Gejala-gejala sindrom metabolik pada kanak-kanak

Pelanggaran, skop gabungan sindrom metabolik, lama, asimptomatik, sering mula terbentuk di zaman remaja dan awal dewasa, lama sebelum manifestasi klinikal diabetes jenis 2, tekanan darah tinggi dan luka-luka vaskular atherosclerotic. Manifestasi terdahulu dari sindrom metabolik adalah dislipidemia dan hipertensi. Selalunya tidak semua komponen sindrom ini berlaku serentak. Fenotip apa yang akan dimunculkan bergantung kepada interaksi faktor genetik dan faktor persekitaran dalam ontogenesis.

Sindrom metabolik menggabungkan sekumpulan tanda metabolik dan klinikal (penanda), yang boleh dipertimbangkan dalam rangka kerja hanya dengan kehadiran rintangan insulin. Hampir semua komponen sindrom ini telah menubuhkan faktor risiko untuk perkembangan penyakit kardiovaskular:

• obesiti abdomen (pemendapan lemak di rongga perut, dinding perut anterior, batang, leher dan muka - jenis obesiti android);
• rintangan insulin (kepekaan rendah sel ke insulin);
• hyperinfectinemia;
• pelanggaran toleransi glukosa atau diabetes mellitus jenis 2;
• hipertensi arteri;
• dislipidemia;
• hyperandrogenia pada kanak-kanak perempuan;
• pelanggaran hemostasis (penurunan aktivitas fibrinolytic darah);
• gyperuricemia;
• mikroalbuminuria.

Dalam amalan gigi sering manifestasi pra-klinikal dan klinikal sindrom metabolik boleh bersembunyi di sebalik topeng diagnosis sindrom baligh hypothalamic (juvana dispituitarism, remaja basophilism et al.).

Sindrom hipotalamik pada masa pubertas adalah sindrom neuroendocrine berkaitan dengan perubahan usia organisma dengan disfungsi hipotalamus, kelenjar pituitari dan kelenjar endokrin lain. Penyakit ini boleh berkembang sebagai primer (pada individu yang mempunyai berat badan pada mulanya normal), dan sekali lagi (pada kanak-kanak dan remaja yang sudah mempunyai obesiti primer, leptin). Penyakit ini lebih kerap diperhatikan pada usia 10 hingga 18 tahun.

Manifestasi klinikal sindrom hypothalamic baligh, obesiti, kesan regangan merah jambu pada kulit, mempercepatkan pembangunan fizikal, vysokoros-kesempitan, gangguan baligh, pertumbuhan rambut yang tidak normal pada muka dan badan, mati haid, tekanan darah labil, pelbagai gangguan autonomi. Keseragaman manifestasi klinikal baligh sindrom hypothalamic mungkin untuk mengenal pasti ciri penyakit kongsi gelap klinikal, yang termasuk:

• obesiti dengan striae merah jambu;
• ketinggian;
• hipertensi arteri.

Pada kanak-kanak dan remaja dengan sindrom hypothalamic baligh (biasanya menengah) sering mencatatkan obesiti abdomen, tekanan darah tinggi, rintangan insulin dilafazkan dan hyperinsulinemia, gangguan kencing manis karbohidrat dan keabnormalan lipid atherogenic, yang menunjukkan pembentukan sudah di zaman kanak-kanak dan remaja, muda sindrom kardiovaskular metabolik .

Obesiti

Obesiti adalah penanda klinikal sindrom metabolik.

Kaedah (kriteria) yang paling mudah dan boleh dipercayai untuk mendiagnosis obesiti berdasarkan taburan lemak adalah:

• pengukuran lingkar pinggang (OT), cm;
• Pengiraan nisbah lilitan pinggang ke lilitan pinggang (OT / OB).

Data kawalselia (nomogram) kini telah dibangunkan pada kanak-kanak. Remaja boleh menggunakan kriteria dewasa. Dengan obesiti abdomen:

• FROM / OB pada lelaki muda - lebih daripada 0.81; kanak perempuan mempunyai lebih daripada 1.0;
• Dari lelaki muda - lebih daripada 94 cm, gadis - lebih daripada 80 cm.

