Gejala hemolitik-uremik sindrom

Sindrom hemolitik-uremik pada kanak-kanak kecil

Komplikasi proses jangkitan yang disebabkan oleh pelbagai agen virus dan bakteria; digambarkan sebagai komplikasi vaksin terhadap cacar, difteri, campak, tetanus dan poliomielitis.

Gejala hemolitik-uremik sindrom

Semasa sindrom, tiga tempoh dibezakan: prodromal, tempoh puncak dan tempoh pemulihan.

Tempoh prodromal bermula dengan gejala luka pada saluran gastrointestinal atau saluran pernafasan atas. Mereka disertai oleh gangguan neurologi yang berbeza-beza, kecacatan aliran darah periferal dan gangguan metabolik. Pucat kulit dan membran mukus dicatatkan, skleras sering disuntik, di kawasan hidung, kelopak mata, dan bibir terdapat pasta. Pada akhir tempoh prodromal, yang berlangsung dari dua hingga tujuh hari, terdapat oligoanuria.

Masa puncak dicirikan oleh tiga sindrom utama: anemia hemolitik, penyebaran intravaskular yang tersebar dengan trombositopenia, kegagalan buah pinggang akut.

Kulit dan mukus menjadi pucat-icteric. Terdapat sindrom hemorrhagic: pendarahan hidung tunggal atau berulang, ruam petechial dan ecchymosis pada kulit.

Untuk tahap oligoanurik kegagalan buah pinggang akut, sindrom ini dicirikan oleh ketiadaan edema, kerana terdapat kerugian cecair yang signifikan dengan najis dan oleh peluh.

Gangguan neurologi adalah pelbagai dan dikesan pada separuh daripada kanak-kanak. Tanda-tanda klinikal awal penglibatan CNS ialah perubahan sikap terhadap orang lain, tindak balas emosi yang tidak sesuai, hyperexcitability, kegelisahan, yang dalam beberapa jam, kadang-kadang hari, digantikan dengan kelesuan progresif, koma boleh berkembang. Mengganggu otot, kejang myoclonic dan hyperreflexia menunjukkan keperluan untuk dialisis kecemasan sebelum muncul tanda-tanda yang lebih serius penglibatan CNS dalam sindrom hemolitik-uremik. Gejala meningeal tidak hadir, di sesetengah pesakit, leher kaku dan gejala Kernig positif dicatatkan. Tekanan cecair serebrospina boleh meningkatkan kandungan protein - meningkat agak, tetapi pleocytosis kekurangan dan kandungan gula biasa minuman keras membantu membezakan hemolitik-uremik sindrom, meningitis. Disfungsi sistem saraf pusat mungkin menengah kepada mabuk uremik; dalam sesetengah pesakit mereka disebabkan oleh trombosis kapilari yang tersebar pada saluran otak atau yang disebabkan oleh virus yang sama-sama tropis baik kepada saraf dan tisu ginjal.

Perubahan dalam sistem kardiovaskular ditunjukkan oleh takikardia, nada-nada jantung yang terengah-engah, murmur sistolik, extrasystoles adalah mungkin. Tahap kerosakan miokardium sepadan dengan keparahan hyperkalemia. Tekanan arteri, menurunkan pada tempoh pertama, selama 2-3 hari manifestasi klinikal meningkat. Hipertensi arteri persisten adalah prognostically tanda tidak menguntungkan dan secara tidak langsung menunjukkan nekrosis tidak boleh dipulihkan daripada korteks buah pinggang. Hipertensi arteri dan hiperkalemia, sebagai peraturan, membawa kepada kegagalan jantung. Dengan penggunaan dialisis awal, perikarditis jarang berlaku.

Sesuai dengan keterukan gangguan metabolik dan asidosis, timbul rasa letih. Di atas paru-paru mereka mendengar pernafasan yang keras, kurang kerap menggelegak kecil. Jika bermulanya sindrom berlaku terhadap latar belakang jangkitan virus pernafasan akut, radang paru-paru biasanya didiagnosis. Kerumitan hyperhydration yang kerap adalah edema pulmonari dengan gambar x-ray dari kegelapan zon basal dalam bentuk siluet rama-rama dengan zon persisian bebas dari peredupan.

Oligoanuria sebahagiannya dikompensasikan oleh aktiviti organ dan sistem lain, terutamanya dengan menguatkan fungsi alat kelenjar membran mukus saluran gastrointestinal dan kelenjar peluh. Bersama dengan jus gastrik dan usus, 1.5-2 g urea sehari dibebaskan ke dalam lumen usus kanak-kanak. Peningkatan pengumpulan produk metabolisme nitrogen dan gangguan elektrolit meningkatkan gejala gastroenteritis. Paresis usus boleh berkembang. Walau bagaimanapun, komplikasi ini berlaku lebih kerap dalam fasa poliurik dan dikaitkan dengan hipokalemia. Kebanyakan pesakit didiagnosis dengan hepatomegali, kurang kerap dengan peningkatan serentak dalam limpa.

Dengan terapi patogenetik yang sesuai, peringkat oligo-anurik melangkah ke peringkat poliurik, yang tidak kurang berbahaya bagi pesakit, kerana organisma kanak-kanak memusnahkan air dan elektrolit.

Keterukan dan tempoh fasa ini bergantung pada kedalaman kerosakan buah pinggang dan kadar pertumbuhan semula sel-sel epitel tubular. Tempoh fasa poliurik adalah 3-4 minggu. Sudah pada akhir minggu pertama peringkat poliurik, hypera-isotomy hilang dan keseimbangan elektrolit air dipulihkan.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]