Tanda-tanda hipertensi portal ultrasound

Hipertensi portal berkembang akibat gangguan aliran darah di mana-mana bahagian saluran portal. Salah satu punca utama hipertensi portal adalah kehadiran halangan aliran darah portal di dalam hati atau di dalam saluran sistem urat portal, masing-masing, yang dibezakan: Borang extrahepatic hipertensi portal (dan subhepatic suprarenal) Borang intrahepatic dan bercampur-campur. Di samping itu, berdasarkan kecerunan tekanan antara urat hepatik dan urat portal dibezakan: blok presinusoidalny, blok sinusoidal dan postsinusoidalny unit.

Hipertensi portal extrahepatic dibentuk apabila kebolehtelapan urat sistem peredaran portal terjejas. Penyebab utama trombosis. Pembiakan atau penyembuhan extravasal urat hati adalah tumor hati, penyakit pankreas. Dalam pankreatitis kronik, vena portal hanya terjejas dalam 5.6% kes, perubahan dalam urat splenik lebih kerap. Lesi terisolasi dari urat splenik menyebabkan hipertensi portal sebelah kiri. Yang penting dalam perkembangannya ialah kanser pankreas (18%), pankreatitis (65%), pseudocysts dan pancreatectomy. Antara punca hipertensi portal ekstrahepatik, trauma, hypercoagulability, kontraseptif oral jangka panjang, jangkitan, anomali kongenital diperhatikan. Menurut kajian, tumor ganas pada hati, kebolehtelapan kebolehtelapan vena sistem portal akibat trombosis atau kemurungan extravasal telah dicatatkan dalam 52% kes. Corak yang sama dalam 6% kes adalah disebabkan oleh hemangiomas dan dalam 21% kes - sista hati. Pada pesakit dengan tumor pankreas, perubahan yang sama telah direkodkan dalam 30% kes, dan yang disebabkan oleh perkembangan pankreatitis kronik - dalam 35%.

Secara metrik, hipertensi portal ultrasound termasuk kajian: organ abdomen mengikut kaedah standard; urat utama sistem vena portal (VV): urat mesenterik, splenic dan portal yang unggul; urat utama sistem vena cava inferior (LIP): urat hepatic, LIP; batang celiac dan cawangannya; kapal cagaran.

Apabila halangan hemodynamically besar dalam sistem urat portal dan urat hepatik utuh dalam kajian B-mod saiz echogenicity, struktur, kontur hati (tanpa kehadiran penyakit seiring) kekal dalam julat normal; dengan kehadiran luka focal di hati, kami memperoleh maklumat mengenai saiz, bentuk, lokasi dan jenis pendidikan. Splenomegali dan ascites sering diperhatikan. Dalam trombosis vena portal akut, ascites muncul lebih awal dan mungkin hilang apabila peredaran cagaran berkembang.

Tanda ultrasound utama hipertensi portal extrahepatic ialah pengesanan obstruksi kepada aliran darah dalam sistem vena portal dengan definisi sifatnya, darjah lesi dan penyetempatan. Trombosis eksklusif dicirikan oleh kehadiran massa echogenik dan ketiadaan aliran darah di dalam lumen vesel. UZ-tanda trombosis parietal atau percambahan sebahagian daripada lumen kapal dengan tumor adalah:

• kehadiran ramai echogenic parietal sebahagiannya mengisi lombong kapal;
• pendaratan lumen yang tidak lengkap dan peningkatan keamatan aliran berkod dalam rejim CDC di tapak lesion;
• pendaftaran sifat bergelora atau propulsif aliran darah dalam mod triplex.

Tanda-tanda kemurungan hemodinamik yang ketara dari AS adalah:

• pengurangan lumen kapal;
• meningkatkan keamatan aliran berkod dalam mod DCS di bahagian penyempitan;
• merakam watak bergelora atau propulsif aliran darah semasa imbasan dalam mod triplex.

