Gejala penyebaran lobang hadapan

Lumpuh dan paresis pusat berlaku apabila foci dilokalkan di gyrus precentral. Perwakilan somatik fungsi motor kira-kira sepadan dengan kepekaan kulit pada gyrus postcentral. Kerana panjang fokus gyrus precentral proses patologi besar (vaskular, tumor, trauma, dan lain-lain.) Ia biasanya tidak memberi kesan kepada keseluruhan dan sebahagian. Mencari yang fokus patologis pada permukaan luar menyebabkan paresis kebanyakannya atas anggota badan, otot muka dan lidah (lingvofatsiobrahialny paresis), dan pada convolutions permukaan medial - sebaik-baiknya paresis tengah kaki {monoparesis). Paresis mata di arah yang bertentangan dikaitkan dengan luka bahagian bahagian depan gyrus frontal tengah ("pesakit memandang lesi"). Kurang kerap, dalam cortical foci, terdapat paresis pandangan di pesawat menegak.

Gangguan extrapyramidal dalam luka lobus frontal sangat pelbagai. Hypokinesis sebagai unsur parkinsonisme dicirikan oleh penurunan dalam inisiatif motor, aspontan (sekatan motivasi kepada tindakan sewenang-wenangnya). Kurang kerap, luka lobus frontal menyebabkan hyperkinesis, biasanya semasa pelaksanaan pergerakan sewenang-wenangnya. Ia mungkin dan ketegaran otot (lebih kerap dengan fokus dalam).

Gejala extrapyramidal lain menggenggam fenomena - menggenggam automatik sukarela objek melekat sawit (Janiszewski, Bechterew refleks), atau (kurang biasa) paksaan untuk merebut objek yang muncul di depan mata anda. Difahamkan bahawa dalam kes pertama, alasan untuk tidak sukarela perbuatan motor adalah kesan pada kulit dan reseptor kinestetik dalam kedua - rangsangan visual yang berkaitan dengan fungsi-fungsi cuping berhubung dgn hujung.

Apabila luka lobus frontal refleks automatism lisan adalah animasi. Anda boleh menghubungi proboscis dan tangan-podborodochiy (Marinescu-Radovici), kurang nasolabial (Astvatsaturova) dan jauh-oral refleks (Karchikyana). Kadang-kadang ada gejala "bulldog" (gejala Janiszewski) - sebagai tindak balas kepada sentuhan bibir atau mukosa mulut beberapa subjek pesakit perasan rahang dgn penuh ketakutan.

Dengan kekalahan cuping frontal anterior dengan ketiadaan paresis daripada anggota badan dan otot muka boleh notis ketidakseimbangan yang innervation otot muka apabila reaksi emosi pesakit - yang dipanggil "paresis meniru otot muka" yang menerangkan pautan yang rosak lobus frontal Thalamus optik.

Satu lagi tanda patologi frontal adalah simptom dari konfrontasi atau rintangan, yang muncul apabila proses patologi dilokalkan di bahagian luar ekstrapyramidal dari lobus frontal. Dengan pergerakan pasif, terdapat ketegangan sukarela dari otot-otot antagonis, yang menimbulkan kesan rintangan pesakit terhadap tindakan pemeriksa. Satu contoh yang tertentu fenomena ini adalah gejala kelopak mata tutup (Kochanowski gejala) - voltan sukarela otot bulat mata dengan menutup dengan usia apabila cuba untuk mengangkat pasif meneroka kelopak mata atas pesakit. Ia biasanya diperhatikan di sisi fokus patologi di lobus frontal. Penguncupan yang sama secara sukarela terhadap otot otot dengan kemiringan pasif kepala atau lanjutan anggota bawah pada sendi lutut boleh mencetuskan kesan palsu pesakit yang mempunyai kompleks gejala meningeal.

