperhatikan: sindrom kesakitan berhenti mengganggu, pesakit praktikal kembali ke cara hidup mereka sebelumnya. "Jeda" sedemikian boleh bertahan selama beberapa minggu. Pada masa yang sama, ruang rongga terbentuk di dalam tulang, jisim purulen dari lubang fistula hampir tidak keluar. Pada pemeriksaan luaran, bengkak hanya terdapat pada tahap yang kecil.
2. Pada peringkat kedua, keradangan berulang berkembang seperti bentuk osteomielitis odontogenik akut, tetapi suhu tidak melebihi +38°C, sakit tidak teruk, dan tanda-tanda mabuk mungkin tidak hadir sama sekali. Lubang fistula menjadi tersumbat. Jisim purulen merebak ke tulang dan struktur tisu lembut. Adalah mungkin untuk membangunkan komplikasi dalam bentuk phlegmon atau abses. Pembentukan mereka menyebabkan kemunculan sindrom kesakitan dan demam yang teruk: keadaan normal hanya selepas penembusan berulang nanah di luar.
3. Peringkat ketiga dicirikan oleh ubah bentuk struktur tulang yang terjejas terhadap latar belakang pengulangan osteomielitis odontogenik kronik. Secara luaran, kelengkungan dan perubahan dalam saiz tulang dan muka secara keseluruhan adalah ketara.

Borang

Bergantung pada gambaran klinikal dan radiologi, bentuk osteomielitis odontogenik kronik berikut dibezakan:

• merosakkan;
• produktif;
• bentuk merosakkan-produktif.

Biasa kepada semua bentuk osteomielitis kronik adalah kursus yang berpanjangan dan berulang secara berkala, jadi penyakit ini memerlukan terapi jangka panjang dan pengawasan perubatan.

Mana-mana bentuk penyakit boleh dianggap sebagai keadaan yang tidak stabil, yang di bawah pengaruh faktor yang memprovokasi (penurunan imuniti yang kuat akibat jangkitan virus, tekanan, hipotermia, dll.) Akan sekali lagi menampakkan dirinya sebagai kambuh..

• Varian merosakkan osteomielitis odontogenik kronik melibatkan sebahagian besar tisu tulang. Di kawasan mukosa atau kulit, saluran fistulous dengan granulasi menonjol muncul. X-ray menunjukkan lisis tulang dengan pembentukan sequestra.
• Varian yang merosakkan-produktif biasanya didahului oleh osteomielitis akut dan terdapat keadaan kekurangan imuniti sekunder. Pemusnahan dan pemulihan tisu tulang berlaku dalam keseimbangan. Bahan tulang bercantum secara meresap (fokus jarang kecil dan penyerapan kecil). Kapsul penyerapan tidak ditentukan.
• Varian produktif juga dikenali sebagai hiperplastik: ia berkembang pada kanak-kanak dan dewasa muda semasa tempoh aktif perkembangan tulang muka (kira-kira 12-18 tahun). Osteomielitis sedemikian dicirikan oleh kursus yang sangat panjang dan kambuh yang kerap (kira-kira 7 kali setahun). Penunjuk patogenetik bentuk lesi odontogenik ini: mikroorganisma ganas dan tindak balas imun badan yang lemah. Fokus sekunder jangkitan biasanya diwakili oleh gigi yang dijangkiti dan embrio gigi mati. Radiograf mendedahkan lapisan tisu tulang periosteal yang ketara dengan corak trabekular sedikit dan sklerosis fokus kecil.

Bergantung pada penyetempatan proses patologi, osteomielitis rahang bawah atau maxillary odontogenik dibezakan.

