Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Ubat yang meningkatkan elektrolit dan metabolisme tenaga jantung
Ulasan terakhir: 23.04.2024
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Masalah pembetulan segera terhadap sifat-sifat fundamental yang terganggu sel-sel jantung dan organ secara keseluruhan adalah tugas yang sangat sukar, dan penyelesaian yang dapat dipercayai untuknya belum dijumpai.
Seperti yang diketahui umum, jantung yang sihat menggunakan glukosa yang agak sedikit (kira-kira 30% daripada bekalan tenaga) dan sumber-sumber kuasa utama adalah asid lemak bebas (FFA) dan lactate darah. Sumber-sumber ini tidak adalah yang paling ekonomi di bawah keadaan hipoksia, sementara itu, dalam keadaan ini, jumlah kenaikan lactate ketara dalam darah, dan voltan sistem sympathoadrenal untuk kejutan dan infarksi miokardium membawa kepada satu mobilisasi ketara FFA kerana lipolisis intensif (SC diaktifkan dan ACTH) dalam adiposit tisu adipose. Oleh itu, peningkatan yang ketara dalam kepekatan laktat dalam FFA darah dan menggalakkan miokardium lebih besar pengeluaran mereka dan penguasaan sumber-sumber ini glukosa, dengan cara yang umum pengoksidaan akhir. Di samping itu, kolam glikogen kecil anda sendiri di dalam hati dimakan dengan cepat. Rantai panjang FFA juga mempunyai kesan buruk kepada detergen membran gentian jantung dan organel dijumlahkan dengan pengaruh negatif peroksidaan lipid membran.
Oleh itu, salah satu objektif untuk meningkatkan metabolisme tenaga menghalang lipolisis dalam tisu adipos (sebahagiannya dicapai cara stressprotektivnymi) dan "pengenaan" hati lebih produktif dalam keadaan hipoksia (ATP hasil per dimakan 02 oleh 15-20% lebih tinggi) tenaga berdasarkan glukosa. Sebagai glukosa mempunyai penembusan ambang ke myocardium, ia perlu diberikan dengan insulin. Yang terakhir ini juga memegang degradasi protein miokardium dan memudahkan mereka mensintesis semula. Jika tidak ada kekurangan buah pinggang, larutan glukosa dengan insulin, kalium klorida, sejak OCH genesis berbeza (hipoksia umum, tekanan darah rendah berpanjangan, penangkapan post jantung, infarksi miokardium dan m. P.) Dalam miokardium berkurangan kandungan K +, yang jauh ia menyumbang kepada pembangunan aritmia dan toleransi dikurangkan kepada glikosida dan ejen inotropic lain. Penggunaan glukosa insulin kalium ( "repolyariziruyuschego") penyelesaian telah dicadangkan oleh G. Laborie (1970) dan beliau amat meluas, termasuk dalam kejutan kardiogenik, dan untuk pencegahan. Pepejal glukosa beban dengan cara penyelesaian 30% (40% kekuatan berfaedah, tetapi ia boleh menyebabkan radang urat darah) 500 ml dua kali sehari pada kadar 50 ml / jam. 1 L larutan glukosa ditambah 50-100 U insulin dan 80-100 meq kalium; Penyerapan dilakukan di bawah pemantauan ECG. Untuk menghapuskan mungkin kalium berlebihan mestilah bersedia antagonis yang - kalsium klorida. Kadang-kadang penyelesaian komposisi repolyarizuyuschego insulin dan kalium agak diubahsuai. Infusion penyelesaian repolyarizuyuschego pesat membawa kepada peningkatan 2-3 kali ganda dalam pengeluaran glukosa hati menghapuskan kekurangan K + dalam miokardium, seterusnya mengelakkan lipolisis dan FFA pengambilan dalam jantung, mengurangkan tahap darah mereka ke Rendah. Hasilnya, perubahan dalam spektrum FFA (meningkatkan bahagian arakidonik dan mengurangkan dalam menghalang sintesis prostacyclin asid linoleik) meningkat kepekatan prostacyclin dalam darah tomozyaschego pengagregatan platelet. Perhatikan bahawa 48 jam penyelesaian permohonan repolyarizuyuschego dalam beberapa peringkat mengurangkan nekrosis miokardium saiz tumpuan, meningkatkan kestabilan elektrik jantung, sekali gus mengurangkan kekerapan dan keterukan aritmia ventrikular, mengurangkan bilangan episod kesakitan dan semula kematian pesakit dalam tempoh yang akut.
