Ciri-ciri perbandingan kecacatan kognitif vaskular dalam encephalopathy disirkirculatis

Penyebaran penyakit serebrovaskular yang ketara, kejadian kecacatan dan mortaliti yang tinggi dari mereka menimbulkan masalah ini sebagai salah satu yang paling penting, bukan hanya perubatan tetapi juga kepentingan nasional.

Amat meluas mempunyai gangguan kronik peredaran serebrum (HNMK). Pesakit yang mengalami gangguan ini mencakupi sebahagian besar daripada kontinjen hospital neurologi. Dalam mengklasifikasikan domestik negeri-negeri ini digambarkan sebagai encephalopathy (DE). Encephalopathy - gangguan multifocal progresif fungsi otak akibat kegagalan peredarannya. Menurut perintah Kementerian Kesihatan Ukraine bertarikh 2007/08/17 № 487 ( "Pro zatverdzhennya klіnіchnih protokolіv nadannya medichnoї Pelepasan spetsіalnіstyu " Neurology "") untuk menetapkan diagnosis encephalopathy memerlukan kehadiran gangguan kognitif dan / atau emosi-afektif, dibuktikan oleh kajian neuropsikologi.

Secara tradisinya, objek utama minat para penyelidik adalah demensia vaskular, yang dianggap sebagai yang kedua paling lazim dalam populasi selepas degeneratif utama. Pada masa ini, semakin banyak perhatian diberikan kepada penurunan kognitif yang kurang teruk (CN).

Gangguan dalam bidang kognitif merupakan salah satu masalah yang paling penting dalam neurologi moden dan neuro-geriatrik, yang mempunyai kepentingan perubatan dan sosial. Ini mencerminkan trend umum dalam neurosurgeri moden untuk memaksimumkan pengoptimuman diagnosis awal dan terapi kecacatan kognitif untuk mencegah perkembangan demensia. Jangka hayat dan kualitinya bergantung kepada pemeliharaan fungsi kognitif. Kerosakan kognitif adalah manifestasi klinikal yang mewajibkan semua varian penyakit serebrovaskular akut dan kronik (CEH). Ciri-ciri istimewa penurunan kognitif pada latar belakang penyakit serebrovaskular adalah gabungan kemerosotan neurologi (motor, pertuturan, koordinatornyh), yang menjadikan isu ini relevan untuk neurologi.

HNMK perkaitan masalah yang bukan sahaja kelaziman, tetapi juga kepentingan sosial: gangguan kognitif dan saraf dalam vaskular encephalopathy boleh menjadi punca kecacatan teruk pada pesakit. Menurut program negeri "Zapobіgannya yang lіkuvannya Sertsevy-sudinnih yang sudinno-Mozkovy zahvoryuvan pada 2006-2010 ms.» Langkah Perlukan pencegahan rendah dan menengah, peruntukan yang tepat pada masanya rawatan perubatan khusus, langkah-langkah pemulihan. Oleh itu, satu keadaan penting untuk pengurusan pesakit-pesakit ini adalah diagnosis awal kecacatan kognitif untuk mengenal pasti peringkat dodem pembangunan proses. Adalah perlu untuk menganjurkan kabinet khas untuk membantu pesakit yang mengalami masalah kognitif. Dalam peluang neurosains moden wujud untuk pencegahan, rawatan dan pemulihan pesakit yang mengalami gangguan kognitif di peringkat awal evolusi defisit kognitif.

Analisis kepentingan fungsi kognitif dalam amalan klinikal tidak terhad hanya kepada keperluan rawatan dan prophylaxis gangguan kognitif sendiri. Kajian fungsi kognitif membolehkan untuk menentukan lokasi dan keterukan kerosakan otak, memberikan alasannya, pada tarikh yang lebih awal untuk mendiagnosis kecederaan otak dalam penyakit saraf dan somatik, untuk menjelaskan dinamik pembangunan atau regresi proses patologi, meningkatkan kecekapan pencegahan, rawatan, pemulihan, merumuskan dengan tepat ramalan.

Tujuan kajian - mengoptimumkan pengesanan awal dan pembetulan kemerosotan kognitif pada pesakit dengan peredaran encephalopathy dengan memeriksa ciri-ciri klinikal, neuropsikologi, MRI.

Kajian itu melibatkan 103 pesakit yang didiagnosis dengan stephalopathy diskritulasi I dan II stadium.

