Apa yang boleh menyebabkan pankreatitis kronik?

Penyebab pankreatitis utama adalah penyalahgunaan alkohol. Menurut pengarang asing yang diperoleh pada tahun-tahun kebelakangan ini, kekerapan pankreatitis alkohol berkisar antara 40 hingga 95% dari semua bentuk etiologi penyakit.

Penggunaan 100 g alkohol atau 2 liter bir setiap 3-5 tahun membawa kepada perubahan histologi dalam pankreas. Klinikal menyatakan manifestasi pankreatitis kronik berkembang pada wanita selepas 10-12 tahun, dan pada lelaki - 17-18 tahun dari awal minum sistematik. Terdapat hubungan linear antara risiko pankreatitis dan jumlah alkohol yang dimakan setiap hari, bermula dengan dos minimum 20 g sehari. Menurut Duibecu et al. (1986), di kalangan pesakit pankreatitis kronik, pengambilan alkohol setiap hari ialah 20 hingga 80 g, dan tempoh penggunaannya sebelum bermulanya gejala penyakit - 5 tahun atau lebih.

Dalam perkembangan pancreatitis alkohol, predisposisi yang ditentukan secara genetik juga penting. Perkembangan pankreatitis alkoholik kronik juga dipromosikan oleh gabungan penyalahgunaan alkohol dan pengambilan makanan berlebihan yang kaya dengan lemak dan protein.

Penyakit saluran hempedu dan hati

Penyakit saluran hempedu adalah punca perkembangan pankreatitis kronik dalam 63% pesakit. Mekanisme utama pankreatitis kronik dalam penyakit saluran empedu ialah:

• peralihan jangkitan dari saluran empedu ke pankreas sepanjang laluan limfatik umum;
• kesukaran aliran keluar rembesan pankreas dan perkembangan hipertensi dalam saluran pankreas dengan perkembangan seterusnya edema di pankreas. Keadaan ini berlaku apabila terdapat batu dan proses stenosis di saluran empedu biasa;
• refluks bilier ke dalam saluran pankreas; manakala asid hempedu dan bahan hempedu lain mempunyai kesan merosakkan pada epitelium saluran dan parenchyma pankreas dan mempromosikan perkembangan keradangan di dalamnya.

Pembangunan pankreatitis kronik dalam penyakit saluran biliary sebahagian besarnya menyumbang kepada penyakit kronik hati (hepatitis kronik, sirosis). Fungsi hati yang tidak normal dalam penyakit ini membawa kepada produk patologi hempedu diubahsuai mengandungi sejumlah besar peroksida dan radikal bebas, yang berada dalam hubungan dengan hempedu ke dalam saluran pankreas dalamnya memulakan hujan pembentukan protein batu, pembangunan keradangan pada pankreas.

Penyakit duodenum dan puting duodenal besar

Perkembangan pankreatitis kronik mungkin dengan duodenitis kronik dan tahan lama (terutama dengan atrofi mukosa duodenal dan kekurangan rahsia endogen). Mekanisme perkembangan pankreatitis kronik dalam lesi inflamasi-dystrophik duodenum sepadan dengan teori-teori asas teori patogenesis M. Boger.

Dengan patologi duodenum, perkembangan pankreatitis kronik sangat sering dikaitkan dengan refluks kandungan duodenum ke dalam saluran pankreas. Refluks Duodenopancreatic berlaku apabila:

• kehadiran ketidakcukupan puting duodenal besar (hipotensi sphincter Oddi);
• perkembangan stasis duodenal, yang menyebabkan peningkatan dalam tekanan intra-duodenal (obstruksi duodenal kronik);
• gabungan dua negeri ini. Jika hypotension sfinkter daripada Oddi melanggar saluran mekanisme obturator, biliary hypotension dan pankreas, terdapat membuang mereka dalam kandungan duodenum dan dengan itu membangunkan cholecystitis, cholangitis, pankreatitis.

