Reaksi kulit ekzema (ekzema): punca, gejala, diagnosis, rawatan

Antara pelbagai dermatoses reaksi eczematous adalah salah satu yang paling biasa. Ini adalah tindak balas tidak toleran terhadap pelbagai kerengsaan. Ia boleh disebabkan oleh beberapa faktor alam semula jadi dalaman dan luaran, menyebabkan kerosakan kepada epidermis. Setempat tumpuan rosak epidermis membawa kepada peningkatan dalam tekanan osmosis, disertai dengan peningkatan pergerakan cecair dermis tisu dalam epidermis, yang membawa kepada pembentukan vesikel di dalamnya, dan kerana ia bergerak ke permukaan - pembentukan telaga serosal kononnya.

Secara klinikal, dalam tindak balas ini, terutamanya manifestasi erythemato-vesikular terdapat dalam tempoh akut, dan dalam polimorfisme kursus kronik dinyatakan kerana nodul, erosi, kerak bersisik. Unsur utama tindak balas ini ialah vesicle spongeotik.

Asas reaksi eczematous, gangguan imun adalah sama seperti yang di dermatitis alergi. Kebanyakannya sambutan eczematous adalah akibat daripada tindak balas antigen-antibodi. Immunocompetent T-limfosit diasingkan daripada pendedahan kepada mediator antigen yang berkaitan (lymphokines), dan mengubah sel-sel - faktor yg melarang macrophage dan bebas histamine faktor sitotoksik yang membawa kepada perubahan epidermis sepadan. A.A. Kubanova (1985) mempunyai kepentingan yang besar dalam pembangunan reaksi alahan pesakit dengan prostaglandin ekzema kumpulan E, yang berkaitan rapat dengan pembentukan kem pelepasan ingibiruyushem mediator alahan (histamine, dll) Menurut penulis, sintesis peningkatan prostaglandin dan penyelewengan dalam adenylyl sistem cyclases plumbum pembangunan tindak balas keradangan kulit dan adalah salah satu pautan, menyebabkan perkembangan gangguan imun dan alahan peningkatan kereaktifan.

Pathomorphology reaksi kulit ekzemat (ekzema). Apabila tindak balas eczematous, tanpa mengira variasinya, corak histologi adalah jenis yang sama dan hanya diubah suai bergantung kepada keparahan prosesnya.

Dalam tindak balas ekzematous akut, dinamik proses ini dicirikan oleh beberapa fasa clinico-morfologi berturut-turut.

Fasa erythematous ditunjukkan oleh kemerahan kulit di satu atau lebih tempat. Secara histologis, edema separuh bahagian atas dermis diperhatikan, terhad terutamanya infiltrat limfosit dan vasodilatasi dermis papillaria.

Dalam fasa papular atau papular-vaskular, nodul muncul pada asas erythematous dengan diameter sehingga 1 mm, di permukaan yang membentuk vesikel dengan cepat. Histologi, selain bengkak dan lymphocytic menyusup ke dalam spongiosis dermis pameran, epidermis acanthosis dengan outgrowths pemanjangan parakeratosis dan vesiculation kecil.

Dalam vesiculation fasa, yang paling ciri tindak balas ini dalam zon gelembung ditanda ketara lanjutan spongiosa jurang intercellular degradasi desmosomal dan pembentukan buih saiz yang berbeza, yang mengandungi limfosit dan cecair serous. Terdapat juga lepuh subcorneal. Jika prosesnya rumit oleh pustulization, vesikel menjadi pustules yang diisi dengan sejumlah besar granulosit. Dalam epidermis ditanda acanthosis dan exocytosis dan menyusup perivascular dalam dermis terdapat sejumlah besar granulocytes eosinophilic.

Pembentukan kerak dikaitkan dengan pengeringan eksudat serous pada permukaan epidermis. Mereka diserap dengan granulosit neutrophilic dan sel epitelium, manakala di dermis, edema dan penyusupan kurang ketara.

Fasa squamous dicirikan oleh epithelialization lesi dan penolakan skala dan skala. Pemeriksaan histologi acanthosis dan parakeratosis dengan pengelupasan stratum corneum, edema kecil dermis atas.

