Aldosteron dalam darah

Kepekatan rujukan (norma) aldosteron dalam plasma darah pada bayi baru lahir adalah 1060-5480 pmol / l (38-200 ng / dL); pada kanak-kanak sehingga 6 bulan - 500-4450 pmol / l (18-160 ng / dL); pada orang dewasa (ketika mengambil darah dalam posisi berbaring) - 100-400 pmol / l (4-15 ng / dL).

Mineralocorticoids - aldosteron dan deoxycorticosterone - dibentuk dalam korteks adrenal. Aldosterone disintesis dari kolesterol dalam sel lapisan glomerular korteks adrenal. Ini adalah mineralocorticoid yang paling kuat, aktivitinya adalah 30 kali ganda lebih besar daripada deoxycorticosterone. Untuk sehari, 0.05-0.23 g aldosteron disintesis dalam kelenjar adrenal. Sintesis dan pelepasan aldosteron ke dalam darah mengawal angiotensin II. Aldosteron membawa kepada peningkatan kandungan natrium dalam buah pinggang, yang disertai oleh peningkatan pembebasan K ⁺ dan H ⁺. Kepekatan natrium dalam air kencing adalah rendah, jika terdapat banyak aldosteron dalam aliran darah. Sebagai tambahan kepada sel-sel tubula buah pinggang, aldosteron mempunyai kesan pada perkumuhan natrium dalam usus dan pengedaran elektrolit dalam tubuh.

Rawatan normal aldosteron bergantung kepada banyak faktor, termasuk aktiviti sistem renin-angiotensin, kandungan potassium, ACTH, magnesium dan natrium dalam darah.

Aldosteronism utama (sindrom Cohn) - penyakit yang agak jarang berlaku, yang paling sering disebabkan oleh adenoma yang, mensintesis aldosterone. Penyakit ini dicirikan oleh pengekalan natrium yang tinggi dalam badan (hypernatremia) dan pelepasan peningkatan K ⁺ perkumuhan, yang membawa kepada hypokalemia (gabungan tekanan darah tinggi dan hypokalaemia kebarangkalian mempunyai hyperaldosteronism utama adalah 50%). Kepekatan aldosteron dalam plasma darah biasanya meningkat (dalam 72% pesakit), dan aktiviti renin dikurangkan dengan ketara (turun kepada sifar). Apabila sindrom Cohn membangunkan tekanan darah tinggi hanya bentuk yang renin dan aldosterone peringkat dalam darah adalah dalam nisbah songsang (apabila pola seperti mengenal pasti diagnosis hyperaldosteronism utama boleh dianggap terbukti).

Hyperaldosteronisme sekunder adalah akibat gangguan dalam peraturan sistem renin-angiotensin-aldosterone. Berbeza dengan sindrom Cohn dalam kes ini, aktiviti renin dan kepekatan angiotensin dalam darah juga meningkat. Hyperaldosteronisme sekunder biasanya mengiringi penyakit yang dicirikan oleh pembentukan edema dan tertunda Na ⁺ (sirosis hati dengan asites, sindrom nefrotik, kegagalan jantung). Rembesan aldosteron juga meningkat apabila, akibat gangguan aliran darah ginjal, rembesan renin dipertingkatkan, sebagai contoh, dengan stenosis arteri renal. Kadang-kadang renin merembeskan keturunan Williams atau tumor dari sel juxtaglomerular (reninoma), yang juga boleh menyebabkan hyperaldosteronism sekunder (aktiviti renin yang sangat tinggi dalam darah adalah ciri).

Sindrom Bartter dicirikan giperreninemiey di tengah-tengah hiperplasia juxtaglomerular sel, hyperaldosteronemia, kekurangan kalium, alkalosis metabolik, tahan angiotensin vaskular. Sindrom ini dikaitkan dengan penurunan keturunan turun ke bawah dalam kepekaan vaskular kepada kesan tekanan angiotensin II. Ia tidak dikecualikan dan kecacatan buah pinggang utama menyebabkan kehilangan kalium oleh buah pinggang. Secara klinikal, penyakit ini dicirikan oleh adynamia, poliuria, polydipsia, sakit kepala.

