Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Pankreatitis kronik: patogenesis
Ulasan terakhir: 23.04.2024
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Dalam patogenesis pankreatitis kronik adalah salah satu mekanisme utama adalah pengaktifan enzim pankreas, terutamanya trypsin, dan "penghadaman diri" tisu pankreas. Dalam uji kaji dengan haiwan makmal telah menunjukkan bahawa pengenalan hampir semua enzim pankreas pada saluran di bawah tekanan yang mencukupi menyebabkan "penghadaman diri" tisu dan perubahan keradangan di dalamnya; dengan pengecualian amilase dan carboxypeptidase. Kepentingan tertentu dalam pembangunan pankreatitis dilampirkan trypsin, yang menyebabkan tisu pembekuan nekrosis acinar dengan penyusupan leukocyte, serta A- dan B-phospholipase memusnahkan membran phospholipid lapisan dan sel-sel, dan elastin, bertindak merosakkan pada elastik "rangka" dinding kapal dan tambahan menyebabkan vaskular perubahan, memudahkan hal memberi berdarah tisu pankreas.
Pengaktifan awal, trypsin dari trypsinogen dilakukan secara patologi oleh enterokinase yang jatuh ke dalam saluran pankreas dengan dyskinesia duodenum. Baru-baru ini, bagaimanapun, ia membuktikan bahawa dalam keadaan patologi, di hadapan proses keradangan dalam pankreas, dan halangan aliran keluar jus pankreas, pengaktifan trypsin, chymotrypsin dan elastase berlaku sudah dalam pankreas. Terdapat juga pengaktifan kallikrein, yang menyumbang kepada kebolehtelapan vaskular, pembengkakan tisu kelenjar dan peningkatan kesakitan. Ia juga dijangka melibatkan peningkatan dalam proses dan bahan-bahan vasoaktif lain yang meningkatkan kebolehtelapan kapilari, serta beberapa prostaglandin. Adalah penting, pada mulanya - disebabkan oleh edema, dan kemudian - dan perubahan sclerosis dalam tisu acinar, kesukaran aliran limfa; peredaran mikro disebabkan oleh pembentukan dan pemendapan dalam kapilari dan venula helai fibrin dan microthrombin mereka. Pada masa yang sama, pankreas menebal akibat perkembangan tisu penghubung, fibrosis pada kelenjar. Dalam perkembangan proses ini, sangat penting dilampirkan pada proses autoimun.
Dalam pankreatitis kronik, berlaku tanpa berulang jelas, semua perubahan ini secara beransur-ansur atau lebih cepat berjalan selari dengan rizab fungsi dikurangkan pankreas, dan tanda-tanda klinikal kemudian nyata berfungsi exo-dan endokrin kekurangan itu. Dengan berulang pankreatitis kronik yang disebabkan oleh berulang faktor etiological kesan (gangguan tajam regimen pemakanan, yang penggunaan yang ketara minuman beralkohol, terutama yang kuat, penyakit berjangkit yang teruk, beberapa mabuk dan lain-lain) Adakah berkala timbul exacerbations teruk, pada gambar morfologi dan pathophysiological menyerupai pankreatitis akut, yang kemudiannya digantikan oleh remisi. Setiap kepahitan disebabkan perkembangan yang tajam.
Pola perkembangan dan perkembangan pankreatitis secara umum tidak dipengaruhi oleh ciri-ciri etiologi dan kehadiran penyakit bersamaan.
[