Dalam amalan pediatrik, obesiti paling kerap dibahagikan dari segi berat badan berlebihan. Diagnosisnya adalah berdasarkan mengukur berat badan, membandingkannya dengan indeks tabulasi maksimum untuk kanak-kanak umur, seks dan ketinggian tertentu dan mengira (dalam%) lebihannya. Dalam kes ini, tahap obesiti dibezakan: I darjah - berat badan berlebihan 10-25%, Ijazah II - 26-49%, Ijazah III - 50-99%, ijazah IV - 100% dan banyak lagi.

Pada kanak-kanak berumur 2 tahun ke atas, untuk menentukan tahap obesiti, seseorang boleh mengira indeks Quetelet untuk umur tertentu dan setiap jantina: BMI = jisim (kg) / ketinggian (m) ². Sebagai contoh, pertumbuhan adalah -1.5 m, berat badan adalah 48 kg; BMI = 48 kg / (1.5 m) ² = 21.3 kg / m ². Jisim badan dalam persentil 85-95 ke atas BMI dianggarkan sebagai berlebihan, berbanding persentil ke-95 - sebagai obesiti. Penilaian obesiti menggunakan BMI mungkin salah di kalangan remaja yang dibina oleh atlet.

Klasifikasi obesiti bergantung kepada indeks jisim badan (WHO, 1997)

Klasifikasi obesiti	BMI, kg / m 2
Berat badan normal	18.5-24.9
Keletihan	25.0-29.9
Obesiti ijazah pertama	30.0-34.9
Obesiti ke-2	35.0-39.9
Obesiti tahap ketiga	> 40,0

Pusat (perut visceral) obesiti dikesan oleh parameter tidak langsung - pengukuran daripadanya bebas yang dikaitkan dengan setiap komponen lain sindrom metabolik, termasuk rintangan insulin, dan harus bertindak sebagai kriteria utama untuk diagnosis sindrom metabolik. Dalam menentukan parameter normatif untuk kanak-kanak dan remaja, cadangan MDF (2007) boleh digunakan. Bagi remaja (10-16 tahun), anda boleh menggunakan OT untuk orang dewasa (Eropah), untuk kanak-kanak (6-10 tahun) - parameter yang melebihi persentil ke-90. Kerana kenyataan bahawa BMI ada hubung kait dengan tahap yang lebih rendah daripada OT, lemak visceral, dan rintangan insulin, parameter ini hanya perlu digunakan untuk menentukan tahap obesiti (pada kanak-kanak dan remaja nisbah BMI ditentukan menggunakan nomograms berdasarkan jantina dan umur). Memandangkan RT - masih merupakan parameter tidak langsung untuk menilai obesiti visceral (kaedah langsung - penentuan kawasan lemak visceral oleh CT), kriteria pemilihan sebagai mandatori OT dan indeks HOMA-R mengelakkan kesilapan dalam diagnosis sindrom metabolik (seperti hyper sebagai dan hypodiagnosis) pada kanak-kanak dan remaja.

Rintangan insulin

Terdapat kaedah tidak langsung dan langsung untuk menilai rintangan insulin. Penunjuk tidak langsung yang menonjolkan ketahanan insulin termasuk: PGTT, tahap insulinemia basal dan model rumahostasis kecil dengan definisi parameter HOMA-R.

HOMA-R dikira oleh formula:

Puasa glisemia, tahap insulin mmol / L x pada perut kosong, mCI / ml / 22.5.

Petunjuk HOMA-R, sama dengan 3-4, dianggap sebagai sempadan (HOMA-R dalam norma - sehingga 2). Rintangan insulin ditentukan dengan HOMA-R, sama dengan 4 atau lebih. Kaedah langsung untuk menilai rintangan insulin termasuk ujian toleransi insulin, ujian hyperinsulinemic euglycemic.

