Trauma akustik kronik: punca, gejala, diagnosis, rawatan

Punca trauma akustik kronik. Punca trauma akustik kronik adalah sengit dan jangka bertindak untuk jumlah hingar waktu bekerja - satu faktor penting dalam proses dalam industri seperti keluli dan jentera berat, industri tekstil, pembinaan kapal, bekerja dengan bergetar, industri motor, penerbangan, dan lain-lain trauma akustik Kronik. Adalah punca pekak profesional.

Patogenesis trauma akustik kronik. Dalam patogenesis pekak pekerjaan, beberapa hipotesis (teori) dianggap: mekanikal, adaptasi-tropik, neurogenik, vaskular dan beberapa yang kurang penting lagi. Teori mekanikal menerangkan perubahan yang merosakkan di CnO yang timbul di bawah pengaruh kebisingan oleh pemusnahan fizikal struktur yang sangat rapuh organ ini. Kajian telah menunjukkan bahawa perjanjian tersebut adalah mungkin dengan bunyi yang amat sengit julat frekuensi rendah, tetapi teori itu tidak menjelaskan berlakunya perubahan struktur dalam CuO dan kehilangan pendengaran dengan tindakan yang berpanjangan bunyi agak lemah tidak dapat menyebabkan kerosakan mekanikal untuk CuO. Teori penyesuaian-trofik daripada peranan utama disebabkan fenomena keletihan, keletihan dan kemerosotan struktur CuO yang timbul di bawah pengaruh gangguan metabolik dalam VNU dan gangguan proses penyesuaian-trofik tempatan. Teori neurogenik menerangkan perubahan dalam CnD sebagai fenomena menengah yang berlaku di bawah pengaruh psikologi patologi utama pengujaan di pusat subkortori pendengaran dan autonomi. Teori vaskular menonjolkan pentingnya gangguan metabolik sekunder di telinga dalam yang timbul di bawah pengaruh tekanan akustik, akibatnya adalah disfungsi umum dalam tubuh, yang disebut penyakit bunyi.

Patogenesis ditentukan oleh dua faktor utama: ciri-ciri bunyi bising (spektrum kekerapan dan intensiti) dan kerentanan atau harta yang terbalik - rintangan individu organ pendengaran kepada kesan bunyi yang merosakkan.

Bunyi yang berbahaya secara profesional adalah salah satu intensitinya yang melebihi had 90-100 dB; Sehingga baru-baru ini, pada separuh kedua abad ke-20, industri tekstil, keamatan bunyi adalah 110-115 dB, dan di bangku uji - 135-145 dB. Dengan kepekaan yang tinggi dari organ pendengaran ke bunyi bising, kehilangan kepekaan auditori dapat terjadi dengan tindakan yang berlanjutan yang terakhir dengan intensitas 50-60 dB.

Kekerapan spektrum bunyi juga memainkan peranan yang penting dalam berlakunya kehilangan pendengaran pekerjaan, kesan yang paling merosakkan adalah komponen frekuensi yang tinggi. Frekuensi rendah tidak mengenakan kesan merosakkan ketara di atas alat reseptor daripada CuO, tetapi kekuatan yang ketara, terutamanya dalam julat menghampiri infrasound dan dirinya infrasound boleh mempunyai kesan yang merosakkan mekanikal pada struktur tengah dan telinga dalam (gegendang telinga, rantaian Osikel auditori, berselaput pembentukan lobule koklea dari alat vestibular). Perlu diingatkan bahawa kesan pelekat rendah bunyi yang tinggi berhubung dengan mendapatkan "penyerapan" gelombang perjalanan yang terakhir pada membran basilar, memainkan peranan mekanikal dan fisiologi perlindungan asal untuk reseptor CuO proses pengaktifan dan perencatan mengimbangi.

Pendedahan pendedahan bunyi menentukan "pengumpulan" kesan merosakkan bunyi bising dan sebenarnya faktor percubaan individu dalam pengeluaran ini. Dalam proses mendedahkan kesan hingar, organ pendengaran mengalami tiga peringkat perkembangan kehilangan pendengaran profesional:

1. peringkat penyesuaian, di mana terdapat sedikit penurunan kepekaan auditori (oleh 10-15 dB); penamatan bunyi pada tahap ini membawa kepada pemulihan pendengaran ke tahap normal (awal) dalam masa 10-15 minit;
2. dengan pendedahan yang lebih lama terhadap bunyi bising, tahap keletihan berlaku (kehilangan pendengaran sebanyak 20-30 dB, kejadian bunyi telinga subjektif yang tinggi, pemulihan pendengaran berlaku selepas beberapa jam tinggal di persekitaran yang tenang); Pada tahap ini, pada audiogram tonal, gigi yang dipanggil Karhart mula-mula muncul;
3. peringkat perubahan organik di CnO, di mana kehilangan pendengaran menjadi penting dan tidak dapat dipulihkan.

