^

Kesihatan

A
A
A

Osteomielitis hematogen akut

 
, Editor perubatan
Ulasan terakhir: 07.06.2024
 
Fact-checked
х

Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.

Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.

Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Salah satu varian yang paling mengancam nyawa jangkitan pembedahan adalah osteomyelitis hematogen akut. Patologi ini kebanyakannya berlaku pada kanak-kanak, walaupun orang dewasa juga boleh menjadi sakit akibat kecederaan traumatik (luka tembakan, komplikasi pasca operasi, dll.). Patologi adalah proses intraosseous purulent yang disebabkan oleh ejen berjangkit yang memasuki aliran darah. [1]

Epidemiologi

Dalam osteomyelitis hematogen, terdapat proses keradangan purulen dalam tulang. Ia melibatkan struktur medullari, periosteum dan tisu tulang padat. Kadang-kadang penyakit ini menjadi akibat daripada penyebaran tindak balas purulen kepada tisu tulang dari organ dan tisu yang berdekatan. Perkembangan sedemikian adalah ciri osteomyelitis odontogenik yang disebabkan oleh karies pergigian, untuk osteomyelitis tulang rusuk yang dikaitkan dengan empyema pleura, untuk osteomyelitis falangeal yang disebabkan oleh panaricia, dll.

Dalam kebanyakan kes, agen penyebabnya adalah Staphylococcus aureus, atau kombinasi dengan patogen lain - khususnya, dengan Proteus atau Pseudomonas bacillus.

Osteomyelitis hematogen akut dianggap sebagai patologi pediatrik. Peratusan utama pesakit (lebih daripada 95%) adalah kanak-kanak prasekolah dan umur sekolah rendah. Sebab selektiviti ini mudah dan berkaitan dengan ciri-ciri anatomi yang berkaitan dengan usia trophicity dan struktur, iaitu:

  • Perkembangan kuat rangkaian vaskular darah;
  • Darah membekalkan epiphyseal, metaphyseal dan authyseal autonomi;
  • Sebilangan besar cawangan vaskular kecil yang berjalan di sepanjang laluan radial melalui tulang rawan epiphyseal ke nukleus ossifikasi.

Rangkaian peredaran metaphyseal dibentuk pada kanak-kanak berusia lebih dari 2 tahun, dan sehingga itu rangkaian epiphyseal adalah dominan. Rangkaian ini wujud secara berasingan antara satu sama lain, tetapi dihubungkan dengan anastomosis. Pembentukan sistem vaskular biasa berlaku apabila kawasan pertumbuhan epiphyseal ossifies. Pada pesakit berusia 2-3 tahun, kawasan metaepiphyseal terjejas, manakala pada usia yang lebih tua masalahnya mempengaruhi terutamanya diafisis.

Osteomyelitis hematogen akut didiagnosis lebih kerap pada kanak-kanak berumur 7-15 tahun, pada lelaki - tiga kali lebih kerap daripada kanak-kanak perempuan. Orang dewasa juga boleh sakit, tetapi ia kurang biasa.

Perkembangan patologi pada bayi baru lahir sering dikaitkan dengan jangkitan luka umbilical. [2]

Punca Osteomielitis hematogen akut.

Penyebab umum pembentukan patologi yang serius seperti osteomyelitis hematogen akut adalah penembusan patogen di dalam sumsum tulang, yang menimbulkan perkembangan reaksi purulen. Foci jangkitan, dari mana patogen merebak melalui aliran darah dan masuk ke dalam tulang, boleh menjadi otitis media, tonsillitis (purulent), furunculosis, luka suppurative. Dan patologi tidak berlaku sejurus selepas jangkitan utama: bulan dan bahkan tahun mungkin berlalu.

Agen penyebab utama osteomyelitis hematogen akut adalah Staphylococcus aureus: Ia didapati kira-kira lapan daripada sepuluh pesakit. Dalam sesetengah kes, ia adalah jangkitan gabungan, termasuk Proteus dan Synegnaeus bacillus.

Keamatan proses keradangan sebahagian besarnya berkaitan dengan keunikan struktur tulang. Reaksi keradangan berkembang dalam struktur medullary yang dikelilingi oleh persekitaran kortikal yang tegar. Di bawah keadaan sedemikian, tidak ada kemungkinan untuk mengurangkan tekanan tisu dengan memperluaskan kawasan yang meradang, jadi reaksi itu tidak tersebar di luar sempadan zon utama melalui rangkaian vaskular dan kanal Haversian.