Dalam keadaan ini, selalunya cukup untuk mengesan pelebaran diameter dan 3-5 mm diameter portal dan vertebra mesenterik vertikal, yang normal untuk pengimejan ultrasound. Dalam kebanyakan kes, pembuluh darah utama proksimal kepada halangan diperbesar.

Kehadiran satu halangan kepada aliran darah dalam vena utama sistem portal menggalakkan pembangunan cawangan cagaran. Fungsi jalan cagaran pelabuhan caval bertujuan untuk mengurangkan tekanan dalam sistem portal, port portal - untuk memulihkan bekalan darah ke bypass hati. Pengesanan kapal cagaran dalam CDS mengesahkan kehadiran PG. Peperiksaan ultrasound menyediakan maklumat mengenai kehadiran kapal cagak dengan definisi lokalisasi dan kursus anatomi. Untuk diagnosis cagaran porto-portal disiasat rantau rantau pundi hempedu BB batang dan cabang-cabangnya dinilai, lobus kiri hati. Untuk mengenal pasti cagaran porto-Caval menjalankan penyelidikan rantau splenorenal, meninggalkan rantau subdiaphragmatic, pekeliling ligamen hati rantau sepadan lokasi anatomi, urat pusat, dan rantau gastroesophageal. Dalam kajian kelenjar kecil dalam mengenal pasti kapal tambahan adalah dinasihatkan untuk menggunakan penerimaan kandungan perut cecair untuk keputusan mengenai pemilikan kapal-kapal ini pada dinding perut dan / atau kelenjar kecil. Diameter kapal cagaran adalah 2-4 mm, LCS adalah 10-30 cm / s.

Minat juga persoalan kesan hemodynamically halangan besar dalam sistem portal urat di negeri fungsi peredaran vena dan arteri dan pengagihan aliran darah dalam sistem anatomi kompleks ini. Jadi, SI. Zhestovskaya apabila menguji kanak-kanak dengan sistem trombosis vena portal urat berkata peningkatan dalam purata sifat pampasan linear aliran darah di dalam arteri hepatik bersama, varikos ubah bentuk dan peningkatan dalam diameter peningkatan urat yg berkenaan dgn limpa aliran darah melalui vena hepatik dengan meningkatkan fasa negatif, yang merupakan mekanisme untuk memastikan perfusi hati oleh songsang aliran darah yang melanggar patensi vena portal. Di samping itu, penulis mendiagnosis pelbagai hemodinamik distal portal urat. Oleh itu, dengan meningkatkan transformasi direkodkan dan trombosis cavernosal - darah pengurangan aliran berbanding dengan kumpulan kawalan.

Dalam konteks masalah ini ialah kajian negeri fungsi aliran darah portal pada pesakit yang calon-calon untuk pelaksanaan hemihepatectomy. Keadaan peredaran darah portal berkaitan secara langsung dengan fungsi hati. Oleh itu, pesakit selepas hemihepatectomy lanjutan, analisis perbandingan pancreatoduodenectomy aliran darah dalam vena portal dan indeks rintangan periferal dalam arteri hepatik dan tahap darah daripada jumlah bilirubin menunjukkan bahawa pada nilai tinggi bilirubin penurunan berdaftar di portal aliran darah vena dan meningkatkan IPA lebih 0.75 dalam arteri hepatic. Dalam julat normal nilai perubahan ketara bilirubin diperhatikan dari segi hemodynamics.

Ubat varikos perut terutamanya disebut dengan hipertensi portal extrahepatic. Pembuluh vena esofagus hampir selalu disertai oleh pembesaran urat perut. Komplikasi hipertensi portal yang paling biasa adalah pendarahan gastrointestinal dan encephalopathy hepatik, yang sering timbul, biasanya selepas pendarahan, jangkitan, dan sebagainya.