Komunikasi cuping frontal dengan sistem cerebellar (jalan Fronto-cerebellopontine) akaun bagi fakta bahawa apabila mereka mengalahkan muncul gangguan pergerakan koordinasi (ataxia frontal), yang menyatakan dirinya ataxia terutamanya truncal, tidak boleh berdiri dan berjalan kaki (astasia-Abaza) dari badan sisihan di sebaliknya bahagian luka pernafasan.

Korteks frontal adalah satu bidang yang luas analyzer kinestetik, jadi kemusnahan lobus frontal, terutamanya kawasan premotor boleh menyebabkan apraxia frontal, yang mempunyai ciri-ciri tindakan yang tidak lengkap. Apraxia depan timbul dari pelanggaran program tindakan kompleks (tujuan mereka hilang). Kekalahan bahagian posterior gyrus frontal bawah hemisfera dominan membawa kepada kemunculan aphasia motor, dan bahagian posterior gyrus depan tengah mengarah kepada "terisolasi" agraphy.

Perubahan yang sangat aneh dalam bidang tingkah laku dan jiwa. Mereka dikatakan sebagai "frontal psyche". Dalam psikiatri, sindrom ini dipanggil Apatiko-Abulic: yang sakit, seperti itu, tidak peduli kepada alam sekitar, mereka mempunyai keinginan yang berkurang untuk melakukan tindakan sewenang-wenang (motivasi). Pada masa yang sama, hampir tidak ada kritikan terhadap tindakan mereka: pesakit terdedah kepada lelucon datar (moria), mereka sering jinak walaupun dalam keadaan serius (euforia). Gangguan mental ini boleh digabungkan dengan kegelisahan (manifestasi frontal apraxia).

Gejala kerengsaan lobus frontal ditunjukkan oleh kejang epilepsi. Mereka beragam dan bergantung kepada lokalisasi fokus kerengsaan.

Serangan konvoi tumpuan Jackson terjadi akibat kerengsaan bahagian individu gyrus precentral. Mereka adalah terhad kepada sawan klonik dan tonik-klonik unilateral di sebelah yang bertentangan di dalam otot muka, anggota badan atas atau bawah, tetapi kemudian boleh umum dan melompat dalam jumlah penyitaan dengan tidak sedar diri. Dengan rangsangan serangan gyrus tegmental frontal lebih rendah berlaku pergerakan mengunyah berirama, cepak bibir, menjilat, menelan dan m. P. (epilepsi Opercular).

Kejang buruk adalah giliran tiba-tiba menjengkelkan kepala, mata dan seluruh tubuh ke dalam fokus patologi bertentangan. Serangan ini boleh menyebabkan serangan epilepsi am. Kejang buruk menunjukkan lokalisasi fokus epileptik di bahagian extrapyramidal lobus frontal (bahagian belakang medan gyrus median adalah medan 6, 8). Harus diingat bahawa mengalihkan kepala dan mata ke belakang adalah gejala yang sangat biasa kejang sawan dan ia menunjukkan kehadiran foci di hemisfera bertentangan. Apabila korteks dimusnahkan di zon ini, kepala diputar ke arah tumpuan.

Pangkal kejang (epileptik) tanpa tanda-tanda fokus yang jelas berlaku apabila tiang-tiang lobang hadapan dipengaruhi; mereka ditunjukkan oleh kehilangan kesedaran yang mendadak, kekejangan otot di kedua-dua belah badan; sering menggigit lidah, buih dari mulut, kencing tanpa sengaja. Dalam beberapa kes, adalah mungkin untuk menentukan komponen tumpuan lesi dalam tempoh selepas operasi, khususnya paresis sementara bahagian kaki di seberang (kelumpuhan Todd). Kajian elektroencephalografik boleh mendedahkan asimetri interhemispheric.

Serangan frontal automasi - gangguan mental datang tiba-tiba kompleks, kecelaruan tingkah laku, di mana pesakit tidak sedar, malas, secara automatik melaksanakan tindakan bersepadu yang boleh menjadi berbahaya kepada orang lain (kebakaran, pembunuhan).