Dari masa pembentukan fokus patologi, osteomyelitis boleh dianggap sebagai proses berpotensi septik yang merangkumi peringkat presepsis dan sepsis. [3]

Faktor-faktor risiko

Sebilangan besar kes osteomyelitis hematogen akut berlaku pada kanak-kanak dan remaja dan pada umumnya pada pesakit dengan pertahanan imun yang lemah. Kumpulan risiko termasuk kategori berikut:

  • Kanak-kanak prasekolah dan sekolah rendah;
  • Orang tua (lebih dari enam puluh tahun);
  • Pesakit dengan keadaan immunodeficiency yang kongenital atau diperoleh;
  • Pesakit dengan keadaan septik;
  • Pesakit kanser;
  • Pesakit yang mengalami patologi inflamasi berjangkit kronik.

Mana-mana sumber dalaman pencerobohan bakteria boleh diklasifikasikan sebagai faktor yang memprovokasi. Ini boleh menjadi karies pergigian, tonsillitis (terutama purulen), fokus keradangan yang tidak terkawal, serta pelbagai keadaan premorbid. Peranan penting dimainkan oleh pelupusan alergi badan, penurunan imuniti akibat pengenalan serentak beberapa vaksin profilaksis, serta trauma, hipotermia, situasi tekanan. [4]

Patogenesis

Mekanisme patogenetik pembentukan osteomyelitis hematogen akut belum cukup dikaji sehingga kini. Mungkin, faktor asas patogenesis adalah:

  • Kehadiran ejen berjangkit di dalam badan;
  • Anatomi tulang individu;
  • Kompromi imun yang teruk.

Ciri-ciri tindak balas keradangan dalam osteomyelitis hematogen akut adalah pengasingannya dalam tiub keras tulang, yang melibatkan pemampatan yang teruk dari rangkaian vaskular. Sindrom kesakitan menjadi hasil daripada peningkatan tekanan dalam ruang medullary. Penunjuk hipertensi boleh sehingga 300-500 mm Hg (norma untuk kanak-kanak yang sihat adalah dari 60 hingga 100 mm Hg).

Sekiranya patologi tidak dikesan pada peringkat proses keradangan di dalam saluran sumsum tulang, maka pada hari keempat atau kelima dari permulaan osteomyelitis, massa purulen mula merebak melalui sistem Haversian dan Volkmannian ke periosteum, sebagai hasilnya secara beransur-ansur.

Menjelang hari kelapan atau kesepuluh, massa purulen bersama-sama dengan produk kerosakan terus menghancurkan periosteum, selepas itu terdapat kejayaan nanah ke dalam struktur tisu lembut. Ini membawa kepada pembentukan flegmon intermuskular dan subkutaneus. Keadaan ini dikatakan sebagai penyakit yang diabaikan: terapi osteomyelitis hematogen akut yang didiagnosis lewat adalah kompleks dan panjang.

Sindrom kesakitan dalam kebanyakan kes berkurangan terhadap latar belakang terobosan spontan abses subperiosteal ke dalam struktur berdekatan, yang disertai dengan penurunan tajam tekanan di dalam ruang medullary. [5]

Gejala Osteomielitis hematogen akut.

Simptatology bergantung kepada beberapa tahap proses patologi, yang boleh disetempatkan dan umum.

Dalam bentuk setempat, kesakitan adalah teruk, tumescent, dan tertumpu di kawasan tulang yang terjejas. Menyentuh atau mengetuk pada anggota badan menyebabkan sensasi yang sangat tidak menyenangkan, aktiviti motor adalah terhad, kulit di atas kawasan keradangan panas, kemerahan, sering edematous.

Dalam bentuk umum, manifestasi tempatan digabungkan dengan umum. Tanda-tanda peningkatan mabuk, kenaikan suhu, menggigil dan peluh yang berlebihan berlaku. Dengan penyebaran lebih lanjut fokus purulen, keadaan semakin teruk. Pelbagai lesi tulang, perkembangan perikarditis purulen atau pneumonia merosakkan purulen mungkin.

Dalam kursus tempatan osteomyelitis hematogen akut, tanda-tanda tempatan menguasai, tetapi bukan satu-satunya: gejala mabuk hadir dalam apa jua keadaan. Dalam menemuramah pesakit, semestinya ada aduan mengenai keadaan umum, menggigil, demam yang tidak memuaskan. Secara luaran, perhatian ditarik ke pembengkakan kulit, pucat atau kemerahannya, vasculature yang kelihatan. Palpatory, kawasan yang semakin menyakitkan dikesan, ketika cuba perkusi, kesakitan menjadi sangat cerah. [6]

Tanda Pertama

Osteomyelitis hematogen akut bermula secara tiba-tiba, sering - selepas trauma (walaupun kecil), atau faktor lain yang memprovokasi (contohnya, hipotermia).