Hipertensi portal intrahepatik terbentuk apabila:

• schistosomiasis dalam 5-10% pemerhatian disebabkan kekalahan cabang kecil vena portal. Menurut ultrasound, bergantung kepada penyebaran proses keradangan dalam tisu periportal, 3 darjah penyakit dibezakan. Pada tahap I, kawasan hyperechoic dari tisu periportal dilokalisasi di wilayah urat portal dan bifurkasi serviks; pada tahap II, proses itu meliputi sepanjang cabang-cabang vein portal; Ijazah ketiga termasuk perubahan yang wujud dalam kecederaan I dan II. Di samping itu, dalam semua pemerhatian, splenomegaly dikesan, dalam 81-92% daripada kes - peningkatan dalam saiz pundi hempedu. Mungkin terdapat peningkatan dalam diameter portal, urat splenik, kehadiran cagaran sistem pelabuhan;
• fibrosis hati kongenital, mungkin disebabkan oleh bilangan cabang cawangan terminal yang tidak mencukupi;
• penyakit myeloproliferatif, apabila peranan yang pasti tergolong dalam trombosis cawangan portal besar dan kecil dari vena portal, hipertensi portal sebahagiannya dikaitkan dengan penyusupan zon portal oleh sel hematopoietik;
• utama biliary cirrhosis hati portal tekanan darah tinggi boleh menjadi manifestasi pertama penyakit sebelum nodular pembangunan pertumbuhan semula seolah-olah membangunkan hipertensi portal memainkan tempat portal peranan kekalahan dan merapatkan sinus;
• kesan bahan toksik, misalnya, arsenik, tembaga;
• sklerosis portal hepatik, yang dicirikan oleh splenomegaly dan hipertensi portal tanpa hujung urat portal dan splenik. Dalam kes ini, dengan venografi portal, penyempitan cabang-cabang kecil vena portal dan pengurangan bilangan mereka didedahkan. Kajian berbeza terhadap vena hepatik mengesahkan perubahan kapal, anastomosis veinovenous dikesan.

Kewujudan penyakit hati meresap dengan sirosis, memfailkan ultrasound dikesan dalam 57-89,3% kes. Sejak kes positif palsu diperhatikan dalam hati berlemak, dan negatif palsu - di peringkat awal penyakit ini, sirosis pasti dibezakan daripada penyakit kronik yang lain netsirroticheskih hanya untuk mengesan tanda-tanda hipertensi portal, sirosis hati ciri.

Setakat ini, kami telah mengumpul pengalaman yang luas dalam kajian diagnosis hipertensi portal pada pesakit dengan sirosis mengikut Doppler imbasan warna. Digunakan secara tradisional diameter petunjuk analisis, luas keratan rentas, nilai-nilai linear dan kadar aliran darah isipadu, diikuti dengan pengiraan indeks dan arah pendaftaran aliran darah di dalam vena portal, sekurang-kurangnya dalam urat mesenterik yg berkenaan dgn limpa dan unggul, indeks penilaian aliran darah di hepatik dan arteri yg berkenaan dgn limpa untuk mendiagnosis hipertensi portal . Walaupun kepelbagaian dalam kuantifikasi parameter yang dikaji, sebahagian besar daripada pengarang sebulat suara berpendapat bahawa parameter kajian sistem portal urat bergantung kepada kehadiran dan tahap saluran aliran keluar cagaran dan peringkat penyakit. Akibat patensi terjejas arteri hepatik tidak hanya bergantung kepada kaliber mereka, keadaan aliran darah portal, tetapi juga kemungkinan aliran keluar urat hepatik. Akibat aliran keluar darah bukan sahaja hipertensi portal, tetapi juga atropi parenchyma hati. Di hadapan hati kirrotik sedikit, tidak mungkin untuk mengecualikan perubahan veno-occlusive dalam urat hati.