Kriteria inklusi adalah seperti berikut:

• diagnosis klinikal peringkat DE I dan II, disahkan dengan kaedah neuroimaging (MRI);
• ketiadaan proses occlusive stenosis besar leher dan kepala besar (mengikut data ZDG);
• Tanda-tanda aterosklerosis klinikal menggunakan data profil lipidemik;
• ketiadaan tanda-tanda kegagalan jantung yang teruk;
• tidak disertakan akut dan kronik penyakit decompensated yang mungkin mempengaruhi perjalanan penyakit ini (diabetes, penyakit tiroid, kolagen, penyakit pyo-radang, sindrom mabuk dalaman et al.);
• ketiadaan sebab-sebab jantung akut (infarksi miokardium, arrhythmia, injap jantung tiruan, kegagalan jantung teruk dalam IHD).

Antara punca perkembangan penyakit itu, 85% adalah neuropsychik jangka panjang dan fizikal di tempat kerja dan di rumah; 46% - melanggar kerja dan rehat, 7% - penyalahgunaan alkohol, 35% - merokok, 68% - nisbah yang tidak rasional penggunaan lemak haiwan, karbohidrat, garam digabungkan dengan aktiviti fizikal yang rendah, 62% - sejarah keluarga penyakit kardiovaskular ( IHD, aterosklerosis, hipertensi arteri, infark miokard).

Pemeriksaan neurologi telah dijalankan di litar dengan menggunakan kaedah tradisional penilaian fungsi tengkorak saraf, motor dan kawasan deria, penilaian fungsi cerebellar dan organ-organ pelvis. Untuk kajian aktiviti saraf yang lebih tinggi, pemeriksaan Peperiksaan Negeri Mental kecil (MMSE), ujian Ujian Frontal Penilaian Batary (FAB) telah digunakan. Pada skala MMSE, norma adalah 28-30 mata, kecacatan kognitif ringan - 24-27 mata, demensia ringan - 20-23 mata, demensia sederhana - 11-19 mata, dementia teruk - 0-10 mata; pada skala FAB norma berada dalam jarak 17-18 mata, penurunan kognitif sederhana - 15-16 mata, gangguan kognitif yang teruk - 12-15 mata, dementia - 0-12 mata.

Dalam mendiagnosis dementia terutamanya menjejaskan lobus frontal mempunyai nilai dan hasil perbandingan EAB MMSE: demensia frontal berkata keputusan yang amat rendah FAB (skor kurang daripada 11) pada MMSE agak tinggi terhasil (24 mata atau lebih).

Dalam demensia cahaya keterukan jenis Alzheimer, sebaliknya, ia mengurangkan terutamanya MMSE (20-24 mata) indeks dan indeks EAB adalah yang maksimum atau dikurangkan hanya sedikit (lebih 11 mata). Akhirnya, dengan demensia yang sederhana dan teruk jenis Alzheimer, kedua penunjuk MMSE dan indeks EAV menurun.

Pilihan skala ini disebabkan oleh penurunan kemerosotan kognitif genesis vaskular sering digabungkan dengan proses degeneratif.

Kajian ini melibatkan 21 (20.4%) pesakit dengan peringkat peredaran encephalopathy I (kumpulan pertama) dan 82 (79.6%) pesakit dengan peringkat peredaran encephalopathy II (kumpulan kedua).

Gangguan klinikal dan neurologi di peringkat peredaran encephalopathy I-II dimanifestasikan cephalgic (97.9%), vestibulo-atactic (62.6%), CSF-hipertensi (43,9%), asthenic (32%), pseudobulbar (11% ) sindrom, disfungsi autonomik seperti serangan panik, paroxysms campuran (27%), disfungsi emosi (12%), gangguan sensitif (13.9%), kekurangan piramid (41.2%).

Dalam kajian neuropsikologi pada skala MMSE dalam kumpulan pertama, penilaian purata adalah 28.8 ± 1.2 mata, dalam kumpulan kedua pada pesakit berusia 51-60 tahun - 24.5-27.8 mata; pada usia 61-85 tahun - 23,5-26,8 mata.

Hasilnya dikurangkan dengan parameter berikut: orientasi di tempat dan tepat pada waktunya, menetapkan ingatan, tumpuan perhatian, menyalin lukisan, pengulangan peribahasa yang mudah.