Tanda patologi utama dan berterusan adalah sakit tulang, menyebar, dari sakit hingga sangat sengit. Kesakitan menghalang seseorang daripada tidur, membuatnya marah, saraf. Sebagai peraturan, sensasi yang sangat tidak menyenangkan merebak ke seluruh anggota badan yang terjejas, tetapi tumpuan kesakitan sering dapat dikenal pasti. Sindrom kesakitan sedemikian disebabkan oleh peningkatan tekanan intraosseous terhadap latar belakang proses keradangan yang semakin meningkat di tulang. Perlu diperhatikan bahawa sakit tulang dicirikan oleh ketabahan.

Tanda utama seterusnya dalam osteomyelitis akut adalah suhu yang tinggi. Pada peringkat patologi awal, penunjuk mungkin berada dalam lingkungan 37-38 ° C, tetapi dengan perkembangan osteomyelitis umum, suhu meningkat dengan ketara dan terus ke 39-41 ° C, kadang-kadang disertai oleh demam. Pada masa yang sama dengan hyperthermia umum terdapat peningkatan suhu tempatan di kawasan lesi.

Tanda awal penyakit ketiga adalah gangguan fungsi anggota badan yang terjejas. Pesakit mula lemas, aktiviti motor secara mendadak terhad kepada titik kemustahilan yang lengkap. Malah pergerakan sedikit anggota yang terjejas menyebabkan kesakitan yang teruk, yang memaksa seseorang untuk mencari kedudukan terpaksa dengan kelonggaran otot yang mungkin maksimum. Khususnya, apabila pinggul terjejas, pesakit lebih suka membengkokkan kaki di kedua-dua sendi pinggul dan lutut: anggota badan sedikit bertukar ke luar. Sekiranya kedudukan ini berterusan untuk masa yang lama, kontraksi bersama flexion boleh dibentuk.

Kemudian, kira-kira 48-96 jam dari permulaan osteomyelitis akut, anggota badan yang terjejas membengkak. Dari masa ke masa, edema merebak ke tisu lain. Kulit di atas tumpuan patologi menjadi tegang, padat. Sangat mempengaruhi kesejahteraan umum. Kursus patologi yang teruk boleh disertai dengan penyebaran proses penyakit ke tulang lain.

Gejala tempatan osteomyelitis hematogen akut

Osteomyelitis hematogen akut bermula dengan kenaikan suhu yang ketara. Pada masa yang sama, kesakitan muncul di kawasan fokus patologi. Baki yang berpenyakit kehilangan keupayaan untuk bergerak, pesakit cuba memberikan kedudukan yang dipaksa. Kawasan yang terhad membengkak, kulit memperoleh masa lalu, peningkatan suhu tempatan dicatatkan apabila terasa. Dalam masa yang singkat, kawasan bengkak menjadi merah, turun naik.

Microosteoperforation mengesahkan kehadiran tekanan intraosseous meningkat, yang membolehkan diagnosis ditubuhkan walaupun tanpa adanya massa purulen dalam rongga sumsum tulang atau di bawah periosteum. Dalam sesetengah keadaan, adalah sesuai untuk melakukan tusukan tulang diagnostik dengan sitologi selanjutnya bahan yang diperolehi.

Ujian darah menunjukkan leukositosis dan pergeseran formula kiri, serta granulariti neutrofil toksik. Kadar pemendapan erythrocyte meningkat dengan ketara, dan peningkatan ini stabil. Spektrum protein darah juga berubah: terdapat disproteinemia, peningkatan pecahan globulin, hypoalbuminemia. Osteomyelitis yang berpanjangan disertai dengan anemia yang dikaitkan dengan kemurungan toksik serebrospinal.

Sifat kesakitan dalam osteomyelitis hematogen akut

Kesakitan dalam osteomyelitis hematogen akut:

  • Kuat;
  • Tumescent;
  • Dipergiatkan oleh palpation dan mengetuk kawasan patologi;
  • Selepas beberapa ketika menjadi sangat tajam, tidak dapat ditanggung, dengan kemerosotan seketika pada pergerakan yang sedikit.

Kerana sindrom kesakitan yang teruk, pesakit menganggap kedudukan paksa, dia tidak boleh makan atau tidur, menjadi marah. Sekiranya tiada bantuan diberikan, terdapat kemungkinan kekeliruan mental, kecelakaan dan halusinasi.

Klasifikasi

Bergantung pada kursus, osteomyelitis akut dan kronik dibezakan.

Mekanisme pembangunan patologi juga ditunjukkan dalam klasifikasi:

  • Osteomyelitis endogen (hematogen);
  • Eksogen (akibat trauma, campur tangan pembedahan, luka tembakan, dan lain-lain);
  • Neurogenik (pemampatan hubungan).

Bergantung pada peringkat klinikal, membezakan antara:

  • Osteomyelitis akut (berlangsung sehingga 14-21 hari);
  • Subacute (sehingga 22-28 hari);
  • Kronik (lebih daripada 28 hari).