Antara faktor lain yang mempengaruhi perkembangan pekak pekerjaan, perlu diperhatikan perkara berikut:

1. dari dua bunyi yang mempunyai intensiti dan spektrum kekerapan yang sama, bunyi sekejap-sekejap mempunyai kesan yang lebih memudaratkan dan kesan yang kurang merosakkan adalah bunyi bising yang berterusan;
2. .. Avoidant Improvement bergema dengan dinding dengan baik dan siling, struktur padat dan oleh itu baik mencerminkan (bukan menyerap) bunyi, pengudaraan miskin, habuk dan wasap di premis itu, dan lain-lain, dan gabungan bunyi dan getaran memburukkan lagi kesan bunyi pada organ pendengaran;
3. umur; Kesan hingar yang paling merosakkan dialami oleh orang berusia lebih dari 40 tahun;
4. Kehadiran penyakit saluran pernafasan atas, tiub pendengaran dan telinga tengah menguatkan dan mempercepatkan perkembangan kehilangan pendengaran profesional;
5. organisasi proses buruh (pemakaian cara perlindungan individu dan umum, melakukan langkah-langkah pemulihan pencegahan, dan lain-lain).

Anatomi patologi. Eksperimen pada haiwan menunjukkan kebisingan mempunyai kesan merosakkan pada struktur CnO. Yang pertama mengalami sel-sel rambut luaran dan sel-sel phalangeal luar, maka sel-sel rambut dalaman terlibat dalam proses degeneratif. Pendedahan yang berpanjangan haiwan dan bunyi intensif membawa kepada kemusnahan jumlah CuO, lingkaran sel-sel simpul saraf saraf dan gentian saraf nod. Kekalahan sel rambut CpO bermula pada curl koklea pertama di zon frekuensi bunyi yang dirasakan 4000 Hz. G.G.Kobrak (1963) menerangkan fenomena ini dengan hakikat bahawa kehilangan sel-sel rambut yang pertama siput curl CuO bawah pengaruh bunyi sengit timbul disebabkan oleh hakikat bahawa pengaliran bunyi fisiologi melalui Osikel auditori digantikan dengan pengaruh langsung bunyi udara di membran tingkap bulat, yang dalam terus kedekatan dengan rantau basilar maksimum reaksi frekuensi 4000 Hz.

Gejala pekak pekerjaan terdiri daripada gejala-gejala tertentu dan tidak spesifik.

Gejala spesifik berkaitan dengan fungsi auditori, gangguan yang kemajuan mengikut panjang perkhidmatan dan mempunyai ciri persepsi yang biasa. Pesakit mengadu tinnitus subjektif tinggi, kehilangan pendengaran pada awal penyakit ini kepada bunyi yang nyaring, kemudian menyertai pekak kepada frekuensi pertengahan dan rendah, kemerosotan kebolehfahaman pertuturan dan imuniti bunyi bising. Gejala tidak spesifik dicirikan oleh keletihan umum, peningkatan tekanan dalam menyelesaikan masalah pengeluaran, mengantuk semasa waktu kerja, dan gangguan tidur pada waktu malam, hilang selera makan, peningkatan cepat marah, meningkatkan tanda-tanda dystonia vaskular. Evolusi penyakit ini menjalani empat peringkat.