Hipertensi arteri

Patogenesis tekanan darah tinggi dengan metabolik sindrom dan insulin rintangan disebabkan oleh hyperinsulinemia pampasan, yang berfungsi sebagai mekanisme utama yang mencetuskan beberapa unit patologi - buah pinggang, jantung, endokrin. The hyperinsulinemia hubungan dan tekanan darah tinggi adalah amat jelas bahawa ia sentiasa mungkin untuk meramalkan perkembangan pesat hipertensi arteri pada pesakit dengan hyperinsulinemia tidak dirawat. Yang terakhir ini membawa kepada perkembangan hipertensi arteri melalui mekanisme yang disenaraikan di bawah.

• Insulin meningkatkan reabsorpsi natrium dalam tubulus proksimal buah pinggang, yang membawa kepada hipervolemia dan peningkatan kandungan natrium dan kalsium di dinding kapal, menyebabkan mereka untuk menyempitkan dan meningkatkan OPSS.
• Insulin meningkatkan aktiviti sistem saraf simpatik, dengan itu meningkatkan output jantung, menyebabkan vasoconstriction dan peningkatan OPSS.
• Insulin sebagai faktor mitogenik meningkatkan percambahan sel-sel otot licin vaskular, menyempitkan lumen mereka dan meningkatkan OPSS.

Peningkatan OPSS membawa kepada pengurangan aliran darah buah pinggang, yang menyebabkan pengaktifan sistem renin-angiotensin-aldosteron. Rembesan renin yang berlebihan oleh buah pinggang mengekalkan peningkatan berterusan dalam tekanan arteri sistemik dan membentuk tekanan darah tinggi arteri.

Di samping itu, baru-baru ini membincangkan mekanisme patogenesis hipertensi dalam obesiti yang berkaitan dengan giperleptinemia. Dengan dislipidemia jangka panjang, perubahan aterosklerosis pada saluran buah pinggang berkembang, yang juga boleh menyebabkan perkembangan hipertensi arteri renovaskular.

Penilaian tekanan darah pada kanak-kanak dan remaja dilakukan menggunakan meja centile bergantung pada jantina, usia dan tinggi. Tekanan darah tinggi (sistolik atau diastolik)> Persentil ke-95 untuk kanak-kanak umur, jantina, dan ketinggian tertentu dianggap tinggi.

Dyslipidemias

Dalam konteks rintangan insulin dalam obesiti visceral perut, disebabkan oleh perubahan dalam aktiviti lipase lipoprotein dan hati trigliserida lipase melambatkan pereputan lipoprotein kaya dengan trigliserida. Membangun hipertriglyceridemia, yang membawa kepada pengayaan trigliserida lipoprotein berkepekatan tinggi (HDL) dan LDL. Ini meningkatkan kepekatan zarah LDL yang padat dan mengurangkan tahap plasma HDL. Pengambilan berlebihan asid lemak bebas dalam hati meningkatkan sintesis trigliserida dan rembesan lipoprotein ketumpatan amat rendah, dan apolipoprotein B.

Dyslipidemia dalam obesiti abdomen-viseral dicirikan oleh:

• peningkatan dalam tahap asid lemak bebas;
• hipertriglyceridemia;
• menurun HDL;
• peningkatan LDL;
• peningkatan dalam kandungan zarah LDL padat halus;
• peningkatan tahap apolipoprotein B;
• nisbah LDL / HDL meningkat;
• dinyatakan kenaikan postprandial dalam tahap lipoprotein, kaya dengan trigliserida.

Penjelmaan yang paling biasa sindrom dyslipidemias dan metabolik - lipid kongsi gelap: gabungan hypertriglyceridemia, HDL rendah dan meningkatkan pecahan kecil, zarah LDL padat.

Bagi pesakit dengan obesiti visceral juga ciri-ciri gabungan hyperinsulinemia, meningkatkan pecahan apolipoprotein dan zarah LDL padat kecil, yang memancarkan dipanggil kongsi gelap metabolik atherogenic.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, banyak penyelidik telah memainkan peranan penting dalam hipertriglyceridemia, terutamanya dalam tempoh selepas tamat, sebagai faktor mempercepatkan perkembangan penyakit kardiovaskular.

