Kolitis bukan ulser kronik: patogenesis

Faktor patogenetik utama kolitis kronik adalah seperti berikut:

1. Kerosakan langsung kepada membran mukus kolon di bawah pengaruh faktor etiologi. Ini terpakai terutamanya kepada kesan jangkitan, dadah, toksik dan faktor alergi.
2. Pelanggaran sistem kekebalan tubuh, khususnya, pengurangan fungsi perlindungan sistem imun gastrointestinal. Tisu limfoid saluran gastrousus berfungsi sebagai garis pertama perlindungan khusus terhadap mikroorganisma; kebanyakan sel penghasil Ig (B-limfosit dan plasmosit) berada di L. Propria usus. Kehadiran imuniti tempatan, sintesis optimum dinding usus immunoglobulin A, lysozyme adalah perlindungan yang handal terhadap jangkitan dan mencegah perkembangan proses peradangan yang menular di usus. Dengan enteritis kronik dan kolitis, pengeluaran dinding usus imunoglobulin (terutamanya IgA), lysozyme, berkurangan, yang menyumbang kepada perkembangan kolitis kronik.
3. Perkembangan pemekaan organisma pesakit kepada mikroflora usus dan mikroorganisma dalam jangkitan penyakit lain memainkan peranan penting dalam patogenesis kolitis kronik. Dalam mekanisme pembangunan alahan mikroba, perubahan dalam sifat automicroflora, peningkatan kebolehtelapan mukosa usus untuk antigen mikrob, dan alergi makanan adalah penting.
4. Gangguan autoimun juga memainkan peranan dalam perkembangan kolitis kronik (terutamanya dalam keadaan teruknya). AM Nogaller (1989), M. Kh. Levitan (1981) membuktikan kehadiran pemekaan kepada antigen membran mukus kolon dan penghasilan antibodi kepada epitelium dinding usus.
5. Penglibatan sistem saraf usus dalam proses patologi membawa kepada gangguan fungsi motor usus dan menyumbang kepada perkembangan gangguan tropis pada membran mukus usus besar.
6. Dysbacteriosis adalah faktor patogenetik yang paling penting dalam kolitis kronik, yang menyokong proses keradangan dalam mukosa kolon.
7. Pelanggaran terhadap rembesan hormon gastrointestinal, amina biogenik, prostaglandin. disfungsi gastrousus sistem endokrin menyumbang kepada gangguan fungsi motor usus, pembangunan dysbiosis, memburukkan lagi keradangan pada mukosa usus, gangguan yg mengeluarkan, fungsi perkumuhan kolon. Khususnya, dalam kolitis kronik mengurangkan penyerapan air di separuh kanan kolon, mengganggu penyerapan dan rembesan air dan elektrolit dalam bahagian sebelah kiri.

Antara amina biogenik, peranan penting serotonin. Adalah diketahui bahawa dalam fasa eksaserbasi kolitis kronik, hipererotoninemia diperhatikan. Keparahannya berkorelasi dengan ciri-ciri klinik. Oleh itu, hyperserotoninemia digabungkan dengan cirit-birit, hypoxerotonemia - dengan sembelit. Tahap serotonin yang tinggi menyumbang kepada pembangunan dysbacteriosis, terutamanya penjajahan dalam usus E. Coli hemolitik.

Patomorphology

Dalam kolitis kronik, proses keradangan dalam mukosa usus besar digabungkan dengan perubahan degeneratif-dystrophik, dan dengan penyakit yang berlarutan penyakit, atrofi mukosa berkembang.

Kolitis kronik tanpa atrofi membran mukus dalam tempoh pemisahan dicirikan oleh hakikat bahawa membran mukus adalah berdarah penuh, dengan pendarahan mendalam dan erosi. Pemeriksaan histologi mukosa mendedahkan penyusupan limfoid-plasmocyte L. Propria, peningkatan jumlah sel goblet.

Kolitis atropik kronik dicirikan oleh kelancaran lipatan, mukosa mukosa, ia mempunyai warna kelabu pucat. Pada peperiksaan mikroskopik, meratakan vila, penurunan dalam crypts dan jumlah sel goblet diperhatikan. Penyusupan limfoid-plasmosit dengan propria membran mukus adalah ciri.

Pemburukan secara berkala dari bentuk kolitis ini boleh mengakibatkan perkembangan kolitis kistik yang cetek . Dalam kes ini, kubur-kubur tersebut diregangkan secara cystik kerana pengumpulan sejumlah besar lendir di dalamnya, dan lapisan epitel yang merangkumi crypt. Satu lagi jenis kolitis atropik ialah kolitis sindikal yang mendalam . Dalam kes ini, kelenjar usus atau struktur tiub diturunkan dalam lapisan submucosal usus, dalam lumen yang diperbesarkan di mana eksudat kelihatan. Kepada kolitis kronik adalah kebiasaan untuk merujuk hanya bentuk kolitis saraf mendalam, dan pertimbangkan bentuk tempatan sebagai komplikasi dari "ulser soliter".

Baru-baru ini, menzahirkan bentuk yang unik kolitis kronik, di mana ditanda penebalan disebabkan lapisan kolagen subepithelial - kolitis kolagen yang dipanggil . Apabila kolagen kolitis elektron-mikroskopik dikesan di kolagen basal membran, microfibrils, protein amorfus dan imunoglobulin. Sesetengah pengarang mempercayai bahawa penyakit ini adalah berdasarkan kepada keradangan bukan tertentu dengan penyelewengan sintesis kolagen, yang lain - bahawa ia adalah autoimun dalam alam semula jadi, kerana digabungkan dengan penyakit autoimun lain (tiroid, sendi) dan ia adalah berdasarkan kepada "penyakit" perikriptalnyh fibroblas yang menjadi bangunan myofibroblasts.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],