Satu lagi jenis gangguan paroxisis dengan luka lobus frontal adalah kejang epileptik kecil dengan tiba-tiba mematikan kesedaran untuk masa yang sangat singkat. Pepatah pesakit terganggu, objek jatuh dari tangan, terdapat kurang penerusan pergerakan (misalnya, berjalan) atau hyperkinesis (lebih sering myoclonia). Kegagalan kesedaran jangka pendek dijelaskan oleh hubungan rapat lobus frontal dengan struktur garis tengah otak (subcortical dan stem).

Dalam luka-luka membangunkan asas frontal lobe anosmia homolateral (hyposphresia), mata malas, amaurosis, Sindrom Kennedy (atrofi papilla saraf optik di tepi perapian, di sebelah yang bertentangan - genangan dalam fundus).

Gejala yang dijelaskan menunjukkan bahawa apabila luka-luka lobang hadapan diperhatikan terutamanya gangguan pergerakan dan tingkah laku. Terdapat juga gangguan vegetatif-viral (vasomotor, pernafasan, kencing), terutamanya dalam foci di bahagian tengah lobus frontal.

Sindrom kecederaan tempatan lobus frontal

I. Gyrus Precentral (kawasan motor 4)

1. Kawasan muka (kerosakan sebelah - gangguan sementara, dua hala - kekal)
   • Dysarthria
   • Disfagia
2. Kawasan tangan
   • Kelemahan kontralateral, kejanggalan, spastik
3. Kawasan kaki (lobak paracentral)
   • Kelemahan kontralateral
   • Apraxia berjalan
   • Inkontinensia kencing (berpanjangan dengan kecederaan bilateral)

II. Jabatan medial (F1, gyrus gyrus)

1. Akinesia (mutismatetik akinetik dua hala)
2. Ketekunan
3. Gag refleks di tangan dan kaki
4. Sindrom tangan orang lain
5. Aphasia motor transcortical
6. Kesukaran memulakan pergerakan tangan kontralateral (mungkin memerlukan bantuan doktor)
7. Dua hala ideomotor apraxia

III. Bahagian bawah, rantau premis

1. Purata gyrus depan (F2)
   • Kemerosotan lampin contralateral
   • Agritik bersih (hemisfera dominan)
   • Kelemahan kontralateral bahu (terutamanya memimpin dan lengan angkat) dan otot pinggul serta apraxia anggota badan.
2. F2 hemisfera dominan. Aphasia motor

IV. Kutub depan, rantau orbitofrontal (prefrontal)

1. Apathy, sikap acuh tak acuh
2. Mengurangkan kritikan
3. Kemerosotan tingkah laku yang disasarkan
4. Impotensi
5. Kebodohan (moria), penyinaran
6. Sindrom pergantungan terhadap alam sekitar
7. Apraxia ucapan

V. Fenomena epileptik, ciri untuk lokalisasi frontal mengenai tumpuan epilepsi.

VI. Kerosakan ke callosum corpus (sindrom callosal)

1. Kekurangan pengangkutan kinestetik interhemispheric
   • Ketidakupayaan untuk meniru kedudukan tangan kontralateral
   • Apraxia tangan kiri
   • Agra tangan kiri
   • Apraxia konstruktif tangan kanan
   • Konflik antara kaum (sindrom tangan orang lain)
2. Kecenderungan untuk mengkomposisi dan penjelasan yang luar biasa tentang kelakuan tangan kirinya
3. Double (dua) hemianopsia.