Gangguan metabolisme karbohidrat

Ia perlu memantau glikemia pada kanak-kanak dan remaja dengan sindrom metabolik dan mengenal pasti pelanggaran awal metabolisme karbohidrat. Tahap glukosa plasma berpuasa adalah nilai diagnostik:

• sehingga 6.1 mmol / l (<110 mg / dl) adalah norma;
• > 6.1 (> 110 mg / dl), tetapi <7.0 mmol / l (<126 mg / dl) - glukemia puasa yang rosak;
• > 7.0 (> 126 mg / dL) adalah diagnosis awal diabetes mellitus, yang mesti disahkan oleh penentuan semula kadar glukosa darah pada hari-hari lain.

Apabila menjalankan ujian toleransi glukosa oral, nilai kepekatan glukosa berikut dalam plasma darah digunakan sebagai nilai permulaan selepas 2 jam selepas memuat dengan glukosa:

• <7.8 mmol / l (<140 mg / dl) - toleransi glukosa normal;
• > 7.8 mmol / L (> 140 mg / dl), tetapi <11.1 mmol / l (<200 mg / dl) adalah pelanggaran toleransi glukosa;
• > 11.1 mmol / l (> 200 mg / dL) adalah diagnosis awal diabetes mellitus, yang mesti disahkan oleh kajian seterusnya.

Diabetes mellitus jenis 2

Diabetes mellitus jenis 2 kini sering dijumpai pada usia muda. Jika terdahulu pendaftaran penyakit ini pada kanak-kanak dan remaja dilaporkan sangat jarang, pada masa ini manifestasi diabetes mellitus jenis 2 pada 10-14 tahun tidak lagi mengejutkan. Walau bagaimanapun, sehubungan dengan hakisan gambaran klinikal penyakit pada usia ini, diagnosisnya sering dilakukan lewat.

Menyatakan sumbangan tegas gen dalam pembangunan diabetes jenis 2, ia adalah perlu untuk memperuntukkan gen diabetogenic dan tidak spesifik, atau-pembantu gen (gen yang mengawal selera makan, pengumpulan tenaga intraabdominal lemak et al.), Yang boleh dimasukkan dalam faktor-faktor risiko untuk kencing manis Jenis 2-nd. Terdapat hubungan dengan faktor genetik dan persekitaran (diet yang tidak rasional, aktiviti fizikal yang rendah, dan penyakit-penyakit lain.) Dalam patogenesis diabetes jenis 2. Kira-kira 90% pesakit dengan diabetes jenis 2 mempunyai berat badan berlebihan atau obesiti. Obesiti - faktor risiko yang boleh diubahsuai yang paling penting untuk penyakit ini, jadi terdapat juga istilah khas «DiObesity», iaitu "Di-lemak".

Pada masa ini, banyak kajian telah menegaskan bahawa kebanyakan pesakit dengan diabetes mellitus jenis 2, rintangan insulin memainkan peranan utama dalam patogenesis penyakit ini. Sehubungan dengan ini, sejak 90-an abad ke-20, diabetes jenis 2 diklasifikasikan sebagai sekumpulan penanda klinikal sindrom metabolik.

Kriteria diagnostik untuk diabetes mellitus jenis 2, serta diabetes jenis 1, telah dicadangkan oleh WHO (1999). Pada pesakit diabetes mellitus jenis 2, penyakit itu biasanya berkembang dengan perlahan, dalam beberapa minggu atau bulan. Sering beliau mula-mula didiagnosis semasa pemeriksaan rutin di sekolah atau berjumpa doktor tentang gatal kulit, furunculosis dan penyakit lain. Kadang-kadang diabetes didiagnosis hanya apabila anak sakit pertama berunding dengan doktor mengenai komplikasinya. Apabila ditinjau kembali, ramai pesakit berjaya membentuk kewujudan untuk masa yang lama dipadamkan manifestasi klinikal diabetes: polydipsia ringan dan polyuria dengan kelaziman pada waktu malam, keletihan, menurun prestasi dan prestasi sekolah, peningkatan atau penurunan yang tidak dapat dijelaskan (pada kanak-kanak dengan berlebihan) berat badan pada selera makan yang disimpan, kerentanan kepada pelbagai penyakit katarak dan kulit dan lain-lain.