Penyebab utama yang membawa kepada kekurangan puting duodenal besar adalah melalui batu, perkembangan papillitis, pelanggaran motilitas duodenum.

Kronik gangguan duodenum kebolehtelapan mungkin disebabkan oleh sebab-sebab mekanikal dan berfungsi. Antara faktor mekanikal boleh disebut pankreas anulus, penguncupan parut dan mampatan peralihan duodenojejunal kapal mesenterik unggul (mampatan arteriomesenteric), dan parut dalam sindrom gelung ligamen afferent lymphadenitis Treitz selepas gastrectomy Billroth II gastroenterostomy atau lain-lain

Amat penting dalam pembangunan gangguan kronik passableness duodenum mempunyai disfungsi motor 12 ulser duodenum: dalam peringkat awal hyperkinetic, pada masa akan datang - dalam kata-kata jenis hypokinetic.

Pengembangan pankreatitis kronik difasilitasi oleh diverticula duodenum, terutama parotid. Di pertemuan saluran pankreas dan hempedu untuk diverticulum rongga timbul kekejangan atau atony daripada sfinkter daripada Oddi dan gangguan hempedu dan rembesan pankreas aliran keluar diverticulitis di dalam tanah. Apabila saluran memasuki 12 kolon berhampiran diverticulum, saluran dapat dikompresi oleh diverticulum.

Pembangunan pankreatitis kronik boleh menjadi komplikasi ulser peptik dan duodenum 12 - penembusan pada ulser di dinding belakang 12 daripada perut atau duodenum, dalam pankreas.

Faktor alment

Adalah diketahui bahawa pengambilan makanan berlimpah, terutama berminyak, pedas, goreng menimbulkan masalah pankreatitis kronik. Seiring dengan ini, pengurangan ketara dalam kandungan protein dalam diet menyumbang kepada penurunan dalam fungsi perasmian pankreas dan perkembangan pankreatitis kronik. Pengesahan peranan besar defisit protein dalam pembangunan pankreatitis kronik adalah fibrosis dan atrofi pankreas dan kekurangan yg mengeluarkan yang dinyatakan dalam sirosis hati, sindrom malabsorption. Menggalakkan perkembangan pankreatitis kronik juga adalah polyhypovitaminosis. Khususnya, ia telah mendapati bahawa kekurangan vitamin A dan desquamation disertakan dengan metaplasia pankreas epitelium ductal halangan dan pembangunan keradangan kronik.

Dengan kekurangan protein dan vitamin, pankreas menjadi lebih sensitif terhadap kesan faktor etiologi yang lain.

Gangguan genetik disebabkan oleh metabolisme protein

Mungkin pembangunan pankreatitis kronik yang berkaitan dengan gangguan genetik metabolisme protein, disebabkan perkumuhan berlebihan kencing asid amino tertentu - cysteine, lisin, arginine, ornithine.

Kesan ubat

Dalam beberapa kes pankreatitis kronik boleh disebabkan penerimaan (terutamanya panjang) beberapa ubat-ubatan :. Cytostatics, estrogen, glucocorticoids dan lain-lain hubungan yang paling kerap berdaftar dengan rawatan berulang dadah pankreatitis glukokortikoid. Mekanisme pembangunan pankreatitis kronik dengan rawatan jangka panjang dengan glucocorticoids tidak diketahui dengan tepat. Ia memainkan peranan sebagai peningkatan yang ketara dalam kelikatan rembesan pankreas, hiperlipidemia, vnugrisosudistogo pembekuan darah di dalam saluran darah pankreas. Terdapat kes-kes pankreatitis kronik semasa rawatan dengan sulfonamides, ubat-ubatan anti-radang nonsteroidal, diuretik thiazide, perencat kolinesterase.

Jangkitan virus

Ia telah ditubuhkan bahawa sesetengah virus boleh menyebabkan pankreatitis akut dan kronik. Peranan virus hepatitis B (ia mampu mereplikasi sel-sel pankreas), virus Coxsaki dari subkelompok B.