Bentuk-bentuk penyakit yang tidak tipikal diwakili oleh Abscess Brody, osteomyelitis ollier albuminous, sclerosing osteomyelitis garre.

Menurut gambar klinikal, osteomyelitis hematogen akut melalui peringkat tersebut:

  1. Kesejahteraan pesakit merosot, kehilangan selera makan, tidak dapat dijelaskan.
  2. Terdapat insomnia, demam, kemungkinan fenomena dispepsia.
  3. Selepas kira-kira 24 jam, suhu mencapai tahap yang tinggi (kira-kira 39 ° C).
  4. Mabuk meningkat, kulit menjadi pucat untuk kebiruan. Kesakitan diucapkan, akut, pergerakan aktif tidak hadir, pergerakan pasif sangat terhad.

Apabila tumpuan patologi melepasi, kulit menjadi hiperemik, keadaan pesakit bertambah sedikit. Pembentukan pelbagai tulang fokus adalah mungkin - kira-kira 1-2 minggu selepas tumpuan utama muncul.

Borang

Menurut kawasan penyetempatan tumpuan patologi osteomyelitis hematogen akut adalah epiphyseal, metaphyseal, diaphyseal, dengan luka-luka tulang spongy, rata dan pendek. Gejala dan keunikan terapi proses patologi bergantung kepada kedua-dua umur dan keadaan kesihatan pesakit, dan di lokasi zon keradangan. Metaphyses dan diaphyses tulang tiub panjang terjejas terutamanya di zaman prasekolah dan sekolah junior. Gambar patologi adalah pelbagai dan berkait rapat dengan faktor-faktor seperti keadaan imuniti dan virulensi mikroorganisma patogen.

Bentuk tempatan osteomyelitis hematogen akut tidak "tulen", kerana ia menggabungkan manifestasi tempatan dan umum, walaupun tanda-tanda tempatan agak dominan. Terdapat kesakitan yang cerah di kawasan tulang, menarik perhatian kepada pembengkakan yang sengit (kulit bengkak, tegang). Apabila mengetuk, pesakit menunjukkan tindak balas kesakitan yang jelas. Dalam bentuk tempatan, keupayaan motor boleh dipelihara untuk beberapa waktu.

Patologi kebanyakannya memberi kesan kepada tulang tiub panjang. Tulang rata dan pendek lebih kerap terjejas. Dalam kebanyakan kes, tulang terjejas:

  • Femur (sehingga 40% kes);
  • Tibia (kira-kira 30% daripada kes);
  • Humerus (kira-kira 10%).

Lebih kurang kerap, masalahnya terdapat di tulang kaki, pelvis, dan rahang atas.

Osteomyelitis hematogen akut tulang tiub panjang mempunyai pengedaran yang berbeza. Oleh itu, kita boleh bercakap mengenai varian penyakit berikut:

  • Osteomyelitis hematogen akut metadiaphyseal - mempengaruhi metafisis dan lebih daripada 50% daripada diafisis;
  • Osteomyelitis hematogen akut metaepiphyseal - mempengaruhi metafisis dan kebanyakan epiphysis;
  • Osteomyelitis metaphyseal - meluas ke tepi epiphysis atau diafisis;
  • Jumlah osteomyelitis - mempengaruhi diafisis dan kedua-dua metafis.

Bentuk septikopiik osteomyelitis hematogen akut adalah varian yang sangat biasa penyakit ini, yang ditunjukkan oleh perkembangan akut sepsis. Di sesetengah pesakit, selang prodromal kecil dicatatkan, dicirikan oleh perasaan keletihan, kelemahan, sakit di kepala. Suhu meningkat kepada 39 ° C, dengan turun naik harian yang ketara sebanyak 1.5-2 ° C. Kesakitan di kawasan lesi muncul beberapa jam selepas permulaan proses patologi. Sindrom kesakitan mempunyai watak yang merengsa, dicirikan oleh intensiti yang tinggi, pesakit tidak boleh makan atau tidur, sentiasa berada dalam kedudukan paksa, mengelakkan dalam setiap cara yang mungkin sentuhan ke anggota yang terjejas. Kesejahteraan umum sangat miskin, terdapat tanda-tanda yang jelas tentang mabuk yang teruk. Manifestasi tempatan dikesan secara beransur-ansur, kesakitan hanya disetempatkan pada hari kedua, tetapi reaksi untuk menyentuh hadir hampir serta-merta. Bengkak dan gambar tempatan menjadi berbeza hanya pada hari ketiga atau keempat. Sekiranya perhatian perubatan tidak diberikan, kawasan edema ditambah dengan kemerahan dan turun naik. Bentuk ini sering disertai dengan metastasis proses purulen-acak, dengan pembentukan fokus purulen dalam tisu dan organ lain (struktur tulang, paru-paru, buah pinggang, hati).