• Osteomielitis odontogenik kronik mandibula kebanyakannya merebak ke lobus tulang alveolar, kadang-kadang ke badan dan cabang mandibula. Oleh kerana ciri-ciri anatomi dan struktur, patologi mempunyai kursus yang teruk, beberapa sekuestrasi kecil dan besar terbentuk (dalam masa 6-8 minggu). Dalam kebanyakan pesakit, akibat perubahan yang merosakkan, patah tulang patologi berlaku, disebabkan walaupun oleh lebam kecil rahang.
• Osteomielitis odontogenik kronik maxilla dicirikan oleh perkembangan yang lebih pesat dan perjalanan yang agak mudah, berbeza dengan lesi mandibula. Pembentukan sekuestrasi berlaku dalam masa 3-4 minggu. Patologi meresap dicirikan oleh perubahan yang merosakkan pada dinding anterior sinus maxillary, dan kadang-kadang prosesnya merebak ke bahagian bawah rongga mata.

Komplikasi dan akibatnya

Dalam kebanyakan kes, dengan syarat pesakit dirujuk tepat pada masanya kepada pakar pembedahan maxillofacial dan langkah-langkah terapeutik yang direka dengan cekap pesakit pulih sepenuhnya.

Jika pesakit lewat mendapatkan rawatan perubatan atau menerima rawatan yang tidak mencukupi atau tidak betul, terdapat peningkatan kemungkinan kesan buruk dan komplikasi, seperti:

• berulang (pembangunan semula) osteomielitis odontogenik kronik);
• kecacatan rahang dan muka;
• Patah patologi (berlaku apabila kesan mekanikal kecil berlaku yang tidak akan memecahkan tulang yang sihat);
• phlegmon dan abses tisu muka;
• trombosis vaskular, penyumbatan sinus gua;
• keradangan mediastinum.

Beberapa komplikasi yang paling biasa termasuk:

• Sepsis - hasil daripada proses keradangan purulen yang aktif - patologi yang sangat kompleks dan berbahaya;
• penyebaran jangkitan purulen di ruang maxillofacial, pembentukan abses dan phlegmons;
• perkembangan proses keradangan dalam sinus;
• flebitis saluran vena muka;
• limfadenitis;
• luka radang sendi temporomandibular, kontraktur otot;
• patah tulang traumatik.

Sebilangan besar komplikasi berlaku pada pesakit kanak-kanak dan warga tua.[5]

Diagnostik Osteomielitis odontogenik kronik.

Langkah-langkah diagnostik dalam osteomielitis odontogenik kronik yang disyaki bermula dengan pengumpulan anamnesis dan pemeriksaan pesakit, dan diteruskan dengan radiografi.

Pengumpulan anamnesis membolehkan anda mengetahui sama ada seseorang itu mengalami osteomielitis akut (mungkin tanpa mendapatkan rawatan perubatan, atau dengan ketidakpatuhan terhadap cadangan terapeutik asas). Dalam kedua-dua kes, pemeriksaan susulan lengkap pesakit dijalankan.[6]

Simptomologi osteomielitis odontogenik kronik biasanya luas, jadi hampir mustahil untuk membuat diagnosis berdasarkan gambaran klinikal sahaja. Pesakit dalam banyak kes dapat membuka mulut secara normal, tetapi kadang-kadang pembukaan tidak lengkap, yang disebabkan oleh perubahan keradangan pada otot pengunyahan.

Nodus limfa adalah normal atau sedikit membesar dan menyakitkan secara palpatori.

Pemeriksaan rongga mulut mendedahkan pembengkakan radang, kemerahan pada tisu mukus, gigi yang berpenyakit atau rongga yang diubah secara patologi pada gigi yang dicabut sebelum ini. Pada bahagian mukosa atau kulit, terdapat saluran fistulous yang melaluinya sekuestrasi yang terbentuk disiasat.

Diagnostik instrumental diwakili terutamanya oleh radiografi, resonans magnetik atau tomografi yang dikira. Sequestrations hadir pada radiograf: adalah optimum untuk melakukan orthopantomogram atau X-ray dalam unjuran hadapan dan sisi untuk mengesan penyakit. Dalam perjalanan penyakit yang produktif, penyerapan tidak ditentukan, tetapi jumlah mineralisasi tisu meningkat, yang disebabkan oleh tindak balas periosteal. Secara luaran, asimetri muka dan peningkatan jumlah tulang dikesan.