Kajian telah menunjukkan kehadiran antibodi kepada antigen virus Coxsackie B dalam 1/3 pesakit dengan pankreatitis kronik, dan lebih kerap pada individu dengan antigen HLA CW2. Bukti yang meyakinkan peranan virus dalam pembangunan pankreatitis kronik adalah untuk mengesan 20% daripada pesakit yang mempunyai antibodi untuk RNA yang dikaitkan dengan replikasi virus RNA.

Pelanggaran peredaran darah dalam pankreas

Perubahan kapal membekalkan pankreas (dinyatakan perubahan atherosclerotic, trombosis, embolisme, perubahan radang dalam Vaskulitis sistemik) boleh menyebabkan pembangunan pankreatitis kronik. Patogenesis pankreatitis iskemia yang dipanggil perkara iskemia pankreas, asidosis, pengaktifan enzim lysosomal, pengumpulan lebihan ion kalsium dalam sel-sel, peningkatan dalam keamatan pengoksidaan radikal bebas dan pengumpulan sebatian peroksida dan radikal bebas, pengaktifan enzim proteolitik.

Gliplilipoproteinemia

Hyperlipoproteinemia dari mana-mana genesis (baik primer dan sekunder) boleh membawa kepada perkembangan pankreatitis kronik. Dengan hiperlipidemia keturunan, gejala pankreatitis muncul dari zaman kanak-kanak. Paling kerap ia berlaku pada pesakit pankreatitis kronik giperhilomikronemii (I dan jenis V hyperlipoproteinemia oleh Fredriksen). Dalam patogenesis pankreatitis hyperlipidemic penting halangan kelenjar vaskular zarah lemak, sel-sel acinar lemak, kemunculan sejumlah besar sitotoksik asid lemak bebas, yang terbentuk hasil hidrolisis intensif trigliserida dikeluarkan lipase berlebihan dipengaruhi.

Hyperpathirosis

Menurut data moden, pankreatitis kronik berlaku dalam hiperparatiroidisme dalam 10-19% kes dan perkembangannya disebabkan oleh rembesan berlebihan hormon parathyroid dan hiperkalsemia. Peningkatan kandungan Ca2 ⁺ percuma dalam sel-sel acinar merangsang rembesan enzim; tahap kalsium yang tinggi dalam rembesan pankreas mempromosikan pengaktifan trypsinogen dan lipase pankreas dan, akibatnya, autolysis pankreas. Dalam kes ini, kalsium mendapan dalam persekitaran alkali dalam bentuk kalsium fosfat, pembentukan batu saluran, dan kalsifikasi kelenjar berkembang.

Pankreatitis akut yang ditangguhkan

Pankreatitis kronik selalunya bukan penyakit bebas, tetapi hanya keadaan fasa, kesinambungan dan hasil pankreatitis akut. Peralihan pankreatitis akut kepada kronik diperhatikan dalam 10% pesakit.

Kecenderungan genetik

Terdapat data yang mengesahkan penglibatan faktor genetik dalam perkembangan pankreatitis kronik. Oleh itu, ia telah mendapati bahawa pada pesakit dengan pankreatitis kronik sering dibandingkan dengan mengenal pasti sihat antigen sistem HLAA1, B8, B27, CW1 dan kurang kerap - CW4 dan A2. Pada pesakit yang telah mengesan antibodi anti-pankreas, antigen HLAB15

Pankreatitis kronik idiopatik

Faktor etiologi pankreatitis kronik boleh dibentuk hanya dalam 60-80% pesakit. Dalam kes lain, tidak mungkin mengenal pasti penyakit etiologi. Dalam kes ini, mereka bercakap tentang pancreatitis kronik idiopatik.

Diagnosis pankreatitis kronik dengan Marseille-Roman klasifikasi (1989) memerlukan kajian morfologi pankreas dan endoskopik songsang cholangio-pancreato, yang tidak sentiasa ada. Apabila mendiagnosis penyakit, adalah mungkin untuk menunjukkan etiologi penyakit.