Bilangan pesakit dengan nilai-nilai yang bersempadan dengan demensia dalam kumpulan pertama adalah 2.7%, dalam kumpulan kedua - 6%. Batas dengan penilaian demensia (23.5 mata) dinyatakan oleh pengurangan dalam indikator untuk semua item skala MMSE.

Kumpulan pertama telah dikurangkan hasil ujian kerana corak tidak sah salinan atau penurunan memori (memori direkodkan bersuara, tetapi pengesahan seterusnya 3 kata 15% daripada pesakit sama ada tidak dipanggil satu perkataan, atau dipanggil perkataan tidak dalam perintah itu berubah-ubah terlupa) .

Dalam kumpulan kedua, keputusan ujian dikurangkan dengan menyalin salah dalam 75% kes. Pesakit mendapati sukar untuk mengulangi frasa kompleks, lebih daripada 60% daripada jumlah siri telah rosak. Pada pesakit berusia 51-60 tahun, kadar ujian ingatan menurun pada 74%; pada masa orientasi dan penulisan cadangan - dalam 24%.

Pesakit berusia 61-70 tahun - untuk orientasi di tempat - dalam 43.1%, persepsi - dalam 58.7%, ingatan - dalam 74% kes. Pada usia 71-85 tahun, kesukaran ditemui apabila menamakan objek, melaksanakan arahan tiga peringkat, 81% pesakit mengalami penurunan mendadak dalam kadar ingatan.

Ujian neuropsychological untuk EAV dalam kumpulan pertama menunjukkan hasil 17.1 ± 0.9 mata, dalam kumpulan kedua - 15.4 + 0.18 mata (51-60 tahun), 12-15 mata (61-85 tahun).
Pada pesakit dalam kumpulan kedua, kebolehan ucapan sukar (1.66-1.85, p <0.05) dan tindak balas pemilihan (1.75-1.88, p <0.05). Apabila menjalankan program motor tiga peringkat, 15% mengalami kesukaran atau dinamik apraxia.

Oleh itu, skor MMSE dan FAB tidak sama. 34% pesakit dengan fungsi kognitif MMSE biasa mempunyai simptom FAB (konseptualisasi, kelancaran, praxis, tindak balas pilihan). Hasil yang diperoleh menggariskan keperluan untuk menentukan skala ujian sensitif, penggunaan yang memungkinkan untuk mengesan masalah kognitif ringan yang berkaitan dengan fungsi kognitif individu.

Dalam kumpulan pertama, kualiti pensampelan untuk praxis, tindak balas pemilihan, fungsi ucapan, dan aktiviti spatial optik menurun. Dalam kedua - diperhatikan kemerosotan ringan kognitif dalam bentuk yang lebih rendah dan pelanggaran komponen peraturan (kawalan ke atas aktiviti-aktiviti program dan peraturan sewenang-wenangnya), komponen operasi (praksis, fungsi pertuturan, aktiviti optik-spatial).

Menurut data MRI, foci adalah simetri, hiperintensif pada imej T2 yang tertimbang, diselaraskan terutamanya dalam bahan putih, kurang kerap dalam ganglia basal. Hydrocephalus luaran dan / atau dalaman dengan tanda-tanda atrofi kortikal telah dikenalpasti.

Kekurangan indikator identiti dalam penilaian status kognitif pada skala menunjukkan perlunya penggunaan bersama skala pemeriksaan untuk pengesanan kecacatan kognitif. Pada pesakit yang mengalami encephalopathy yang tidak menentu pada tahap I dan II, nukleus gambar klinikal harus diiktiraf sebagai gangguan kognitif. Pengurusan pesakit yang mengalami masalah kognitif harus berdasarkan beberapa peruntukan umum: pengesanan awal kecacatan kognitif; penentuan keterukan mereka dalam pemerhatian dinamik pesakit; penjelasan sifat dan patofisiologi kerosakan kognitif; permulaan awal dengan penggunaan gejala dan, jika boleh, ubat etiopatogenetik dan terapi bukan dadah dengan tempoh dan kesinambungannya yang panjang; rawatan neurologi, neuropsychiatrik dan gangguan somatik; pemulihan perubatan, profesional dan domestik; dengan kecacatan kognitif yang teruk - bantuan sosial perubatan kepada ahli keluarga pesakit.

[1], [2], [3], [4]