Dalam kajian elektron-mikroskopik pada kulit di peringkat akut tindak balas ini dikesan dengan pembentukan edema intrasel dalam sitoplasma zpiteliotsitov vacuoles saiz yang berbeza, disusun sekitar teras (edema perinuclear) itu. Nukleus berada dalam pelbagai peringkat degenerasi edematous, selalunya dengan pencairan kawasan besar karyoplasma. Tonofilament tajam bengkak, homogen, tidak mempunyai sempadan yang jelas: mitokondria, rangkaian sitoplasma, peralatan Hodja tidak ditentukan. Clumps keratogialin dalam lapisan butiran tidak dapat dilihat, yang menunjukkan hipoksia tajam sel epitelium. Dengan peningkatan vacuoles edema muncul bukan sahaja di sekitar nukleus, tetapi juga di pinggir sitoplasma sel epitelium, Kawasan dermo-epidermis ditanda jurang plat tebal, di mana epidermis daripada dermis anjakan cecair berlaku dan sel-sel darah. Dermis yang terlibat terutamanya dalam proses vena lapisan plexus papillary terlibat dalam pembentukan bengkak yang kuat jabatan ini dermis. Di dalam kapal, hypertrophy endotheliocytes tanpa nekrosis sel yang jelas dan penyempitan tajam lumen. Apabila mengkaji morfologi sel infiltrat perivaskular, ia menunjukkan bahawa sel-sel radang terdiri terutamanya daripada limfosit B-B.

Tahap kronik proses ekzematous dapat berkembang sebagai kelanjutan dari tahap akut atau subacute sebagai akibat dari pendedahan yang terus-menerus ke rangsangan untuk waktu yang lama. Foci ekzema kronik mempunyai warna merah yang berwarna merah. Penyusupan kulit, memperkuat pelepasan, kecenderungan untuk retak dan mengelupas. Secara histologis, vasodilation di bahagian atas dermis, infiltrat perivaskular, yang terdiri daripada histiocytes dengan sedikit limfosit, diperhatikan; Edema, sebagai peraturan, lemah dinyatakan. Dalam epidermis - acanthosis, hyperkeratosis secara besar-besaran, di beberapa tempat soda basuh berbilang baris, kadang-kadang parakeratosis. Mikroskopi elektron mendedahkan penurunan edema dalam fasa ini, walaupun struktur desmosomes kekal terjejas. Dalam sitoplasma sel epitelium, sebilangan besar ribosom didapati, banyak mitokondria besar dengan perubahan dystropik di dalamnya.

R. Jones (1983) hasil kajian ultrastructural kulit pada pelbagai peringkat proses itu menunjukkan bahawa perubahan awal sentiasa bermula dari dermis, atau lebih tepat lagi dengan sistem vaskular yang, disertai dengan tunas bengkak dramatik yang cecair edematous dihapuskan melalui epidermis dermoepidermalnuyu membran kemudian muncul edema intraselular sebagai vacuolation sel-sel epitelium dengan pecah berikutnya membran dan spongioticheskih kematian sel untuk membentuk buih.

Histogenesis tindak balas kulit ekzemat (ekzema). Dalam pembangunan reaksi eczematous peranan penting otvodyat faktor imun humoral, Kuantitatif kajian immunokomnetentnyh sel darah periferal (T dan B-limfosit), VL Losev (1981) menunjukkan bahawa di kalangan pesakit dengan pelbagai bentuk ekzema jumlah T-limfosit meningkat agak. Dalam kajian penyusupan dermis ia muncul yang merupakan asas penyusupan limfosit imun dan degranulirovanye basophils tisu, dan makrofaj. Mengkaji calitan dan cecair tisu oleh "tetingkap kulit" dalam pelbagai peringkat tindak balas eczematous, oleh pengarang yang sama menunjukkan bahawa dalam tempoh yang akut bersama-sama dengan penghijrahan sejumlah besar limfosit diperhatikan tisu eosinofilia. Dalam fasa subakut, berhijrah terutamanya makrofaj, menunjukkan bahawa peranan kedua-dua jenis hipersensitiviti dalam tindak balas patogenesis ekeematoznyh dijalankan sebab itu klinikal, fisiologi, kajian biokimia dan patologi memberi untuk mempercayai bahawa semua bentuk klinikal ekzema pada dasarnya - satu proses patologi tunggal dengan mekanisme pagoteneticheskim umum.

Perlu diingatkan bahawa perubahan imunisasi morfologi yang paling ketara diperhatikan pada sentuhan dan ekzema terutama mikrob. Akhirnya dalam kulit menyusup mikroskop elektron boleh pengumpulan kelihatan limfosit kecil, di antaranya adalah bentuk-bentuk diaktifkan dengan organel yang maju dan nukleus besar tserebriformnymi, makrofaj, sel-sel dengan aktiviti sintetik protein tinggi, membezakan ke dalam sel-sel plasma, bentuk tisu degranulated basophils. Kenalan makrofag epidermis dengan limfosit diperhatikan. Apabila kenalan ekzema diperhatikan peningkatan dalam bilangan epidermis macrophage, sering menghubungi limfosit dengan epidermis bengkak di hadapan diluaskan limfosit jurang intercellular dan makrofatov. Dermis menyusup mencari sebilangan besar makrofaj dengan pelbagai struktur lysosomal. Limfosit kadang-kadang tserebriformnoe teras dan maju organel.