Bentuk toksik osteomyelitis hematogen akut (nama lain - kilat, adynamic) dicirikan oleh kursus yang paling teruk, dengan manifestasi toksik umum yang dominan. Patologi berkembang dengan pesat, hyperthermia adalah tajam, dengan cepat mencapai nilai tinggi 40-41 ° C. Terdapat keterukan tertentu keadaan, kemungkinan gangguan kesedaran, episod delusi-permen. Aktiviti jantung terjejas: Terdapat takikardia, pengisian nadi yang lemah, nada jantung yang teredam. Oleh kerana atypicality gejala, bentuk ini sering sukar untuk didiagnosis. Keadaan pesakit sangat teruk, yang dalam banyak kes menjadikannya mustahil untuk menentukan tumpuan keradangan utama.

Komplikasi dan akibatnya

Komplikasi osteomyelitis hematogen akut adalah tempatan dan umum.

Antara yang tempatan, yang paling biasa adalah:

  • Kecacatan, kecacatan tulang;
  • Patah patologi;
  • Pembentukan sendi palsu;
  • Ankylosis;
  • Arthritis purulent, kahak;
  • Ulser osteomyelitic;
  • Fistula Wall Malignancy.

Kemungkinan komplikasi biasa:

  • Keadaan septik;
  • Amyloidosis buah pinggang;
  • Distrofi organ dalaman.

Komplikasi yang paling kerap adalah sepsis: perkembangannya dicatatkan dalam hal langkah-langkah rawatan yang ditangguhkan atau salah.

Kejadian arthritis purulen adalah disebabkan oleh penyebaran ejen berjangkit dari tulang yang terjejas melalui sistem limfa, atau dengan kejayaan purulen ke dalam rongga bersama.

Patah tulang patologi berlaku akibat pemusnahan tulang yang terjejas. Dalam kes ini, sendi palsu kadang-kadang terbentuk - patologi yang dicirikan oleh gangguan yang stabil terhadap kesinambungan dan pergerakan elemen tulang, yang tidak khusus kepada jabatan tertentu.

Patologi hematogen Epiphyseal dan Metaphyseal boleh menyebabkan gangguan pertumbuhan dan penyimpangan yang teruk (pemendekan) tulang, yang disebabkan oleh lokasi langsung tumpuan berhampiran zon pertumbuhan. [7]

Diagnostik Osteomielitis hematogen akut.

Langkah-langkah diagnostik bermula dengan pengumpulan aduan dan anamnesis.

Pesakit mengadu demam, sakit pada tulang yang terjejas, fungsi motor terjejas. Di Anamnesis, mungkin terdapat petunjuk trauma, campur tangan pembedahan, serta kehadiran fokus berjangkit yang lain di dalam badan.

Dalam pemeriksaan fizikal, satu notis meningkatkan kesakitan pada palpation dan perkusi, peningkatan suhu, hiperemia dan edema dalam bidang unjuran tumpuan patologi.

Ujian menunjukkan kehadiran proses keradangan dalam badan: dalam darah terdapat leukositosis dengan peralihan ke kiri, serta peningkatan kadar pemendapan erythrocytes. Protein, erythrocytes dan silinder hadir dalam air kencing.

Diagnostik instrumental diwakili oleh siasatan berikut:

  • Radiografi - mentakrifkan gambar yang tipikal osteomyelitis hematogen akut. Ia termasuk: imej kabur tulang, fibrilasi tulang silang tulang, dan seterusnya - zon berganti penipisan tulang dan penebalan, penebalan periosteal. Tanda-tanda radiologi osteomyelitis hematogen akut dikesan secara beransur-ansur, dalam masa 2-3 minggu dari permulaan penyakit. Pada mulanya, detasmen periosteum dengan manifestasi periostitis dikesan. Seterusnya, kawasan tisu jarang terbentuk di zon metafisis. Selepas 8-16 minggu, penyusunan dan rongga terbentuk.
  • Diagnosis radiologi osteomyelitis hematogen akut boleh ditambah dengan fistulografi dengan kontras. Terima kasih kepada kajian, tahap pengisian rongga tulang dan struktur tisu lembut di sekeliling dengan agen kontras diturunkan.
  • Ultrasound membantu menilai tahap penyebaran tindak balas keradangan dalam tisu lembut, mengesan penyerapan dan fokus purulen paraosseous.
  • Angiografi digunakan untuk mengenal pasti segmen tulang avaskular dan menolak phlebothrombosis.

Kajian bakteriologi yang berasingan dilakukan untuk mengenal pasti ejen penyebabnya. Majoriti pesakit diasingkan dengan Staphylococcus aureus, agak kurang kerap dengan pseudomonas bacillus atau proteus, bahkan kurang kerap dengan Enterobacteriaceae atau anaerobes. [8]

Diagnosis pembezaan

Diagnosis pembezaan dibuat antara osteomyelitis hematogen dan posttraumatik.