Ujian makmal ditetapkan sebagai sebahagian daripada langkah diagnostik am. Analisis darah menunjukkan tanda-tanda keradangan, urinalisis - tiada perubahan.[7]

Diagnosis pembezaan

Penyakit yang memerlukan diagnosis pembezaan	Asas untuk diagnosis pembezaan	Langkah-langkah diagnostik dan kriteria penilaian
Granuloma subkutaneus (odontogenik)	Proses keradangan odontogenik yang perlahan dalam tisu subkutaneus muka. Tumpuan berjangkit utama adalah gigi yang berpenyakit, pada tahap penyusupan bulat tanpa rasa sakit sehingga diameter 15 mm terbentuk. Kulit di atasnya memperoleh warna hitam kebiruan, di sisi rongga mulut terdapat tujahan, ia dapat dirasai di lapisan submukosa, bermula dari rongga gigi yang sepadan dan sehingga penyusupan. Secara berkala terdapat suppuration of infiltrate dan pembukaan bebasnya dengan pembentukan fistula: jumlah pelepasan purulen adalah kecil. Ruang granuloma dipenuhi dengan butiran yang lembap.	Pemeriksaan sinar-X dilakukan - panoramik, pergigian, dalam unjuran mandibular sisi. Mikroskopi mendedahkan butiran pelbagai peringkat kematangan.
Aktinomikosis rahang	Patologi sekunder dikaitkan dengan penyebaran jangkitan tertentu daripada penyusupan tisu lembut berhampiran rahang. Struktur penyusupan adalah padat, pelbagai saluran fistulous mungkin, dari mana jisim purulen seperti remah dilepaskan. Bentuk utama actinomycosis mempunyai banyak persamaan dengan osteomielitis hiperplastik.	Pemeriksaan mikroskopik jisim yang dikumuhkan, ujian kulit dengan actinolysate, penentuan tindak balas sel imunokompeten kepada actinolysate dilakukan.
Tuberkulosis tulang rahang	Lazimnya adalah perjalanan perlahan, sakit tajam, pembesaran yang ketara dan nodus limfa yang menyakitkan. Tulang muka lain mungkin terlibat, dan parut ciri "tertarik" terbentuk di kawasan tindak balas keradangan.	Fluorografi (X-ray atau CT scan), ujian Mantoux (pada kanak-kanak), budaya eksudat, ujian kulit khusus ditetapkan.
Sifilis rahang	Patologi berkembang disebabkan oleh pencairan gummosis struktur tulang pada peringkat tertier sifilis. Tulang hidung, zon tengah proses palatina maksila, dan proses alveolar maksila paling kerap terjejas. Pembentukan kawasan yang melembutkan dan ossifying periostitis (bergantung kepada bentuk penyakit) adalah tipikal.	Kaedah diagnostik serologi digunakan.
Proses tumor benigna (supurasi sista odontogenik, osteoklastoma, granuloma eosinofilik, osteoidosteoma).	Tumor benigna sering tumbuh tanpa rasa sakit, tidak ada tanda-tanda keradangan akut. Pengurangan berkala dan peningkatan dalam jumlah neoplasma bukanlah ciri patologi tersebut.	X-ray (panoramik, pergigian, unjuran mandibular sisi), tomografi yang dikira dilakukan. Hasil analisis histologi adalah menentukan.
Sarkoma Ewing	Patologi mempunyai banyak gejala yang serupa dengan osteomielitis kronik. Sarkoma Ewing disertai oleh demam, leukositosis, sakit tulang tempatan, bengkak. Perkembangan tumor perlahan pada mulanya, kemudian dipercepatkan secara mendadak. Pembentukan sekuestrasi bukanlah tipikal.	X-ray, pengimejan resonans berkomputer atau magnetik, biopsi digunakan. Diagnosis ditubuhkan berdasarkan hasil analisis histologi.

Rawatan Osteomielitis odontogenik kronik.

