Pankreatitis kronik - Patogenesis

Dalam patogenesis pankreatitis kronik, salah satu mekanisme utama ialah pengaktifan enzim pankreas, terutamanya trypsin, dan "pencernaan diri" tisu pankreas. Eksperimen ke atas haiwan makmal telah menunjukkan bahawa pengenalan hampir semua enzim pankreas ke dalam salurannya di bawah tekanan yang mencukupi menyebabkan "pencernaan sendiri" tisunya dan perubahan keradangan di dalamnya; pengecualian adalah amilase dan karboksipeptidase. Kepentingan khusus dalam pembangunan pankreatitis ialah trypsin, yang menyebabkan nekrosis pembekuan tisu acinar dengan penyusupan leukosit, serta A- dan B-fosfolipase, yang memusnahkan lapisan fosfolipid membran dan sel, dan elastase, yang mempunyai kesan merosakkan pada "rangka kerja" elastik dinding vaskular dan juga menyebabkan perubahan tisu pancreatic hemorrhagic.

Patologi, pengaktifan pramatang trypsin daripada trypsinogen dijalankan oleh enterokinase, yang memasuki saluran pankreas semasa diskinesia duodenum. Walau bagaimanapun, baru-baru ini telah terbukti bahawa di bawah keadaan patologi, dengan adanya proses keradangan di pankreas dan halangan kepada aliran keluar jus pankreas, pengaktifan trypsin, chymotrypsin dan elastase berlaku di pankreas itu sendiri. Pengaktifan kallikrein juga berlaku, yang menyumbang kepada peningkatan kebolehtelapan vaskular, edema tisu kelenjar dan peningkatan kesakitan. Penyertaan dalam pemburukan proses bahan vasoaktif lain, meningkatkan kebolehtelapan kapilari, serta beberapa prostaglandin juga diandaikan. Adalah penting, pada mulanya - disebabkan oleh edema, dan kemudian - perubahan sklerotik dalam tisu acinar, halangan aliran keluar limfa; peredaran mikro terganggu kerana pembentukan dan pemendapan benang fibrin dalam kapilari dan venula serta mikrotrombosisnya. Pada masa yang sama, pankreas menjadi padat disebabkan oleh percambahan tisu penghubung dan fibrosis kelenjar. Proses autoimun memainkan peranan utama dalam perkembangan proses.

Dalam pankreatitis kronik, berlaku tanpa kambuh yang jelas, semua perubahan ini secara beransur-ansur atau lebih cepat berkembang, selari dengan ini, rizab fungsi pankreas berkurangan, dan kemudian tanda-tanda kekurangan fungsi exo- dan endokrin secara klinikal nyata. Dalam pankreatitis berulang kronik, akibat kesan berulang faktor etiologi (pelanggaran tajam rejimen diet, penggunaan minuman beralkohol yang ketara, terutamanya yang kuat, penyakit berjangkit yang teruk, beberapa mabuk, dll.), Keterukan teruk berlaku secara berkala, menyerupai pankreatitis akut dalam gambaran morfologi dan patofisiologi mereka, yang kemudiannya digantikan dengan remisi. Setiap pemburukan adalah punca perkembangan penyakit yang tajam.

Corak umum perkembangan dan perkembangan pankreatitis kronik ini sudah pasti dipengaruhi oleh ciri-ciri etiologinya dan kehadiran penyakit bersamaan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]