Perwujudan disfungsi frontal yang paling biasa adalah kecacatan dalam keupayaan untuk mengatur tindakan kognitif dan tingkah laku semasa. Fungsi motor mungkin terganggu baik ke arah hyperkinesia (hiperaktiviti motor) dengan peningkatan gangguan terhadap rangsangan luar, dan dalam bentuk hypokinesia. Hipokinia hadapan adalah ditunjukkan oleh penurunan spontan, kehilangan inisiatif, perlambatan tindak balas, sikap tidak peduli, penurunan dalam ungkapan meniru. Dalam kes-kes yang melampau, mutism yang meyakinkan berkembang. Untuk membawa dia kerosakan dua hala nizhnemedialnyh frontal dan cingulate anterior (mengganggu sambungan ke frontal cortex dan dientsefaloneom menaik mengaktifkan pembentukan reticular).

Masalah ciri dalam mengekalkan perhatian, kemunculan ketekunan dan stereotaip, tingkah laku kompulsif-imitatif, kekerapan jiwa, kelemahan memori dan perhatian. Ketidakhadiran yang satu sisi, yang mempengaruhi fungsi motor dan deria, yang paling sering diperhatikan dengan lesi parietal, boleh dilihat walaupun selepas kerosakan kepada motor tambahan (motor tambahan) dan bahagian cingular (pinggang). Amnesia global digambarkan dengan luka-luka besar bahagian medial lobus frontal.

Peningkatan ciri-ciri premorbid keperibadian juga ciri-ciri, selalunya penampilan gangguan kemurungan, terutamanya selepas kerosakan pada bahagian anterior di sebelah kiri. Biasanya, pengurangan kritikan, hiposeksual atau, sebaliknya, hiperseksual, pameran, kebodohan, kelakuan puerile, kelemahan, moria. Mood membengkak dalam bentuk euforia lebih biasa dengan kecederaan sebelah kanan daripada yang sebelah kiri. Di sini, gejala seperti morio disertai dengan suasana yang lebih tinggi digabungkan dengan pengujaan motor, kecerobohan, kecenderungan untuk membuat lelucon kasar dan perbuatan tidak bermoral. Kerosakan khas dan kelembapan pesakit (kencing di wad di atas lantai, di atas katil).

Antara manifestasi lain berlaku perubahan selera makan (terutamanya bulimia) dan polydipsia, gangguan gaya berjalan dalam bentuk berjalan atau apraxia jenis gaya berjalan «marche yang kecil molek pas» (berjalan shuffling kecil dengan langkah-langkah pendek).

Gyrus Precentral (kawasan motor 4)

Satu lagi tahap paresis motor di lengan boleh diperhatikan dengan kecederaan frontal posterior, serta gangguan ucapan jika berlaku kerosakan kepada jabatan-jabatan ini di hemisfera kiri. Dysarthria dan dysphagia dengan kerosakan satu sisi sering bersifat sementara, dengan dua hala - kekal. Pelanggaran fungsi motor di kaki adalah ciri untuk luka lobus paracentral (kelemahan kontralateral, atau berjalan apraxia). Untuk penyetempatan yang sama, incontinence adalah tipikal (jangka panjang dengan kecederaan bilateral).

Jabatan medial (F1, gyrus gyrus)

Untuk mengalahkan medial frontal lobe ciri yang dipanggil "depan sindrom sifat bisu akinetic" tidak seperti "belakang" sindrom sama (atau mesencephalic). Dengan sindrom tidak lengkap, terdapat "akal fikiran depan". Kekalahan bahagian medial kadang kala disertai dengan pelanggaran kesadaran, keadaan onyroid, gangguan ingatan. Mungkin penampilan ketekunan motor, serta refleks memegang tangan dan analognya di kaki. Diterangkan "tunduk" sawan, serta fenomena luar biasa seperti tangan sindrom lawan sindrom lepas juga digambarkan dalam luka-luka callosum corpus (sekurang-kurangnya - di lokalisasi lain) (rasa keganjilan hujung atas dan aktiviti motor sukarela di dalamnya.). Mungkin perkembangan aphasia motor transkortikal (hanya diterangkan dengan lesi frontal), apraxia ideomotor dua hala.