Keradangan hematogen

Keradangan selepas trauma

Mereka lebih kerap sakit

Pesakit pediatrik dan remaja

Kebanyakannya pesakit dewasa

Jenis jangkitan

Endogenous-hematogenic

Eksogen

Faktor etiologi

Jangkitan hematogen

Trauma digabungkan dengan jangkitan

Patogen dominan

Staphylococcus aureus

Cocci, Escherichia coli atau Pseudomonas, Proteus, Jangkitan Campuran

Keadaan reaktif

Peningkatan mendadak dalam kereaktifan badan

Kereaktifan badan normal

Faktor morfologi

Osteomyelitis utama

Ostitis purulen sekunder

Penyerapan

Sequestrations Benar berlaku sepanjang proses patologi

Pseudosequestrians muncul pertama, yang benar di kemudian hari

Patah

Jarang berlaku

Hadir sebagai patologi yang mendasari

Jangkitan sendi

Ini adalah kejadian yang agak biasa

Jarang, hanya dalam kes patah intra-artikular

Komplikasi septik

Selalunya

Jarang

Siapa yang hendak dihubungi?

Rawatan Osteomielitis hematogen akut.

Langkah-langkah terapeutik adalah mendesak dan kompleks, mereka melibatkan kesan terawal pada ejen penyebab, mengelakkan komplikasi septik dan mengehadkan fokus jangkitan tempatan. Adalah penting untuk melegakan mabuk secepat mungkin, meminimumkan beban pada organ penting, mengoptimumkan potensi perlindungan pesakit dan mempersiapkannya untuk campur tangan pembedahan yang akan datang. [9]

Pertama sekali, adalah perlu untuk menormalkan suhu badan dan mencegah perkembangan toksemia, yang sangat penting pada kanak-kanak. Gunakan kaedah fizikal penyejukan, secara perubatan melebarkan kapal periferal (drotaverine, papaverine) dan mengurangkan suhu (mentadbir 4% amidopyrine dalam jumlah 0.1 mL/kg, 50% analgin dalam jumlah 0.1 mL setahun hidup bayi). Homeostasis diperbetulkan oleh penyerapan intravena untuk menghapuskan hipovolemia dan menstabilkan baki air garam dan asid.

Terapi infusi dimulakan dengan pentadbiran larutan glukosa dan polimer berat molekul sederhana dan rendah dengan keupayaan detoksifikasi (reopolyglukin, hemodez, dan lain-lain), serta penyelesaian protein (plasma asli, albumin, darah). Jumlah cecair diisi semula dengan penyelesaian elektrolit. Pembetulan keadaan asidotik dijalankan oleh pentadbiran 4% natrium bikarbonat atau trisamine. Dalam mabuk yang teruk dengan dispepsia dan hipokalemia, kalium klorida ditadbir. Sekiranya perlu menggunakan teknik khas, hemosorpsi - pembersihan darah extracorporeal dilakukan.

Pesakit yang paling rumit adalah tertakluk kepada transfusi pertukaran, dengan penggantian 1.5-2 jilid darah yang beredar. Force Diuresis juga digunakan dengan meningkatkan beban air dengan larutan glukosa 5%, penyelesaian Ringer-Locke dan pentadbiran mannitol dan lasix selanjutnya.

Sesetengah pesakit berjaya mengamalkan plasmapheresis, menggunakan inhibitor proteolisis (trasylol, contrical). Untuk menghapuskan sindrom pembekuan intravaskular yang disebarkan secara intravena yang diberikan heparin dalam jumlah 1-= 150 unit per kg dalam 6 jam (tidak lebih awal daripada 12 jam selepas pembedahan). Vitamin C, Rutin dan ubat-ubatan yang mengandungi kalsium digunakan untuk mengurangkan kebolehtelapan kapilari.

Pentoxol, methyluracil, kalium orotate ditetapkan untuk mengaktifkan metabolisme. Langkah-langkah immunotherapeutic melibatkan penyerapan plasma anti-staphylococcal hyperimmune, vaksin staphylococcal dan hyperimmune anti-staphylococcal γ-globulin.

Adalah wajib untuk menyediakan pemakanan parenteral, dikira dengan mengambil kira kandungan kalori yang disyorkan dan keseimbangan protein, lemak, karbohidrat. Jika boleh, pesakit secara beransur-ansur dipindahkan ke diet biasa.

Terapi antibiotik dilakukan secara serentak dengan infus (intravena, intramuskular), serta intraosseous (ke dalam tulang yang terjejas). Sebelum mengenal pasti agen penyebab, tanpa membuang masa, garam natrium penisilin diberikan secara intravena dalam dos yang tinggi. Pentadbiran intraosseous melibatkan penggunaan antibiotik dengan spektrum aktiviti yang luas.