Untuk penyakit dalam patogenesis yang mana peranan penting dimainkan oleh hyperaldosteronism sekunder, sindrom edema berkala juga berlaku. Ia adalah penyakit biasa yang berlaku pada wanita berusia 30-55 tahun dan jarang dilihat pada lelaki. Patogenesis sindrom edema berkala adalah disebabkan oleh beberapa gangguan neurogenik, hemodinamik dan hormon. Klinikal sindrom aktif dicirikan oleh pembangunan edema, penurunan dalam aliran kencing ke 300-600 ml sehari, dahaga, peningkatan pesat dalam berat badan, hormon seks ketidakseimbangan (tahap rendah progesteron dan hyperprolactinemia) dan peningkatan tahap aldosterone dalam darah.

Dalam pseudohydaldosteronism, peningkatan kepekatan aldosteron dikaitkan dengan kecacatan pada reseptor mineralocorticoid dalam tisu, yang membawa kepada pengaktifan sistem renin-aldosteron. Aktiviti peningkatan renin dalam plasma darah memberi kesaksian kepada sifat sekunder hiperal-dosteronisme berkaitan dengan hiperaktif sistem renin-angiotensin. Sebagai tambahan kepada tubulus distal buah pinggang, cacat dapat diwujudkan dalam kelenjar air liur dan peluh, serta dalam sel membran mukus usus. Dalam pseudohydaldosteronism terhadap latar belakang kepekatan aldosteron tinggi dan aktiviti renin dalam plasma darah, hiponatremia (kurang daripada 110 mmol / l) dan hiperkalemia diturunkan.

Hypoaldosteronisme membawa kepada pengurangan kepekatan natrium dan klorida dalam plasma darah, hiperkalemia dan asidosis metabolik. Kepekatan aldosteron dalam plasma darah berkurangan dengan ketara, dan aktiviti renin meningkat dengan ketara. Untuk menilai potensi rizab aldosteron dalam korteks adrenal, ujian rangsangan aldosteron ACTH digunakan. Dengan kekurangan aldosteron yang teruk, terutama kecacatan kongenital dalam sintesisnya, ujian negatif, iaitu kepekatan aldosteron dalam darah selepas pengenalan ACTH masih rendah.

Apabila mengkaji aldosteron dalam darah, perlu mengambil kira bahawa pembebasannya ke dalam darah adalah subordinat dengan irama harian, sama dengan irama pembebasan kortisol. Puncak kepekatan hormon diperhatikan pada waktu pagi, kepekatan terendah adalah sekitar tengah malam. Kepekatan aldosteron meningkat dalam fasa luteal kitaran ovulasi dan semasa kehamilan.

Sindrom Liddle - satu keluarga penyakit buah pinggang jarang berlaku, yang mesti dibezakan daripada hyperaldosteronism, kerana ia disertai dengan tekanan darah tinggi dan alkalosis metabolik hypokalemic, tetapi dalam kebanyakan pesakit Aktiviti kepekatan renin dan aldosterone dalam darah dikurangkan.

Penyakit dan keadaan di mana aktiviti aldosteron dalam plasma darah boleh berubah

Aldosterone diturunkan

• Dalam ketiadaan hipertensi arteri:
  • Penyakit Addison; hypoaldosteronism
• Dengan kehadiran hipertensi arteri:
  • rembesan berlebihan kortikosteron deoxy, kortikosteron;
  • Sindrom Turner (dalam 25% kes);
  • kencing manis;
  • mabuk alkohol akut
• Sindrom Liddle

Aldosteron dinaikkan

• Sindrom Cohn (hyperaldosteronisme primer):
  • aldosterom;
  • hiperplasia adrenal
• Hyperaldosteronisme sekunder:
  • kegagalan jantung
  • sirosis hati dengan asites
  • sindrom nefrotik
  • Sindrom Bartter
  • tempoh selepas operasi
  • pada pesakit hemovolemia yang disebabkan oleh pendarahan
  • hipertensi buah pinggang yang ganas
  • hemangiocypericotoma buah pinggang yang menghasilkan renin
  • transudates

[1], [2]