Hemodinamik dalam hipertensi portal

Kemajuan besar dalam kajian peredaran darah dalam hipertensi portal dicapai apabila mengkaji model pada haiwan. Model sedemikian telah dicipta, contohnya, dengan mengikat tikus ke urat portal atau saluran hempedu atau mendorong sirosis dengan memperkenalkan karbon tetraklorida. Perkembangan hipertensi portal adalah disebabkan oleh peningkatan kedua-dua rintangan vaskular dan aliran darah portal. Gangguan hemodinamik utama adalah peningkatan ketahanan terhadap aliran darah di urat portal. Ia berlaku mekanikal kerana pelanggaran terhadap arkitek hepatik dan pembentukan nod dalam sirosis atau dengan halangan vein portal. Di samping itu, ia mungkin disebabkan oleh faktor intrahepatik yang lain, contohnya, kolagenisasi ruang terikan, pembengkakan hepatosit dan peningkatan rintangan dalam cagaran portosystemik. Pertambahan intrahepatic dalam penentangan terhadap aliran darah dalam urat portal boleh dinamik. Jadi, myofibroblast boleh berehat, dan sel-sel endothelial sinusoid dan sel-sel yang mengandungi protin protein yang boleh menyebabkan "kekejangan".

Pengurangan tekanan portal disebabkan oleh pembangunan cagaran menunaikan darah dari vena portal di sebelah pusat, hipertensi portal dengan baik meningkatkan aliran darah dalam vena portal disebabkan oleh jenis peredaran hyperdynamic. Tidak jelas sama ada gangguan peredaran seperti jenis hiperdynamic adalah punca atau kesan hipertensi portal, atau kedua-duanya. Yang lebih berat adalah kekurangan sel hati, lebih banyak jenis peredaran hiperdynamik. Di samping itu, peningkatan output jantung dan vasodilasi umum berkembang. Tekanan arteri kekal normal atau berkurang.

Perkembangan kapal organ dalaman adalah faktor yang paling penting yang menyokong jenis peredaran hiperdynamik. Meningkatkan aliran darah dalam urat yang tidak berpasangan. Peningkatan aliran darah ke membran mukus perut menyebabkan pengembangan kapilari; dengan gastroscopy dalam membran mukus, perubahan stagnan dicatat. Peningkatan aliran darah dalam vena portal meningkatkan tekanan transmural dalam urat varikos esophageal. Peningkatan ini berlaku dalam semua urat - baik dalam portal dan cagaran. Tetapi jumlah darah memasuki hati, sementara menurun. Jenis peredaran hipernamik di dalam organ dalaman disediakan oleh gabungan banyak faktor; mungkin, ia ditentukan oleh nisbah faktor vasodilator dan vasoconstrictor. Bahan-bahan ini boleh dibentuk dalam hepatosit atau tidak hancur kepada, atau tidak sama sekali mencapai hepatosit, membentuk dalam usus dan yang melalui shunts intra atau extrahepatic vena.

Peranan merangsang penting dimainkan oleh endotoksin dan sitokin, yang terbentuk terutamanya dalam usus. Di bawah pengaruh endotoksin, nitric oxide (NO) dan endothelin-1 disintesis dalam endothelium vaskular.

TIDAK - seorang mediator yang berkeupayaan bernafas vaskular yang kuat. Ia terbentuk dari L-arginine dengan tindakan enzim NO sintetik, yang disebabkan oleh endotoksin dan sitokin. Reaksi ini ditindas oleh analog arginin; dengan sirosis disebabkan tikus, peningkatan ketara dalam kepekaan terhadap bahan-bahan ini, pengenalan yang menyebabkan peningkatan tekanan dalam vena portal.

Endothelin-1 - vasoconstrictor, tahap tinggi dalam darah dengan sirosis, mungkin memainkan peranan penting dalam memberikan tekanan darah normal. Hati tikus yang terisolasi dalam vivo telah terbukti menyebabkan "kekejangan" sinusoid dan peningkatan tekanan dalam vena portal.

Prostacyclin adalah vasodilator kuat yang dihasilkan oleh endothelium dari vena portal. Mungkin, dengan hipertensi portal yang disebabkan oleh penyakit hati kronik, ia memainkan peranan utama dalam mengubah peredaran darah.

Glukagon dirembes oleh sel-sel pankreas dan tidak aktif dalam hati. Hyperglucagonemia dalam sirosis mungkin disebabkan oleh pengambilan vena portal. Dalam kuantiti fisiologi, glucagon tidak mempunyai sifat vasoaktif, tetapi dalam kepekatan farmakologi ia dapat melebarkan saluran darah. Mungkin, dalam mengekalkan jenis peredaran hiperdynamik dalam penyakit hati, ia bukan faktor utama.

[1], [2], [3]