Pada masa yang sama, 6-9% kanak-kanak dan remaja dengan diabetes jenis 2 mempunyai kes-kes dengan manifestasi yang cerah hiperglikemia (kelemahan, dahaga, gatal-gatal) dan ketoasidosis. Dalam kes-kes ini, gejala penyakit klinikal tidak membenarkan mengesahkan jenis diabetes mellitus, dan kehadiran ketoacidosis diabetes semasa manifestasi tidak mengecualikan diabetes mellitus jenis 2. Walau bagaimanapun, yang paling kerap kali pertama kencing manis jenis 2 pada zaman kanak-kanak dicirikan oleh gangguan metabolisma karbohidrat yang dinyatakan dengan sederhana terhadap latar belakang rangsangan insulin biasa yang meningkat dan meningkat. Faktor risiko yang paling penting untuk perkembangan kencing manis jenis 2 ialah keturunan, obesiti, kepunyaan seks wanita.

Pelanggaran metabolisme karbohidrat dalam diabetes mellitus jenis 2 dicirikan oleh tahap pampasan yang berbeza. Secara kondusif, kita boleh membezakan tiga darjah keparahan diabetes mellitus jenis 2. Oleh ringan (darjah I) termasuk kes-kes kencing manis, penyakit di mana pampasan (normoglycemia dan aglyukozuriya) dicapai hanya diet. Diabetes tahap sederhana (II Ijazah) mempunyai ciri-ciri kemungkinan mencapai pampasan metabolisme karbohidrat atau hanya menggunakan agen hipoglisemik oral, atau kedua dalam kombinasi dengan insulin. Dalam diabetes yang teruk (III Ijazah) menganggap kehadiran komplikasi vaskular menyatakan: microangiopathy (retinopati proliferatif, peringkat nefropati II dan III), neuropati. Adalah penting untuk ambil perhatian bahawa ramai doktor melihat diabetes jenis 2 sebagai penyakit atau aliran bentuk mudah yang mudah dari diabetes. Sering kali ini adalah kerana andaian kriteria yang kurang ketat untuk mengimbangi penyakit ini, yang tidak benar.

Sindrom hyperandrogenisme

Baru-baru ini - pada akhir abad XX. - konsep bahawa dalam patogenesis sindrom ovarium polikistik terdapat melibatkan dua komponen yang saling berkaitan dicadangkan dan dikatakan dengan teliti:

• peningkatan aktiviti cytochrome P450 C17-a, yang menentukan pengeluaran androgen yang berlebihan dalam kelenjar ovari / adrenal;
• rintangan insulin hyperinsulinemic, yang membawa kepada pelbagai kecacatan dalam pengawalseliaan karbohidrat, lemak, purine dan spesies metabolik lain.

Mendapat banyak bukti nyata kewujudan dalam polikistik sindrom ovari tunggal anomali universal yang menentukan berlebihan serine pemfosforilan (bukan tyrosine) dalam kedua-dua enzim steroidogenic (17beta-hydroxylase dan lyase S17,20) dan dalam substrat beta-subunit reseptor insulin (DCI -1 dan IRS-2). Walau bagaimanapun, kesan akhir fenomena patologi berbeza aktiviti steroidogenic enzim adalah dua kali ganda purata, yang melibatkan hyperandrogenism, manakala sensitiviti terhadap insulin di tahap postreceptor dalam tisu periferal dikurangkan hampir dua kali yang menjejaskan keadaan metabolik secara keseluruhan. Selain itu, hyperinsulinism reaktif, pampasan sebagai tindak balas kepada rintangan abnormal sel sasaran untuk insulin, menyumbang kepada pengaktifan berlebihan sel tambahan androgensinteziruyuschih ovari-adrenal kompleks, yang selanjutnya potentiates penghidrogenan badan gadis dan wanita, dari zaman kanak-kanak.