Bahagian bawah, rantau premis

Kekalahan bahagian posterior gyrus frontal kedua menyebabkan lumpuh pandangan di seberang (pesakit "melihat pada perapian"). Dengan lesi yang kurang teruk, terdapat kemerosotan lampin contralateral. Sebelah kiri hemisfera berhampiran dengan kawasan ini merupakan kawasan (premotor atas), yang merupakan luka terpencil AGRAF ( "agraphia tulen" tidak berkaitan dengan afasia motor). Seorang pesakit dengan agraris tidak dapat menulis walaupun satu huruf; Kekalahan kasar di kawasan ini boleh diwujudkan hanya dengan peningkatan kekerapan kesilapan ejaan. Secara amnya, agrafia juga boleh berkembang dengan luka-luka tempatan di kiri lobus parietal kiri dan kiri, terutamanya berhampiran salur Sylvian, dan juga dengan penglibatan ganglia basal di sebelah kiri.

Kekalahan bahagian posterior gyrus frontal ketiga di rantau Broca menyebabkan aphasia motor. Dengan aphasia motor yang tidak lengkap, terdapat penurunan inisiasi pertuturan, paraphasia dan agrammatisme.

Tiang depan, korteks orbitofrontal

Untuk mengalahkan jabatan ini mempunyai ciri-ciri sikap tidak peduli, sikap acuh tak acuh aspontannost dan disinhibition psikologi, pertimbangan yang tidak tepat, kebodohan (Moria), gangguan yang disasarkan, sindrom, bergantung kepada persekitaran terdekat. Mungkin perkembangan mati pucuk. Untuk merosakkan bahagian anterior kiri adalah apraxia lisan dan manual yang sangat biasa. Apabila melibatkan permukaan orbital otak (contohnya meningioma), anosmia yang satu sisi atau atrofi salingan saraf optik dapat diperhatikan. Kadang-kadang ada sindrom Foster-Kennedy (penurunan bau dan penglihatan di satu sisi dan puting bertakung di seberang).

Kerosakan callosum corpus, anterior terutamanya bahagian-bahagiannya, memutuskan cuping frontal, disertai sindrom pelik apraxia, agraphia (terutamanya di tangan kiri bukan dominan), dan lain-lain sindrom lebih jarang berlaku (cm. Di bawah bahagian "corpus callosum kerosakan")

Sindrom neurologi di atas boleh diringkaskan seperti berikut:

Mana-mana (kanan atau kiri) lobus frontal.

1. Paresis contralateral atau penyalahgunaan tangan atau kaki.
2. Apraxia kinetik di bahagian proksimal lengan contralateral (kekalahan wilayah premis).
3. Mencengkam refleks (kawasan motor contralateral).
4. Kurangkan aktiviti otot muka dalam pergerakan sukarela dan emosi.
5. Pengabaian oculomotor kontralateral (pengabaian oculomotor) dengan pergerakan misteri sewenang-wenangnya.
6. Geminevnimanie (hemi-inattention).
7. Ketekunan dan keteguhan jiwa.
8. Kerosakan kognitif.
9. Gangguan emosi (aspontan, penurunan inisiatif, merendahkan afektif, labiliti.
10. Kemerosotan diskriminasi olfactory bau.

Lobel frontal yang tidak dominan (kanan).

1. Ketidakstabilan sfera motor (program motor): apa yang ditakrifkan dalam kesusasteraan asing sebagai "motor impersistence", yang tidak mempunyai penterjemahan Rusia yang diterima umum.
2. Persepsi yang tidak mencukupi (pengertian) humor.
3. Pelanggaran aliran pemikiran dan ucapan.

Lobal frontal dominan (kiri).

1. Aphasia motor, aphasia motor transcortikal.
2. Apraxia lisan, apraxia anggota badan dengan pemahaman yang selamat terhadap gerak isyarat.
3. Pelanggaran kelancaran ucapan dan gerak isyarat.

Kedua-dua cuping hadapan (kekalahan serentak kedua-dua cuping hadapan).