48 jam selepas penilaian ujian bakteria suntikan intraosseous, bergantung kepada rintangan: persediaan cephalosporin, gentamicin, claforan, dan lain-lain, ditadbir. Suntikan tambahan sebanyak 5 juta-10 juta unit penisilin dengan 20 ml 0.25% Novocaine ke arteri femoral adalah mungkin.

Persediaan untuk suntikan intraosseous pra-disejukkan kepada +20 ° C.

Rawatan tempatan osteomyelitis hematogen akut

Titik utama rawatan tempatan adalah untuk mengurangkan tekanan intraosseus yang tinggi dan mencegah penyebaran proses patologi. Periostomy dilengkapi dengan trepanasi mikroskopik tertentu yang membolehkan mengalirkan rongga tanpa mengganggu struktur tulang.

Teknik ini melibatkan manipulasi berikut:

  • Pemotongan kulit dan PJC ke atas kawasan kesakitan yang paling besar;
  • Pemisahan otot di sepanjang serat;
  • Pembukaan kahak periosteum, dan dalam ketiadaannya - pembedahan periosteum;
  • Pelaksanaan lubang perforasi menggunakan pemotong penggilingan khas, dengan jarum diletakkan di pusat terapi antibiotik intraosseous;
  • Plaster splinting.

Dalam jumlah lesi tulang, manipulasi di atas dilakukan di dua kawasan metaphyseal. Di peringkat pasca operasi, pesakit berpakaian dan diperiksa setiap hari, dan semakan luka dilakukan jika perlu. Seluruh sistem rangka juga diperiksa untuk penentuan tepat pada masanya kemungkinan fokus yang dijangkiti sekunder. Sekiranya fokus tersebut dijumpai, tusukan tulang dengan pengukuran suhu dan tekanan dilakukan.

Fisioterapi boleh digunakan sebagai proses keradangan akut. Elektroforesis ubat antibakteria, UVA, terapi ultrahigh frekuensi ditetapkan.

Sekitar sebulan kemudian, radiografi kawalan dilakukan dan dinamik rawatan dinilai.

Rawatan pembedahan osteomyelitis hematogen akut

Campur tangan pembedahan dalam osteomyelitis hematogen ditetapkan dengan kehadiran:

  • Penyerapan;
  • Rongga tulang osteomyelitic;
  • Fistula atau ulser;
  • Perubahan organ parenchymatous (disebabkan oleh osteomyelitis);
  • Keganasan setempat.

Pembedahan untuk osteomyelitis hematogen akut boleh radikal, konvensional radikal, dan rekonstruktif.

Campurtangan radikal termasuk ini:

  • Reseksi marginal segmen tulang yang terjejas;
  • Akhir reseksi sebahagian tulang panjang dalam osteomyelitis traumatik rumit;
  • Reseksi segmen bahagian tulang panjang;
  • Disarticulation atau penyingkiran segmen dengan tulang yang terjejas.

Campurtangan radikal yang disediakan termasuk ini:

  • Fistulosequestrectomy - melibatkan pengasingan saluran fistula bersempena dengan penyerapan tulang;
  • Sequestrnecrectomy - terdiri daripada reseksi sequestrations dari kotak yang dipadatkan selepas keriting tulang, atau penyingkiran rongga tulang dalam bentuk navicular flattening;
  • Fistulosequestrnecrectomy (Nama Lain: Necrectomy Extended) - melibatkan pengasingan sekeping nekrosis, sequestrum, granulation, fistula, atau tisu parut dalam struktur yang sihat;
  • Trepanasi tulang tiub panjang dengan sequestrnecrectomy dilakukan untuk mendapatkan akses ke kotak yang dipadatkan di saluran sumsum tulang dengan penyambungan semula patennya;
  • Pembuangan tumpuan osteomyelitic diikuti oleh osteosintesis mampatan-kontraksi mampatan bilocal untuk menggantikan kecacatan tulang.

Campurtangan pemulihan melibatkan penggantian kecacatan tisu yang jelas dan boleh seperti berikut:

  • Plastik tisu lembut (pemindahan flap);
  • Penggantian plastik dengan tisu vascularized;
  • Teknik gabungan;
  • Pengisian rongga sisa;
  • Plasty rongga tulang dengan tisu yang diberi darah (mis., Myoplasty);
  • Pembedahan penggantian menggunakan kaedah Ilizarov, osteosintesis tambahan paksi.

Pencegahan

Pencegahan terdiri daripada diagnosis awal, kemasukan ke hospital yang tepat pada masanya, menyediakan penjagaan terapeutik dan pembedahan penuh kepada pesakit dengan sebarang proses inflamasi berjangkit. Sekiranya perlu, menetapkan kursus terapi antibiotik, plasma anti-staphylococcal dan imunisasi dengan staphylococcal anatoxin, autovaccination, rangsangan fungsi sistem reticulo-endothelial. Adalah wajib untuk mengecualikan kemungkinan kesan agresif terhadap faktor-faktor yang memprovokasi, seperti perubahan tajam dalam suhu ambien (hipotermia, terlalu panas), trauma, dll.