1. Tempoh awal, atau tempoh gejala utama, berlaku dari hari-hari pertama yang berada dalam suasana yang bising (bunyi telinga, sakit telinga di telinga, dan pada akhir hari kerja - keletihan intelektual dan fizikal). Secara beransur-ansur, beberapa minggu, organ pendengaran disesuaikan dengan bunyi bising, tetapi terdapat peningkatan ambang sensitiviti sebab bunyi 4000 Hz dengan kehilangan pendengaran pada frekuensi yang sehingga 30-35 dB, dan kadang-kadang lebih (a gigi dipanggil Carhart, yang mungkin berlaku walaupun selepas satu hari dalam keadaan bunyi pengeluaran yang intensif). Selepas beberapa jam berehat, ambang persepsi bunyi kembali normal. Dari masa ke masa, perubahan yang tidak dapat dipulihkan berlaku dalam sel rambut yang sesuai dan gigi Karhart, mencapai tahap 40 dB dari segi kehilangan sensitiviti pendengaran, menjadi kekal. Kajian telah menunjukkan V.V.Mitrofanova (2002), yang terawal (donozologicheskimi) menandatangani kehilangan pendengaran seorang profesional apabila tidak ada perubahan menarik di ambang audiogram standard, ia adalah untuk meningkatkan ambang untuk frekuensi 16, 18 dan 20 kHz, t. E. Pada pendengaran dalam kajian ini julat frekuensi lanjutan. Tempoh ini, bergantung kepada kepekaan individu pekerja dan ciri-ciri bunyi pengeluaran boleh berlangsung dari beberapa bulan hingga 5 tahun.
2. Klinikal tempoh jeda pertama dicirikan oleh penstabilan proses patologi, dengan itu timbul dalam tempoh pengubahsuaian sebelumnya fungsi pendengaran kekal hampir tidak berubah, kesakitan dan gejala keletihan, keadaan umum bertambah baik. Jurang "ringan" ini, mungkin, timbul di bawah pengaruh penggerahan proses penyesuaian dan penyesuaian yang memainkan peranan perlindungan untuk masa yang tertentu. Walau bagaimanapun, "pengumpulan" bunyi tindakan merosakkan berterusan, terpancar pada nada audiogram, secara beransur-ansur memperoleh bentuk berbentuk V kerana kehilangan pendengaran pada frekuensi bersebelahan dengan betul dan kiri nada 4000 Hz nada meliputi 1-1 1/2 oktaf. Persepsi bercakap dengan ketiadaan hingar pengeluaran tidak menderita, ucapan berbisik dirasakan pada jarak 3-3.5 m. Tempoh ini boleh berlangsung dari 3 hingga 8 tahun.
3. Tempoh pertumbuhan tanda-tanda klinikal dicirikan oleh gangguan pendengaran progresif, bunyi telinga yang berterusan, meluaskan julat frekuensi dengan peningkatan ambang kepekaan terhadap kedua-dua rendah (sehingga 2000 Hz) dan tinggi (8000 Hz) nada. Persepsi ucapan ucapan dikurangkan kepada 7-10 m, berbisik - hingga 2-2.5 m. Dalam tempoh ini, gejala tidak spesifik penyakit "bunyi bising" dikembangkan lebih lanjut. Dalam tempoh ini, tahap kepekakan yang dicapai dapat dikekalkan tanpa perubahan lanjut untuk lebih buruk, walaupun kesan bunyi terus berlanjut. Dalam kes ini, bercakap mengenai tempoh jeda klinikal kedua. Tempoh ini boleh berlangsung dari 5 hingga 12 tahun.
4. Tempoh terminal berlaku selepas 15-20 tahun beroperasi dalam keadaan bunyi perindustrian pada orang yang mempunyai sensitiviti yang meningkat kepadanya. Pada masa ini, tanda-tanda tidak jelas mengenai "kebisingan bunyi" berkembang, sesetengah orang mempunyai penyakit dalaman, berkenaan dengan pendengaran, kemerosotannya sedang berkembang. Ucapan berbisik sama ada tidak dilihat, atau dirasakan oleh cangkang, bahasa lisan adalah pada jarak 0.5-1.5 m, ucapan lisan adalah 3-5 m jauh. Ucapan cerapan dan kekebalan bunyi dari organ pendengaran yang semakin teruk. Secara ketara meningkatkan ambang persepsi nada tulen kerana penurunan tajam dalam kepekaan terhadap nada di atas 4000 Hz, dan dengan mengurangkan kepekaan kepada frekuensi rendah frekuensi frekuensi yang boleh didengar. Pada frekuensi tinggi audiogram ambang nada, pecah ("menetas") terbentuk. Kemajuan kehilangan pendengaran dalam tempoh ini boleh mencapai kehilangan pendengaran sehingga 90-1000 dB. Kebisingan telinga menjadi tidak tertanggung, selalunya terdapat gangguan vestibular dalam bentuk pening dan perubahan kuantitatif dalam parameter nystagmus provokatif.

Evolusi kehilangan pendengaran profesional bergantung pada banyak faktor: dari alat pencegahan dan perawatan, parameter bunyi, panjang perkhidmatan, dan juga pada toleransi individu faktor bunyi. Dalam beberapa kes, di bawah keadaan yang menggalakkan, kemajuan kehilangan pendengaran boleh berhenti di mana-mana tempoh ini, tetapi sebahagian besarnya, dengan kesan bunyi yang berterusan, kehilangan pendengaran berlangsung hingga gred III dan IV.

Rawatan pekak pekerjaan adalah rumit, pelbagai, termasuk penggunaan ubat-ubatan, pencegahan individu dan kolektif, serta menjalankan langkah-langkah untuk memulihkan kecacatan pendengaran. Rawatan dan langkah-langkah lain untuk mencegah kehilangan pendengaran pekerjaan adalah paling berkesan jika ia dilakukan dalam tempoh pertama dan kedua penyakit itu, dan dalam tempoh pertama meningkatkan keberkesanan mencegah kehilangan pendengaran pekerjaan, dan dalam tempoh yang kedua boleh membalikkan pembangunan kehilangan pendengaran, penghapusan bunyi disediakan keadaan kerja. Dalam tempoh ketiga, hanya penggantungan kemerosotan pendengaran yang lebih mungkin, dalam tempoh keempat keberkesanan rawatan tidak hadir sepenuhnya.

Rawatan dadah pesakit yang mengidap pekak pekerjaan, termasuk penggunaan dadah siri nootropic (Piracetam, Nootropilum) sebatian y-aminobutyric asid (Aminalon, gammalon, GABA) dalam kombinasi dengan ATP, vitamin B, persediaan meningkatkan peredaran mikro (bencyclane, ventsiklan , trental, Cavintonum, xantinol nicotinate) antihypoxants (Aevitum, vitamin dan unsur surih kompleks). Rawatan dadah advantageously dijalankan serentak dengan HBO. Untuk langkah-langkah pemulihan termasuk rawatan spa, kursus pencegahan rawatan perubatan di dispensari. Adakah cara yang penting dalam kolektif (Kejuruteraan) dan individu (penggunaan palam telinga perlindungan seperti "penyumbat telinga") pencegahan, penghapusan merokok dan alkohol.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]