Walaupun tidak terdapat hubungan langsung antara CDS dan risiko pendarahan gastrousus pada pesakit dengan tekanan darah tinggi portal, beberapa penulis telah mengambil perhatian kandungan maklumat kriteria ultrasound individu, kehadiran yang mungkin menunjukkan peningkatan atau penurunan dalam risiko pendarahan. Jadi, hati pendaftaran sirosis arah hepatofugal aliran darah dalam venesvidetelstvuet portal untuk mengurangkan risiko pendarahan, arah gepatopetalnoe dalam urat koronari dikaitkan dengan risiko lebih rendah terkena komplikasi ini. Vena varikos dan kehadiran aliran darah dalam urat yg berkenaan dgn limpa, nilai yang melebihi jumlah aliran darah dalam vena portal, kecenderungan untuk meningkatkan saiz vena varikos dan meningkatkan risiko pendarahan. Pada nilai tinggi kesesakan indeks (hyperemia, indeks congesion) kebarangkalian yang tinggi untuk pembangunan awal varices pendarahan. Kesesakan indeks - nisbah luas keratan rentas dengan halaju linear purata aliran darah di dalam vena portal. Biasanya, nilai indeks adalah dalam julat 0,03-0,07. Hati indeks sirosis meningkat dengan ketara kepada nilai-nilai 0,171 + 0,075. Nilai indeks korelasi tekanan genangan dalam vena portal, tahap keterukan kekurangan hepatik dan kolateral, indeks rintangan periferal dalam arteri hepatik. Berisiko tinggi komplikasi lain hipertensi portal - encephalopathy hepatik dikaitkan dengan kehadiran arah hepatofugal aliran darah dalam vena portal, sering diperhatikan pada pesakit dengan arah yang bertentangan dengan aliran darah di dalam urat yg berkenaan dgn limpa dan kehadiran cagaran porto-sistemik.

Untuk mengurangkan risiko mengembangkan encephalopathy hepatic, shunting sistem pelabuhan dilakukan untuk mengurangkan tekanan pada vena portal dan mengekalkan aliran darah hepatik yang biasa. Mengikut data SI. Zhestova, dalam kajian anastomosis vaskular, mencipta pembedahan. Adalah dinasihatkan untuk mengikuti mata metodologi berikut.

1. Visualisasi anastomosis splenolenal "ujung-ke-sisi" dilakukan dari sisi belakang pesakit sepanjang garis tengah garis tengah dengan pengimbasan sagittal sepanjang panjang buah pinggang kiri. Anastomosis ditakrifkan sebagai satu kapal tambahan yang meluas pada sudut berbeza dari dinding lateral urat renal kiri lebih dekat ke kutub atas buah pinggang.
2. Visualisasi splenitis-renal anastomosis "sisi ke sisi" dicirikan oleh kehadiran dua kapal tambahan melanjutkan simetri dari urat buah pinggang dalam satu satah. Kapal bersebelahan dengan kutub atas buah pinggang. Limpa adalah dilihat untuk pintu gerbang, manakala, selain daripada pemeriksaan pesakit dalam kedudukan terlentang pemeriksaan dalam kedudukan pesakit di sebelah kanan dalam margin costal kiri anterior dan garis axillary pertengahan, pengimbasan serong. Imej ultrasound anastomosis spleno-renal mesti dibezakan daripada urat testis. Anastomosis terletak lebih dekat ke kutub atas buah pinggang, yang diwakili sebagai struktur tubular walaupun. Lebih mudah untuk memvisualisasikan dari belakang pesakit. Testis Vienna terletak berhampiran dengan tiang yang lebih rendah daripada buah pinggang yang berkenaan kursus rumit, lebih mudah dilihat dalam imbasan serong hypochondrium kiri.
3. Visualisasi anastomosis ileo-mesenteric dilakukan di sebelah kanan garis tengah abdomen dari rantau mesogastrik ke sayap ilium. Vena cava inferior diperiksa. Selanjutnya, sensor terletak di rantau peri-oophoric dengan cerun sinaran ultrasound ke arah garis tengah abdomen. Apabila sensor bergerak dari awal LEL, secara serong ke rantau epigastrik, anastomosis vaskular divisualisasikan, sepadan dengan persimpangan urat iliac dan urat mesenterik yang unggul.

