Penyebab penurunan dan kenaikan kadar penapisan glomerular

Kadar penapisan glomerular (GFR) adalah penunjuk yang sensitif terhadap keadaan fungsi buah pinggang, penurunannya dianggap salah satu gejala paling awal fungsi buah pinggang terjejas. Pengurangan GFR, sebagai peraturan, berlaku lebih awal daripada pengurangan fungsi penumpuan buah pinggang dan pengumpulan keretakan nitrogen dalam darah. Dalam lesi glomerular primer, kegagalan fungsi menumpukan buah pinggang dikesan dengan penurunan mendadak dalam GFR (kira-kira 40-50%). Dalam pyelonephritis kronik, tiub distal kebanyakannya terjejas, dan penapisan berkurangan kemudian daripada fungsi kepekatan tubulus. Pelanggaran fungsi kepekatan buah pinggang dan kadang-kadang walaupun sedikit peningkatan dalam kandungan keretakan nitrogen dalam darah pada pesakit dengan pyelonephritis kronik mungkin jika tidak ada penurunan dalam GFR.

GFR dipengaruhi oleh faktor-faktor extrarenal. Oleh itu, GFR berkurangan dengan kekurangan jantung dan vaskular, cirit-birit yang banyak dan muntah, hipotiroidisme, halangan mekanikal aliran keluar kencing (kanser prostat), kerosakan hati. Pada peringkat awal glomerulonephritis akut, penurunan GFR berlaku bukan sahaja kerana patensi terganggu pada membran glomerular, tetapi juga akibat gangguan hemodinamik. Dalam glomerulonephritis kronik, penurunan GFR mungkin disebabkan oleh muntah azotemia dan cirit-birit.

Penurunan berterusan dalam GFR sehingga 40 ml / min dalam patologi renal kronik menunjukkan kegagalan buah pinggang yang ketara, penurunan sehingga 15-5 ml / min - pada perkembangan CRF terminal.

Sesetengah ubat (contohnya, cimetidine, trimethoprim) mengurangkan rembesan tubular kreatinin, yang menyumbang kepada peningkatan kepekatan serumnya. Antibiotik kumpulan cephalosporin, disebabkan gangguan, membawa kepada keputusan positif palsu dalam menentukan kepekatan kreatinin.

Kriteria makmal peringkat kegagalan buah pinggang kronik 

Peringkat	Fasa	Kreatinin darah, mmol / l	GFR,% yang berpatutan
I - latentia	A	Norm	Norm
	B	Untuk 0.18	Sehingga 50
II - azotemikal	A	0.19-0.44	20-50
	B	0.45-0.71	10-20
III - uremic	A	0.72-1.24	5-10
	B	1.25 dan ke atas	Di bawah 5

Peningkatan GFR diperhatikan dalam glomerulonephritis kronik dengan sindrom nefrotik, pada peringkat awal hipertensi. Perlu diingat bahawa dengan sindrom nefrotik, nilai clearance creatinine endogen tidak selalu sesuai dengan keadaan sebenar GFR. Ini disebabkan oleh fakta bahawa dalam sindrom nefrotik, kreatinin dirembes bukan sahaja oleh glomeruli, tetapi juga dirembes oleh epitelium tubular yang diubah, dan oleh itu _Ks. kreatinin endogen boleh mencapai 30% lebih besar daripada jumlah sebenar filtrat glomerular.

Jumlah pelepasan creatinine endogen dipengaruhi oleh rembesan kreatinin oleh sel-sel buah pinggang, jadi pelepasannya dapat dengan ketara melebihi nilai sebenar GFR, terutama pada pesakit dengan penyakit buah pinggang. Untuk mendapatkan hasil yang tepat, sangat penting untuk mengumpul air kencing untuk tempoh masa tertentu, pengumpulan air kencing yang tidak betul akan menyebabkan keputusan palsu.

Dalam beberapa kes, untuk meningkatkan ketepatan penentuan kreatinin endogen antagonis pelepasan ditadbir H ₂ reseptor histamin (biasanya cimetidine pada dos 1200 mg 2 jam sebelum pengumpulan air kencing setiap hari) yang menghalang rembesan kreatinin tiub. Pelepasan kreatinin endogen diukur selepas penerimaan cimetidine ketara sama dengan GFR sebenar (walaupun dalam pesakit dengan sederhana kepada kekurangan buah pinggang yang teruk).

Anda perlu tahu berat badan pesakit badan (kg), umur (s) dan kepekatan kreatinin serum (mg%). Pada mulanya, garis lurus yang menghubungkan umur dan berat badan pesakit, dan menandakan titik di laluan A. Kemudian, perhatikan kepekatan kreatinin serum pada skala dan menyambung garis lurus ke titik di laluan A, terus sehingga ke persimpangan dengan pelepasan skala kreatinin endogen. Titik persimpangan garis lurus dengan skala pelepasan creatinine endogen sesuai dengan GFR.

Penyerapan semula tubular. Reabsortsiyu tiub (CR) dikira daripada perbezaan di antara penapisan glomerular seketika dan pengeluaran air kencing (D) dan dikira sebagai peratusan daripada kadar penapisan glomerular oleh formula: CF = [(GFR-D) / GFR] × 100. Biasanya reabsorption tubular antara 95 hingga 99% daripada filtrat glomerular.

Penyerapan kanal boleh berubah dengan ketara di bawah keadaan fisiologi, berkurangan hingga 90% di bawah pemanasan air. Penurunan yang ketara dalam reabsorpsi berlaku dengan diuresis paksa, disebabkan oleh diuretik. Penurunan terbesar dalam reabsorpsi tiub diperhatikan pada pesakit diabetes insipidus. Penurunan berterusan dalam reabsorption air di bawah 97-95% diperhatikan di buah pinggang berkulit primer dan sekunder dan pyelonephritis kronik. Reabsorpsi air juga boleh berkurangan dengan pyelonephritis akut. Dalam pyelonephritis, reabsorpsi menurun sebelum menurunkan GFR. Dengan glomerulonefritis, reabsorpsi berkurangan kemudian daripada GFR. Biasanya, bersamaan dengan pengurangan reabsorpsi air, kegagalan fungsi kepekatan buah pinggang diturunkan. Dalam hal ini, pengurangan reabsorpsi air dalam diagnosis fungsi buah pinggang kepentingan klinikal yang besar tidak.

Peningkatan reabsorpsi tiub adalah mungkin dengan nefritis, sindrom nefrotik.