Prosedur terapeutik termasuk langkah-langkah berikut:

• Rawatan pembedahan:
  • pengekstrakan gigi fokus;
  • periostomi;
  • osteoperforasi;
  • pembukaan fokus keradangan purulen peri-mandibula.
• Terapi konservatif:
  • terapi antibiotik dengan makrolida yang menghalang pertumbuhan 100% strain Bacteroides dan Fusobacterium, cephalosporins generasi III, penisilin yang dilindungi perencat;
  • Vancomycin dan carbapenem menjadi ubat rizab dalam situasi yang sukar;
  • mengambil ubat desensitisasi dan immunocorrectors;
  • terapi vaskular dan anti-radang;
  • infusi dan terapi vitamin.

Kriteria untuk rawatan yang berkesan adalah ketiadaan kesakitan di kawasan yang terjejas, ketiadaan tanda-tanda keradangan dan fistula.

Preskripsi ubat yang mungkin:

• Cefazolin 500-1000 mg, Cefuroxime 750-1500 mg dengan Metronidazole 0.5% 100 ml;
• Ketoprofen 100 mg setiap 2 mL, atau secara lisan 150 mg (versi berpanjangan ialah 100 mg), Ibuprofen 100 mg setiap 5 mL, atau secara lisan 600 mg;
• hemostatik Etamsilat 12.5% ​​2 ml secara intravena atau intramuskular.

Setelah selesai rawatan, pesakit didaftarkan dan diperhatikan oleh pakar pembedahan maxillofacial (lawatan - dua kali setahun). Radiografi susulan atau tomografi panoramik adalah wajib, dan jika ditunjukkan, prostetik pergigian dilakukan.[8]

Pencegahan

Untuk mengelakkan perkembangan osteomielitis odontogenik kronik adalah sangat mungkin - contohnya, jika anda mendengar nasihat doktor dan mengikuti cadangan berikut:

• amati kebersihan mulut yang menyeluruh, sanitasi tepat pada masanya fokus berjangkit pergigian - khususnya, karies, pulpitis dan periodontitis;
• melawat doktor gigi tepat pada masanya, jangan mengabaikan manifestasi pertama penyakit;
• untuk memantau kesihatan seluruh badan;
• patuhi semua arahan doktor dengan ketat, jangan ubat sendiri.

Secara umum, pencegahan terdiri daripada menghapuskan faktor yang boleh membawa kepada perkembangan osteomielitis odontogenik, serta dari rasional rawatan penyakit ini dari peringkat akutnya. Adalah penting untuk menyetempatkan proses keradangan purulen secepat mungkin, mencegah nekrosis tisu tulang dan penyerapan selanjutnya: pesakit pada tanda-tanda awal patologi harus dimasukkan ke hospital di jabatan pesakit dalam pembedahan.

Ramalan

Malangnya, penyakit ini sering menjadi rumit oleh patah patologi, ankyloses maxilla, pembentukan sendi palsu dan kontraktur parut pada otot pengunyahan. Dalam jenis patologi yang produktif, amiloidosis buah pinggang dan jantung boleh berkembang.

Untuk meningkatkan prognosis, adalah penting untuk mendapatkan bantuan perubatan tepat pada masanya, membersihkan fokus berjangkit dalam badan, menguatkan imuniti, dengan teliti memenuhi semua preskripsi doktor.

Dengan syarat diagnosis tepat pada masanya pengurusan yang betul bagi pesakit osteomielitis odontogenik kronik dalam kebanyakan kes berakhir dengan pemulihan. Kursus yang tidak menguntungkan dengan penyebaran tindak balas berjangkit purulen yang menaik boleh menyebabkan perkembangan meningitis, ensefalitis, abses otak. Dengan penyebaran menurun terdapat bahaya mengembangkan abses pulmonari, mediastinitis, sepsis. Komplikasi sedemikian dengan ketara meningkatkan risiko kematian.

Kesusasteraan

Dmitrieva, LA Stomatologi Terapeutik : panduan kebangsaan / disunting oleh LA Dmitrieva, YM Maksimovsky. - ed ke-2. Moscow : GEOTAR-Media, 2021.