Tanda-tanda ultrabunyi langsung yang mengesahkan patensi shunt portosystemik adalah pewarnaan lumen pijar dalam rejim terusan pusat atau EHD dan rakaman indeks aliran darah vena. Tanda-tanda tidak langsung termasuk data mengenai penurunan dalam diameter urat portal dan pengembangan urat penerima.

Kepada hipertensi portal boleh mengakibatkan penyakit bukan kirrotik, disertai dengan pembentukan simpul di hati. Hiperplasia regeneratif nodal, transformasi nodal separa dirujuk sebagai penyakit hati benigna yang jarang berlaku. Di dalam hati, nodul dari sel-sel yang serupa dengan portal hepatosit ditentukan, yang terbentuk sebagai hasil penghapusan cabang-cabang kecil dari vena portal pada tahap acini. Perkembangan perubahan ini dikaitkan dengan kehadiran penyakit sistemik, gangguan myeloproliferatif. Imej ultrabunyi nodul tidak mempunyai tanda-tanda khusus, dan diagnosisnya didasarkan pada mengenal pasti tanda-tanda hipertensi portal, yang dicatat dalam 50% kes.

Di tengah-tengah sindrom Budd-Chiari adalah halangan vena hepatik di setiap peringkat - dari lobular efferent urat ke kuala vena cava rendah kepada atrium kanan. Punca-punca yang membawa kepada pembangunan sindrom ini amat berbeza-beza: tumor utama dan metastatik hati, buah pinggang dan tumor adrenal, penyakit disertai dengan hypercoagulability, trauma, kehamilan, penggunaan pil perancang, penyakit tisu penghubung, membran vaskular atau stenosis of rendah vena cava trombosis. Dalam kira-kira 70% pesakit, punca keadaan ini masih tidak jelas. Ultrasound B-mode boleh diperhatikan hipertropi lobus berekor, mengubah struktur hati, ascites. Bergantung kepada peringkat penyakit hati berbeza echogenicity dari hypoechoic semasa trombosis akut hyperechoic dalam tempoh akhir penyakit.

Dengan pemeriksaan tripleks, bergantung kepada tahap kerosakan pada hepatik atau vena cava inferior, kekurangan aliran darah dapat dikesan; aliran darah amplitud rendah (pseudo-portal) yang berterusan; bergelora; aliran darah arah kembali.

Pewarnaan ganda urat hepatik dalam regimen CDC adalah tanda patognomonik dalam sindrom Budd Chiari. Di samping itu, pusat dapat mengesan intravena vena intrahepatic, mendaftarkan urat para-umbilical. Pengesanan kapal cawan intrahepatik memainkan peranan penting dalam diagnosis pembezaan sindrom Budda-Chiari dan sirosis hati.

Kajian menunjukkan kehadiran sindrom Budd-Chiari pada pesakit dengan luka-luka tumpuan hati, dan adalah disebabkan oleh percambahan atau mampatan extravasal satu atau lebih daripada urat hepatik dalam karsinoma hepatocellular - dalam 54% kes, dengan metastasis ke hati - 27%, dengan hati fibrosis - 30% pada pesakit dengan hemangioma gua hati - dalam 26% kes.

Penyakit Veno-occlusive (VOB) dicirikan oleh perkembangan endotheliitis yang melenyapkan venula hati. Venules hepatik sensitif kepada kesan-kesan toksik yang membangun disebabkan oleh penerimaan azathioprine panjang selepas pemindahan buah pinggang atau hati, rawatan dengan ubat sitotoksik, penyinaran hati (jumlah dos mencapai atau melebihi 35 g.). Secara klinikal, VOB diwujudkan oleh penyakit kuning, kehadiran sakit di hipokondrium kanan, peningkatan dalam hati, dan kehadiran asites. Diagnosis penyakit ini agak rumit, kerana urat hati tetap boleh dilalui.