1. Mutasi Akinetichesky.
2. Masalah dengan koordinasi bimanual.
3. Aspontaneity.
4. Apraxia berjalan.
5. Kemaluan kencing.
6. Ketabahan.
7. Kerosakan kognitif.
8. Kerosakan memori.
9. Gangguan emosi.

Fenomena epileptik, ciri untuk lokalisasi frontal fokus epilepsi

Sindrom rangsangan lobus frontal bergantung kepada lokasinya. Misalnya, rangsangan lapangan Broadden 8 menyebabkan penyimpangan mata dan kepala ke sisi.

Pelepasan epileptik dalam korteks prefrontal cenderung untuk menyebarkan secara pantas ke dalam fituhan besar. Jika pelepasan epileptik menyebar ke medan 8, maka sebelum penamaan sekunder, seseorang dapat melihat versi komponen penyitaan.

Ramai pesakit dengan sawan separa kompleks tidak bersifat temporal, tetapi berasal asal. Yang terakhir biasanya lebih pendek (biasanya 3-4 saat) dan lebih kerap (sehingga 40 sehari); terdapat pemeliharaan kesedaran separa; pesakit keluar dari keadaan yang sesuai tanpa kekeliruan; Autisme ciri khas adalah tipikal: menggosok tangan dan pukulan, menjilat jari, menggerakkan pergerakan dengan kaki mereka atau menerkam mereka; mengangguk kepalanya; bahu bahu; autisme seksual (manipulasi alat kelamin, gegaran rantau pelvis, dan lain-lain); penyuaraan. Fenomena vokal termasuk kutukan, tangisan, ketawa, serta bunyi yang lebih mudah dan tidak diartikulasikan. Pernafasan boleh menjadi tidak teratur atau luar biasa. Dengan kejang yang disebabkan oleh kawasan prefrontal medial, terdapat kecenderungan untuk perkembangan mudah status epileptik.

Manifestasi ictal luar biasa boleh menyebabkan salah hyperdiagnostics psevdopripadkov (yang dipanggil epilepsi "pseudo-psevdopripadki", "tabik" sawan et al.). Oleh kerana kebanyakan sawan ini berasal dari medial (kawasan pelengkap) atau korteks orbit, EEG kulit kepala biasa sering tidak menunjukkan aktiviti epileptik. Kejang depan timbul lebih mudah semasa tidur daripada jenis kejang epilepsi yang lain.

Fenomena epileptik spesifik dari asal depan dijelaskan:

Kawasan motor utama.

1. Gegaran clonic fokal (flinches), lebih kerap diperhatikan di tangan yang bertentangan daripada di muka atau kaki.
2. Hentikan ucapan atau penyuaraan mudah (dengan atau tanpa penyembuhan).
3. Perarakan motor Jackson.
4. Gejala somatosensori.
5. Penyelarasan sekunder (peralihan kepada penyitaan tonik-klonik yang umum).

Kawasan premis.

1. Pergerakan tonik mudah muskiti bersatu dan bersambung dengan versi kepala dan mata dalam satu arah
2. Generalisasi menengah biasa.

Kawasan motor tambahan.

1. Pengangkat tonik lengan dan bahu kontralateral dengan lengkung pada sendi siku.
2. Putar kepala dan mata ke arah tangan yang dibangkitkan.
3. Berhenti bersuara atau penyuaraan yang mudah.
4. Hentikan aktiviti motor semasa.

Gyrus pinggang.

1. Gangguan afektif.
2. Automatisme atau tingkah laku seksual.
3. Kecacatan vegetatif.
4. Kemaluan kencing.

Wilayah orbit-orbit.

1. Automatisme.
2. Halusinasi atau ilusi olfactory.
3. Kecacatan vegetatif.
4. Penyelarasan sekunder.

Kawasan Prefrontal.