Perubahan dalam vesel adalah serupa dengan mereka dalam dermatitis hubungan percubaan dan dicirikan oleh tanda hipertropi dan hiperplasia endothelium dan peritelsium. Penebalan dan duplikasi membran basal.

Data di atas pada histogenesis tindak balas ekzematous ditunjukkan dalam proses-proses yang tipikal untuk hipersensitiviti jenis tertunda.

Dalam perkembangan reaksi eczematous dalam pelbagai kes, gambaran klinikal dan morfologi yang jelas didedahkan bergantung kepada kesan faktor-faktor yang merugikan, termasuk jangkitan. Dalam hal ini, membezakan ekzema makananid, mikrob dan seborrhoeic.

Eksim dyshidrotic dicirikan oleh ruam, terutamanya di telapak tangan dan kanvas, gelembung kecil yang boleh bergabung menjadi gelembung kecil, dan selepas pembukaan - permukaan erosif. Kelembapan kurang ketara daripada ekzema sebenar. Dengan kursus yang berpanjangan, fosok ekzematik boleh muncul di bahagian lain kulit. Jangkitan sekunder sering diperhatikan.

Pathomorphology. Mereka mengenal lepuh intraepidermal, kadang-kadang begitu dekat antara satu sama lain, bahawa hanya lapisan tipis sel mati epidermis yang dapat dilihat di antara mereka. Vesicles boleh menjadi spongy, seperti ekzema sebenar. Sesetengah penulis mengaitkan pembentukan lepuh dengan dilatasi dan pecah saluran kelenjar peluh.

Ekzema mikrob. Dalam pembangunan penyakit ini adalah pemekaan besar kepada bakteria pyogenic, ia sering berlaku sebagai komplikasi daripada proses keradangan berterusan kronik (ulser varikos, osteomielitis dan np.). Klinikal, terdapat kehadiran tunggal, simetri terletak di kaki kulit distal (terutamanya pada tulang kering), dan bukan mendadak ditakrifkan, indurated, sering menangis, luka-luka bersisik, keruping, di pinggir yang didedahkan letusan Stomatitis-berjerawat. Dengan kursus berulang yang berpanjangan, kemunculan keterukan boleh berlaku di tempat-tempat yang jauh dari lesi utama.

Pathomorphology reaksi kulit ekzemat (ekzema). Gambar menyerupai apabila ekzema seborrheic, tetapi biasanya spongiosa besar-besaran yang berbeza dan kehadiran buih dipenuhi dengan campuran cecair serous daripada granulosit neutrophilic, sering acanthosis.

Ekzema seborrheic. Perkembangan penyakit itu penting bagi faktor perlembagaan, gangguan metabolik, disfungsi kelenjar sebum. Luka-luka yang terletak di kawasan yang dikenali sebagai seborrheic dalam bentuk yang agak garing plak kuning-merah, bujur, bulat atau bentuk yang tidak teratur, banyaknya bersisik, keruping, yang memberikan mereka penampilan psoriaziformny. Selalunya cari otrebuschnoe yang mengupas pada kulit kepala, jerawat. Kelembapan biasanya kecil, kecuali tumpuan terletak di lipatan.

Pathomorphology reaksi kulit ekzemat (ekzema). Biasanya tanda hiperkeratosis, parakeratosis. Edema intra dan intercellular dan acanthosis kecil. Kadang-kadang, exocytosis, edema dan pelbagai darjah penyusupan dermis, terutamanya sifat lymphocytic, boleh diperhatikan. Dalam bidang ulser varikos, fibrosis dermal ditambah kepada perubahan-perubahan ini, di mana inframerah limfohistosit dapat dilihat, selalunya dengan kehadiran plasmosit. Kadang-kadang acanthosis boleh diperhatikan dengan lanjutan daripada pertumbuhan epidermis, yang menyerupai gambar neurodermatitis atau psoriasis. Perifolliculitis sering diperhatikan. Kadang-kadang di dalam sel-sel permukaan lapisan kuman dan horny, serta di endothelium kapal-kapal rangkaian dermal superfisial, lipid dijumpai, yang tidak berlaku dengan ekzema sebenar. Di samping itu, ciri ekzema seborrheic yang tersendiri adalah kehadiran flora cocco di bahagian-bahagian superfisial dari stratum corneum. Dalam dermis ada infiltrat perifollicular yang mengandungi limfosit, granulosit neutropilik, kadang-kadang plasmosit. Mungkin penebalan kecil dari dinding kapal. Serat elastik dan kolagen, sebagai peraturan, tidak terjejas.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]