Apa yang menyebabkan kecacatan faraj dan rahim?

Sehingga kini, ia tidak ditubuhkan dengan tepat apa asalnya kecacatan perkembangan rahim dan vagina. Walau bagaimanapun, peranan faktor keturunan, keutamaan sel-sel biologi yang membentuk organ-organ seksual, kesan-kesan agen-agen fizikal, kimia dan biologi yang berbahaya tidak dapat dinafikan.

Kemunculan pelbagai bentuk kecacatan rahim dan vagina bergantung kepada kesan patologi faktor teratogenik atau kesedaran sifat keturunan dalam proses embriogenesis.

Menurut konsep moden, semua mamalia rahim dibentuk oleh penggabungan Müller, tetapi panjang Müller bersatu berbeza: marsupial telah dipasangkan rahim, tikus - septum sbb, sebahagian besar ungulates dan karnivor - bertanduk, primat dan manusia - rahim berbentuk pir. Ia mungkin bentuk rahim sesuai dengan jumlah embrio yang berkembang di dalamnya.

Terdapat beberapa teori ketiadaan atau hanya perpaduan sebahagian daripada saluran kelamin embrio yang dipasangkan (saluran Muller). Menurut salah satu daripada saluran-saluran ini bergabung pelanggaran Mullerian berlaku disebabkan oleh translokasi pengaktif sintesis gen Müller-menghalang bahan pada X-kromosom, dan juga disebabkan oleh mutasi gen dan kesan teratogen sekali-sekala. Ia juga dianggap bahawa gangguan pembentukan lembar Mullerian boleh menyebabkan percambahan perlahan epitelium meliputi rabung kemaluan dari coelom itu. Seperti yang diketahui, perkembangan alat kelamin dalaman dan luaran oleh jenis wanita dikaitkan dengan kehilangan tindak balas tisu secara genetik kepada androgen. Oleh itu, ketiadaan atau kekurangan reseptor estrogen dalam sel-sel Müller boleh menghalang pembentukan mereka, yang membawa kepada perubahan seperti rahim aplasia. Satu teori peranan pelunturan awal dinding sinus urogenital adalah kepentingan tertentu. Tekanan di dalam lumen faraj dan saluran Mullerian berkurangan dan hilang salah satu daripada sebab yang membawa kepada kematian partition antara sel-sel paramezonefralnymi saluran. Kemudian Mullerian saluran penumpuan antara satu sama lain dan pertumbuhan ke therebetween mesenchymal keputusan saluran darah di dalam pemeliharaan dinding medial satu saluran sel dan pembentukan bicornuate partition atau rahim double. Tambahan pula, penumpuan dan penyerapan semula saluran Mullerian dinding bersebelahan boleh menghalang organ bersebelahan kecacatan - kecacatan sistem urinari (60% daripada pesakit) atau gangguan sistem otot (35% daripada pesakit dengan kecacatan rahim dan faraj).

Kecacatan perkembangan faraj dan rahim sering disertai dengan kecacatan sistem kencing, yang dijelaskan oleh embriogenesis umum sistem seksual dan kencing. Bergantung kepada jenis alat kelamin, kekerapan kecacatan sistem kencing bervariasi dari 10 hingga 100%. Di samping itu, beberapa jenis anomali kemaluan disertai oleh anomali yang berkaitan dengan sistem kencing. Oleh itu, apabila menggandakan rahim dan vagina dengan aplasia separa salah satu daripada vagina, aplasia buah pinggang di sisi pemutihan alat kelamin diperhatikan di semua pesakit.

Sekiranya tidak ada syarat untuk pertumbuhan saluran Mullerian, lengkap rahim dan vagina aplasia borang. Prolaps atau lambat perkembangan saluran urogenital ke sinus urogenital membentuk aplasia dari vagina dengan fungsi rahim. Panjang aplasia ditentukan oleh keterukan kelewatan dalam pertumbuhan saluran. Menurut kesusasteraan, aplasia vagina yang lengkap dengan kehadiran uterus hampir selalu digabungkan dengan aplasia lehernya dan saluran serviks. Kadang-kadang pesakit mempunyai dua rahim asas.

Pengaruh faktor-faktor yang mengganggu resorpsi dinding saluran Muller membawa kepada pembentukan variasi yang berbeza dua kali ganda rahim dan vagina.