1. Kejang separa kompleks: sawan pendek, kerapuhan pendek dengan penyuaraan, aktiviti bimanual, automatismual seksual dan kekeliruan postetik yang minimum.
2. Generasi kerap menengah.
3. Pemikiran yang dipaksa.
4. Pergerakan buruk kepala dan mata atau pergerakan kontroversial badan.
5. Akut klon akut dan jatuh pesakit.
6. Tanda-tanda vegetatif.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Kerosakan ke callosum corpus (sindrom callosal)

Callosum kerosakan membawa kepada gangguan interaksi memproses hemisfera perpecahan (pemotongan) aktiviti bersama. Penyakit seperti trauma, infarksi atau tumor otak (sekurang-kurangnya - multiple sclerosis, leukodystrophy, kerosakan radiasi, ventrikel shunting callosum agineziya) yang menjejaskan callosum corpus, biasanya melibatkan komunikasi interhemispheric bahagian pertengahan lobus frontal, parietal, atau berhubung dgn hujung. Melanggar hubungan hemispheric sendiri mempunyai hampir tiada kesan kepada aktiviti rumah setiap hari, tetapi didapati dalam melaksanakan beberapa ujian. Ini mendedahkan ketidakupayaan untuk meniru satu tangan peruntukan lain (contralateral) disebabkan oleh hakikat bahawa ia tidak diterima maklumat kinestetik dari satu hemisfera yang lain. Atas sebab ini, pesakit tidak dapat menamakan objek yang mereka meraba-raba tangan kiri (anomia sentuhan); mereka mempunyai agrafia di tangan kiri mereka; mereka tidak boleh menyalin gerakan tangan kanan yang dilakukan kiri (apraxia konstruktif di sebelah kanan). Kadang-kadang ia berkembang "konflik intermanualny" ( "tangan asing" sindrom) apabila pergerakan yang tidak terkawal di tangan kiri dimulakan pergerakan sukarela dengan tangan kanan-Nya; Fenomena "hemianopsia berganda" dan pelanggaran lain juga digambarkan.

Mungkin makna klinikal yang paling besar adalah fenomena "tangan orang lain", yang boleh menjadi hasil gabungan lesi kronik dan medial. Sering kali sindrom ini berlaku dengan lesi parietal (biasanya dalam gambaran manifestasi paroxysmal kejang epileptik). Sindrom ini dicirikan oleh perasaan keterasingan atau bahkan permusuhan satu tangan, aktiviti motor sukarela di dalamnya, yang tidak seperti sebarang bentuk pergerakan pergerakan yang diketahui. Dipanah tangan, kerana ia telah "hidup hidup sendiri," aktiviti motor sukarela diperhatikan di dalamnya, seperti pergerakan azam rawak (perasaan, menggenggam, dan juga tindakan autoaggressive) yang sentiasa tertekan pesakit-pesakit ini. Khas juga adalah keadaan semasa, semasa gerakan sukarela, tangan yang sihat "memegang" pesakit. Tangan kadang-kadang dipersonifikasikan dengan kekuatan asing yang "tidak jahat dan tidak taat" yang tidak terkawal.

Sindrom tangan "asing" dijelaskan dalam infarksi vaskular, degenerasi cortico-basal, penyakit Creutzfeldt-Jakob, dan beberapa proses atropik (penyakit Alzheimer).

Sindrom jarang kerosakan pada bahagian tengah bahagian anterior cospus callosum adalah sindrom Marhiafava-Benjami, yang merujuk kepada lesi alkohol dalam sistem saraf. Pesakit yang menderita alkohol yang teruk, yang dicatatkan dalam sindrom penarikan alkohol berkala anamnesis dengan kejutan, kejang epilepsi dan demam putih. Sesetengah daripada mereka mengalami demensia yang teruk. Dysarthria, gejala piramidal dan extrapyramidal, apraxia, aphasia adalah ciri-ciri. Pada peringkat terakhir, pesakit berada dalam koma yang mendalam. Diagnosis dibuat semasa hidup sangat jarang berlaku.

[8], [9], [10], [11], [12]