Dari sudut pandangan istilah klasik, sindrom ovarium polikistik dicirikan oleh dua tanda wajib:

• disfungsi anovulatory kronik ovari, menentukan pembentukan kemandulan utama;
• kompleks gejala hiperandrogenia, yang mempunyai manifestasi klinikal (paling kerap) dan / atau manifestasi hormon.

Sindrom ovarium polikistik termasuk pelbagai gangguan metabolik akibat hiperinsulinisme.

Hirsutisme bukan sahaja merupakan tanda sindrom ovari polikistik, yang paling jelas dan menarik apabila ia berkaitan dengan diagnosis perubatan, tetapi juga faktor yang paling trauma terhadap jiwa wanita.

Alopecia androgenik adalah penanda diagnostik virus varian MHA yang boleh dipercayai. Seperti jenis kebuluran endokrin yang lain, ia mempunyai sifat tersebar, bukan tumpuan (bersarang). Walau bagaimanapun, tidak seperti botak di lain-lain penyakit kelenjar endokrin (hipotiroidisme utama, kegagalan polyglandular, panhypopituitarism et al.), Androgenic alopecia tertentu dinamik yang wujud. Sebagai peraturan, ia menjelma kehilangan rambut di rantau ini sementara (alopecia bitemporal dengan pembentukan gejala patch botak duniawi, atau "tompok botak ahli majlis mengambil bahagian" dan "puncak janda"), dan kemudian merebak ke kawasan parietal (alopecia parietal, corak kebotakan).

Diagnosis sindrom ovarium polikistik adalah diagnosis pengecualian. Untuk pengesahan, kecuali kehadiran dua kriteria kemasukan klinikal, yang telah dibincangkan di atas (anovulation + hyperandrogenism) adalah perlu dan yang ketiga - ketiadaan penyakit lain endokrin (congenital adrenal hyperplasia, virilizing tumor, penyakit Cushing, utama giperprolak-tinemii, patologi kelenjar tiroid). Oleh itu, diagnosis sindrom ovari polisistik perlu disiapkan tiga kaji selidik tambahan (ia adalah amat penting bukan sahaja dan tidak begitu banyak untuk mengesahkan diagnosis, tetapi untuk kegunaan masa depan sebagai kriteria untuk pemilihan rawatan yang berbeza pada setiap individu):

• pada hari ke-7 ke-10 kitaran haid - indeks gonadotropik (LH / FSH)> 2, prolaktin adalah normal atau tidak penting meningkat (kira-kira 20% daripada kes);
• pada hari ke-7 pada kitaran haid, ultrasound mendedahkan ciri ciri;
  • peningkatan dua hala jumlah ovari (lebih daripada 6 ml / m ² kawasan permukaan badan, iaitu mengambil kira parameter individu pembangunan fizikal dengan ketinggian dan berat badan pada masa ultrasonografi panggul);
  • tisu ovari jenis polikistik, i.e. Di kedua belah pihak memvisualisasikan 10 folikel kecil yang tidak matang dan lebih daripada 8 mm diameter, serta peningkatan dalam bidang stroma hyperechoic daripada medula kedua-dua ovari;
  • indeks ovari-uterus (bermakna ketebalan ovari / ketebalan uterus)> 3.5;
  • kapsul penebalan (sclerosis) kedua-dua ovari.

Pelanggaran dari sistem pembekuan darah

Sindromk metabolik direkodkan meningkatkan kandungan fibrinogen dan fibrinolysis inhibitor - 7 faktor dan plasminogen activator inhibitor I. Ia adalah di latar belakang kerosakan dinding vaskular mendadak meningkatkan kemungkinan pembentukan thrombus. Dalam hal ini, penggunaan agen antiplatelet dan ubat-ubatan lain yang meningkatkan peredaran mikro dalam rawatan kompleks sindrom ini adalah patogenetik.