Penggunaan larutan glukosa insulin kalium adalah masih yang paling mudah dan diuji dalam pembetulan klinik kaedah jantung pertukaran tenaga dan menambah saham kalium intrasel. Malah lebih banyak minat dalam tempoh kritikal diwakili oleh penggunaan sebatian makroergik. Dalam eksperimen dan klinikal (manakala dalam beberapa kes) menunjukkan prestasi yang baik fosfat creatine, yang, nampaknya, bentuk pengangkutan fosforik macroergic komunikasi antara ADP intra dan extramitochondrial. Walaupun dipercayai jumlah ukuran menembusi ke tengah-tengah gentian tidak diadakan fosfat creatine eksogen (ATP eksogen dalam sel-sel hampir tidak termasuk), pengalaman empirik kesan yang baik untuk bahan, dimensi dan hasil daripada infarksi miokardium. Ia perlu menyuntik dosis besar fosfat creatine ke dalam urat (kira-kira 8-10 g setiap suntikan). Walaupun mod optimum penggunaan creatine masih belum disempurnakan, teknik ini pembetulan defisit tenaga di tengah-tengah DOS dianggap menjanjikan ( «Creatine fosfat.», 1987).
Penggunaan terapi oksigen dalam rawatan kompleks DOS adalah jelas, tetapi pertimbangannya melampaui skop bab ini.
Mengeluarkan pesakit dari negeri OCH genesis yang berbeza dan kejutan kardiogenik adalah satu kejayaan terapeutik sementara jika ia tidak tetap kepada penghapusan punca DOS dan terapi pemulihan awal. Menghapuskan punca, sudah tentu, perlindungan utama terhadap berulangnya DOS, termasuk pendekatan pharmacotherapeutic bertujuan baru ditubuhkan lysis darah beku (streptokinase, Streptodekaza, urokinase, fibrinolizin). Adalah wajar untuk menilai pendekatan yang sedia ada kepada terapi pemulihan farmakologi. Seperti diketahui, proses pemulihan morfologi dan fungsi kain dengan perubahan patologi boleh balik (dalam hati - ia adalah terutamanya sempadan sel dengan Kawasan nekrosis, serta bahagian-bahagian yang sihat yang dipanggil otot lemah), penjanaan semula tisu tertentu atau kain lap nekrosis parut biochemically semestinya melalui sintesis utama asid nukleik dan pelbagai protein. Oleh itu, sebagai satu cara pemulihan dadah farmakoterapi muncul mengaktifkan biosintesis DNA, RNA, diikuti dengan pengeluaran semula struktur dan fungsi protein, enzim, phospholipid membran dan komponen sel lain yang memerlukan penggantian.
Berikut adalah cara - perangsang proses pemulihan dan pembaikan dalam miokardium, hati dan organ lain yang digunakan dalam tempoh pemulihan terdekat:
- prekursor biokimia purin (inosine Riboxinum atau G) dan pyrimidine (kalium ororat) nukleotida yang digunakan dalam biosintesis pangkalan DNA dan RNA, dan seluruh macroergs jumlah (ATP, GTP, UTP, CTP, TTP); permohonan parenteral Riboxin kegagalan jantung akut, akut disfungsi hepatik untuk meningkatkan status tenaga sel memerlukan pengesahan tambahan dan generasi mod optimum pentadbiran;
- multivitamin dengan memasukkan vitamin metabolisme plastik (contohnya, "aerovit") dan mengesan unsur dalam dos sederhana dengan permulaan pemakanan enteral; Pentadbiran parenteral vitamin individu dalam tempoh yang akut adalah tidak selamat dan tidak menyelesaikan masalah mengekalkan keseimbangan vitamin;
- gred tinggi pada komposisi tenaga (kalori), satu set asid amino dan nutrisi asid lemak penting; semua biosintesis reduktif adalah proses yang sangat intensif tenaga dan pemakanan dan pemakanan yang mencukupi (enteral atau parenteral) adalah syarat yang perlu. Tiada ubat-ubatan khusus yang merangsang proses pembaikan di hati, namun ia belum dicipta, walaupun penyelidikan sedang berjalan ke arah ini.