Elakkan perkembangan osteomyelitis hematogen akut boleh dielakkan dengan mengelakkan pengaruh faktor yang berpotensi tidak menguntungkan. Sebagai contoh, kita bercakap mengenai proses berjangkit semasa, situasi tekanan, aktiviti fizikal yang berlebihan, faktor sejuk atau haba yang berlebihan.

Intervensi terapeutik biasa termasuk:

  • Memimpin gaya hidup yang sihat;
  • Diet penuh, bervariasi dan berkualiti;
  • Mengelakkan situasi tekanan;
  • Sokongan imun secara tetap;
  • Sanitasi tepat pada masanya fokus berjangkit;
  • Bertugas mencari bantuan perubatan untuk kecederaan, trauma, luka.

Peranan penting memainkan dan mengelakkan ubat-ubatan diri: dalam perkembangan proses patologi, dengan kecederaan (kedua-dua tertutup dan terbuka) konsultasi dengan doktor adalah wajib.

Ramalan

Semua pesakit yang telah menjalani osteomyelitis hematogen akut, semestinya memakai rekod dispensari. Ini adalah perlu untuk pengesanan tepat pada masanya penyakit berulang (Exacerbation), penilaian hasil terapi, terapi antibiotik pencegahan (contohnya, dalam tempoh yang paling "berbahaya" - musim bunga dan jatuh). Seseorang yang telah mengidap penyakit itu harus melawat doktor penjagaan utamanya sekurang-kurangnya dua kali setahun.

Dari hari pertama selepas campur tangan pembedahan untuk pesakit osteomyelitis hematogen secara beransur-ansur meningkatkan aktiviti motor:

  • Benarkan bertukar dalam lingkungan katil;
  • Melakukan latihan pernafasan (latihan statik dan dinamik);
  • Mengesyorkan mengangkat badan sambil memegang peranti penggantungan di atas katil.

Untuk mempercepatkan pemulihan, meningkatkan proses trophik dan metabolik, prosedur fizikal ditetapkan - khususnya, magnetoterapi dan UVB. Kursus terapeutik fisioterapi mungkin termasuk dari lima hingga sepuluh prosedur.

Secara umum, osteomyelitis hematogen akut mempunyai prognosis yang menguntungkan. Peluang pemulihan pesakit dan pemulihan penuh fungsi mekanisme muskuloskeletal bergantung pada tahap proses patologi dan kejayaan terapi terpilih, serta pada ketepatan masa dan radikalitas rawatan pembedahan.

Senarai buku dan kajian berwibawa yang berkaitan dengan kajian osteomyelitis hematogen akut

  1. "Jangkitan Tulang dan Bersama: Dari Mikrobiologi ke Diagnostik dan Rawatan" - Penulis: W. Zimmerli, M. E. Corti (Tahun: 2015)
  2. "Osteomyelitis: Diagnosis, Rawatan dan Prognosis" - oleh Mahmut Nedim Doral (Tahun: 2012)
  3. "Jangkitan Osteoartikular Pediatrik" - oleh Pierre Lascombes, Antoine G. S. Lascombes (Tahun: 2017)
  4. "Osteomyelitis: Faktor Risiko, Diagnosis dan Pilihan Rawatan" - oleh Thore Zantop (Tahun: 2016)
  5. "Osteomyelitis - Kamus Perubatan, Bibliografi, dan Panduan Penyelidikan Anotasi untuk Rujukan Internet" - oleh Penerbitan Kesihatan Ikon (Tahun: 2004)
  6. "Osteomyelitis: Gejala, Punca dan Rawatan" - Oleh Alton Carr (Tahun: 2012)
  7. "Kemajuan Penyelidikan Osteomyelitis" - oleh Carlos A. Leonard (Tahun: 2007)
  8. "Jangkitan Tulang dan Bersama: Dari Bakteria ke Diagnostik dan Rawatan" - oleh Andreas F. Mavrogenis (Tahun: 2018)
  9. "Buku Panduan Prosedur Mikrobiologi Klinikal, Vol 1" oleh Amy L. Leber (Tahun: 2016)
  10. "Osteomyelitis: Wawasan Baru untuk Penjagaan Kesihatan Profesional: Edisi 2012" - oleh Q. Ashton Acton (Tahun: 2012)

Kesusasteraan

Kotelnikov, G. P. Traumatologi / Disunting oleh Kotelnikov G. P.., Mironov S. P. - Moscow: Geotar-Media, 2018.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.