Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Heparin dalam plasma
Ulasan terakhir: 23.04.2024
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Aktiviti heparin dalam plasma adalah normal - 0.24-0.6 cfd / l.
Heparin adalah polysaccharide sulfat, yang disintesis dalam sel mast, tidak menembusi plasenta. Banyaknya terdapat di hati dan paru-paru. Menghidupkan antithrombin III ke dalam antikoagulan segera. Dengan fibrinogen, plasmin dan adrenalin membentuk kompleks yang mempunyai tindakan antikoagulan dan fibrinolitik. Pada kepekatan yang rendah, ia menghalang tindak balas antara faktor 1Xa, VIII, pengaktifan trombin autokatalik dan tindakan faktor Xa. Dalam kepekatan tinggi, ia menghalang pembekuan dalam semua fasa, termasuk thrombin-fibrinogen. Ia menghalang fungsi tertentu platelet. Heparin eksogen tidak diaktifkan terutamanya di hati, tetapi 20% diekskresikan dalam air kencing. Oleh itu, selepas pelantikan pesakit dengan kerosakan hati dan buah pinggang, adalah perlu untuk memantau keberkesanan rawatan antikoagulan dan, jika perlu (meningkatkan masa pembekuan dan masa thrombin lebih daripada 2-3 kali), mengurangkan dosnya.
Heparin memberikan kesannya hanya jika terdapat antitrombin III lengkap dalam darah.
Penentuan heparin diperlukan untuk memantau terapi heparin, dan untuk mengenal pasti rintangan pesakit terhadap heparin. Bentuk utama rintangan heparin adalah:
- kekurangan antithrombin III. Pada teras mekanisme pembangunan defisit antitrombin III adalah pengambilan yang meningkat (contohnya, dalam sindrom ICD), pengurangan yang disebabkan oleh heparin, gangguan sintesis, kehilangan air kencing dalam proteinuria besar;
- anomali fungsi antitrombin III: penurunan kepekaan terhadap heparin, penurunan kesan tidak aktif pada trombin. Di tengah-tengah patologi antithrombin III ini terdapat kecacatan kualitatif yang wujud dari molekul antithrombin III;
- gangguan interaksi antithrombin III dengan heparin. Di tengah-tengah patologi adalah interaksi kompetitif kompleks imun, protein fasa akut peradangan, faktor antiheparin platelet, fibronektin dengan antitrombin III;
- bentuk metabolik yang tidak diskriminasi (stasis, asidosis, gangguan mikro perencatan);
- borang bercampur.
Perkembangan bentuk rintangan heparin ini merupakan salah satu sebab utama kegunaan heparin yang tidak berkesan pada pesakit.
Peningkatan jumlah heparin diperhatikan dalam penyakit meresap tisu penghubung, leukemia, penyakit radiasi, dengan kejutan anaphylactic dan posttransfusion.
[