Gyperuricemia

Ia kini telah menunjukkan bahawa kepekatan asid urik dalam darah mempunyai hubungan yang signifikan dengan tahap obesiti di bahagian abdomen dan triglyceridemia, dan pada pesakit dengan arteri gipertenzieyi hyperuricemia kerap diperhatikan hipertropi ventrikel kiri. Untuk peringkat awal perkembangan sindrom metabolik, perkembangan hyperuricemia kurang biasa. Melanggar metabolisme purin berlaku selari dengan peningkatan indeks jisim badan dan Ketle dan meningkatkan tahap darah trigliserida, iaitu, sebagai pembentukan pelanggaran metabolisme lemak. Pada masa yang sama, pertumbuhan glukosa dipercayai dan aktiviti sistem renin-angiotensin-aldosterone yang berlaku pada peringkat akhir penyakit ini daripada uricaemia kejadian. Tahap kemudiannya dinaikkan asid urik dalam darah boleh membawa kepada nefritis tubolointerstitsialnogo urate di mana mekanisme imunologi yang disebabkan oleh degenerasi berlaku fibroblast sel celahan. Hyperuricemia juga merupakan faktor yang membawa kepada perkembangan sindrom kardiovaskular dan metabolik, faktor dalam perkembangan tekanan darah tinggi. Di samping itu, kehadiran paras asid urik yang tinggi meningkatkan keperluan untuk terapi hipertensi. Ia dikenali khususnya bahawa diuretik thiazide dengan pentadbiran kronik menyumbang kepada pembangunan dan perkembangan hyperuricemia, oleh itu, penggunaannya dalam hipertensi arteri dikaitkan dengan sindrom metabolik, harus terhad.

Gangguan psikologi dan kardiovaskular pada kanak-kanak dan remaja dengan sindrom metabolik

Frekuensi tinggi pendaftaran keadaan kecemasan-kemunduran, pelanggaran fungsi kognitif, introversi dan neurotikisme, pelanggaran dalam bidang emosi-kegerunan dan interaksi antara komunikatif. Penekanan ciri-ciri tertentu (jenis yang tidak seimbang, kurang sopan, mengasyikkan dan cemas) pada kanak-kanak dan remaja dengan obesiti dan sindrom metabolik disertai dengan penurunan kualiti hidup mereka.

Perubahan yang dikenalpasti dalam sistem kardiovaskular pada kanak-kanak dan remaja dengan sindrom metabolik harus digabungkan ke dalam sindrom kardiovaskular tunggal. Adalah dinasihatkan dalam struktur penanda sindrom metabolik untuk tidak mengasingkan hipertensi arteri secara berasingan, tetapi memasukkannya sebagai salah satu kriteria sindrom kardiovaskular tunggal. Definisi ini adalah wajar dan lebih tepat pada asasnya, kerana, dalam satu tangan, terdapat ketara disahkan oleh hubungan sindrom metabolik dengan penyakit jantung dan saluran darah, dan di pihak yang lain - hubungan ini tidak terhad kepada tekanan darah tinggi. Terutamanya adalah perlu untuk menekankan fakta bahawa dalam proses patologi dalam sindrom metabolik bukan sahaja jantung tetapi juga kapal semua peringkat terlibat, iaitu. Kita bercakap mengenai patologi kardiovaskular. Oleh itu, sindrom kardiovaskular bersama-sama dengan tekanan darah tinggi diwakili sindrom autonomi disfungsi (ditunjukkan termasuk pelanggaran HRV), disfungsi endothelial dan sistolik-diastolik disfungsi miokardium. Dalam kes ini, keterukan kardiovaskular yang digambarkan di atas di kalangan kanak-kanak dan remaja dengan sindrom metabolik boleh berbeza-beza secara individu dan bergantung kepada tahap ketahanan insulin.

Harus diingat bahawa pada peringkat obesiti dan kepekaan yang dikekalkan kepada insulin pada kanak-kanak dan remaja mendaftar pergeseran awal dalam parameter metabolik, psikologi dan kardiovaskular. Pada masa akan datang, dengan pemeliharaan jangka panjang berat badan berlebihan pada kanak-kanak dan ketiadaan langkah-langkah pembetulan yang tepat pada masanya, pelanggaran ini di tengah-tengah kebangkitan rintangan insulin kronik dan hyperinsulinemia pampasan terus maju dan membawa kepada sebuah lingkaran kemiskinan.

Faktor etiologi

Menurut idea-idea moden, asas penyatuan semua manifestasi dari sindrom metabolik adalah rintangan insulin utama dan bersamaan, kemungkinan besar, hiperinsulinemia disebabkan secara genetik.

Kemunculan rintangan insulin dikaitkan dengan "pecahan" di peringkat reseptor dan postepeptor. Kajian menunjukkan bahawa watak adalah polygenic dan termasuk boleh dikaitkan dengan mutasi dalam gen berikut: insulin reseptor substrat, glikogen, gormonchuvstvitelnoy lipase beta3-adrenoceptors (Trp64Arg (W / R) polymorphism beta3-AR gen), TNF-a, protein uncoupling, serta protein dengan kecacatan molekul menghantar isyarat insulin (Rad-protein pengangkut glukosa intrasel GLUT-1, GLUT-2, GLUT-4).

Menurut pendapat yang berlaku, peranan penting dalam pembangunan dan perkembangan rintangan insulin dimainkan oleh pengumpulan tisu adiposa yang berlebihan di rantau perut dan gangguan neurohormonal dan peraturan berkaitan. Hyperinsulinemia bertindak, dalam satu tangan, kompensator, yang diperlukan untuk mengatasi ketahanan insulin dan mengekalkan pengangkutan biasa glukosa ke dalam sel; di sisi lain - faktor patologis yang menyumbang kepada kemunculan dan perkembangan gangguan metabolik, hemodinamik dan organ, yang akhirnya memimpin perkembangan diabetes mellitus jenis 2, dislipidemia.

Sehingga kini, semua sebab dan mekanisme pembangunan rintangan insulin di obesiti abdomen belum dipelajari sepenuhnya, tidak semua komponen sindrom metabolik boleh dikaitkan dan dijelaskan hanya oleh fenomena ini. Rintangan insulin adalah pengurangan reaksi tisu sensitif insulin kepada insulin pada kepekatan yang mencukupi. Antara faktor eksogen yang menstimulasi penampilan dan perkembangan rintangan insulin, pertimbangkan hypodynamia, pengambilan makanan berlebihan yang kaya dengan lemak (haiwan dan sayuran) dan karbohidrat, tekanan, merokok.

Tisu adiposa di kawasan abdomen dibahagikan kepada pendengaran (intra-perut) dan subkutan. Tisu adipos mempunyai auto, fungsi para- dan endokrin dan merembeskan sejumlah besar bahan-bahan yang mempunyai kesan biologi yang berbeza, yang boleh, khususnya, menyebabkan pembangunan komplikasi yang berkaitan dengan obesiti, termasuk rintangan insulin. Antaranya, TNF-a dan leptin dijumpai. Banyak yang menganggap TNF-a sebagai mediator ketahanan insulin dalam obesiti. Leptin dirembeskan terutamanya oleh adipocytes, ia melaksanakan tindakan di peringkat hipotalamus, dan menyesuaikan aktiviti tingkah laku makan sistem saraf simpatetik, serta beberapa fungsi neuroendocrine. Peningkatan ketara dalam jisim tisu adipose pendengaran, sebagai peraturan, digabungkan dengan gangguan metabolik, terutamanya dengan ketahanan insulin, yang membawa kepada pembentukan bulatan ganas. Peranan yang penting dalam pembangunan dan perkembangan rintangan insulin dan gangguan metabolik yang berkaitan memainkan perut berlebihan adipos tisu, yang berkaitan dengan obesiti gangguan neurohormonal, peningkatan aktiviti sistem saraf bersimpati.

Gangguan hormon dan sindrom metabolik (peningkatan kortisol, insulin, norepinephrine, meningkatkan testosteron dan androstenedione kanak-kanak perempuan, menurun progesteron, menurun tahap testosteron pada lelaki dan lelaki) menyumbang kepada pemendapan lemak rantau kebanyakannya visceral dan pembangunan rintangan insulin dan keabnormalan metabolik pada tahap sel-sel .

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]