Rawatan krisis vegetatif

Rawatan gangguan panik

Sebelum meneruskan ke farmakoterapi, adalah perlu untuk menilai potensi rizab rawatan bukan dadah pesakit dengan gangguan panik. Pada hubungan pertama dengan pesakit doktor menganggarkan:

• tempoh penyakit,
• keterukan gejala kebimbangan,
• kesedaran pesakit terhadap sifat penyakitnya,
• kehadiran atau ketiadaan somatic awal, dan jika perlu, peperiksaan neurologi,
• pengalaman sebelumnya dengan farmaco atau psikoterapi.

Dalam kes itu, jika paroxysms muncul baru-baru, dan sindrom psiko-vegetatif menengah masih belum maju, dan pesakit adalah pemeriksaan fizikal yang mencukupi, doktor perbualan kadang-kadang agak penerangan mengenai sifat penyakit ini, mungkin dalam kombinasi dengan terapi plasebo.

Kajian khas yang dijalankan oleh penulis bersama-sama dengan O. Vorobyova dan IP Shepeleva Pusat patologi sistem saraf autonomi, telah menunjukkan bahawa 35-42% daripada pesakit yang mengalami serangan panik, berjaya mencapai peningkatan klinikal dan psychophysiological ketara hanya plasebo -kelengkapan.

Farmakoterapi pesakit dengan gangguan panik melibatkan beberapa strategi terapeutik:

1. melegakan serangan;
2. pencegahan berulang paroxysms;
3. penindasan sindrom psiko-vegetatif sekunder.

Dalam menentukan strategi untuk merawat pesakit dengan ubat farmakologi, pertama sekali, faedah rawatan dikaitkan dengan risiko dalam tingkah laku.

Sebagai faktor risiko dalam farmakoterapi, kesan sampingan, komplikasi dalam proses terapi, kemungkinan penarikan dadah yang tidak menyakitkan. Sebagai manfaat daripada rawatan - pemulihan kesihatan, fungsi sosial pesakit dan kemungkinan mencegah gegaran.

Pemberhentian serangan panik

Pengalamannya sendiri menangkap serangan biasanya muncul di dalam pesakit selepas beberapa serangan panik. Jika bantuan pertama biasanya yang paling teruk, resort pesakit datang tiba-tiba keluar dengan bantuan seorang doktor (seruan "ambulans"), kemudian dalam prosiding yang berikutnya, memastikan bahawa bencana itu tidak berlaku, pesakit mendapati cara-cara mereka sendiri untuk menghentikan serangan. Biasanya ia adalah penggunaan beberapa kumpulan ubat-ubatan, pilihan yang sebahagian besarnya bergantung kepada pemahaman pesakit daripada jenis penyakit dan pengalaman pertama dengan ubat. Jika serangan panik dianggap sebagai "serangan jantung" atau "krisis hipertensi", ubat-ubatan akan berlabuh valokordin, Corvalol, ejen antihipertensi atau beta-blockers (propranolol, obzidan); jika penyakit ini dianggap sebagai "kerosakan saraf," pesakit lebih suka untuk menggunakan ubat penenang, ubat-ubatan biasanya benzodiazepine, atau sebagai mereka telah dipanggil, "benzodiazepin biasa" (seduksen, Relanium, tazepam, rudotel dan t. D.).

Selalunya sudah pada temujanji pertama kepada doktor pesakit datang, mempunyai dalam poketnya "menjimatkan" pil. Sesungguhnya penggunaan benzodiazepines tipikal adalah cara yang paling berkesan untuk menangkap serangan panik, seperti, sesungguhnya, keadaan-keadaan paru-paru lain (contohnya, serangan epilepsi). Walau bagaimanapun, dengan kaedah rawatan gejala ini, dos ubat perlu ditingkatkan dari masa ke masa, dan pengambilan benzodiazepin yang tidak teratur dan fenomena recoil yang berkaitan boleh menyumbang kepada peningkatan serangan panik.

Oleh itu, dapat disimpulkan bahawa melegakan serangan panik individu dengan benzodiazepin bukan sahaja tidak menyembuhkan pesakit, tetapi juga menyumbang kepada perkembangan dan kronisasi penyakit ini.

Pencegahan berlakunya serangan panik

Banyak kajian yang dilakukan menggunakan kawalan plasebo dua buta telah meyakinkan bahawa dua kumpulan ubat yang paling berkesan dalam mencegah serangan panik: antidepresan dan benzodiazepin atipikal (DBA).

Hari ini, spektrum antidepresan yang berkesan terhadap gangguan panik telah berkembang dengan ketara dan termasuk:

1. antidepresan tripeptik - imipramine (melipramine), amitriptyline (triptyzole), nortriptyline, clomipramine (anafranil, gidifen);
2. antidepresan empat kitaran - pyrazidol, mianserin (miansan, lerivon);
3. MAO inhibitors - phenelzine, moclobemide (aurorix);
4. antidepresan kumpulan kimia lain - fluoxetine (Prozac), fluvoxamine (avoxin), tianeptine (coaxil, stablon), sertraline (zoloft).

Mekanisme tindakan anti antipekresi antidepresan tetap menjadi perdebatan. Pandangan awal mengenai kesan antidepresan terutama pada sistem noradrenergik (perencatan semula reaksi norepinefrin dalam celah sinaptik) tidak disahkan hari ini oleh kebanyakan penulis. Telah ditunjukkan bahawa ubat-ubatan yang bertindak secara eksklusif pada sistem noradrenergik (desipramine dan maprotiline) tidak berkesan dalam mencegah serangan panik. Pada masa ini, teori yang mengaitkan keberkesanan antipek antidepresan dengan kesan yang besar terhadap sistem serotonergik adalah lebih berkemungkinan. Mungkin penyelidikan masa depan akan membezakan antara pesakit dengan gangguan panik subkelompok klinikal yang berkesan bertindak balas kepada antidepresan dengan mekanisme tindakan yang berbeza.

Benzodiazepin atipikal termasuk clonazepam (antelepsin, rivotril) dan alprazolam (xanax, cassadan).

Benzodiazepin (kedua-dua tipikal dan tipikal) meningkatkan kesan GABA (asid y-aminobutyric), yang merupakan penghalang utama dalam sistem saraf pusat. Titik pemakaian kumpulan ubat ini adalah kompleks reseptor GABA-benzodiazepine. Keanehan DBA adalah afinitas tinggi mereka untuk reseptor benzodiazepine (3 kali lebih tinggi daripada benzodiazepin tipikal).

Pengalaman klinikal menunjukkan bahawa penggunaan dadah kedua-dua kumpulan mempunyai sisi positif dan negatif.

Adalah diketahui bahawa apabila menggunakan antidepresan tricyclic terutamanya, dalam sepuluh hari pertama rawatan boleh menjadi semakin teruk gejala - kebimbangan, kegelisahan, kegembiraan, kadang-kadang mempercepatkan serangan panik. Reaksi buruk untuk antidepresan tripiklicheskie sebahagian besarnya dikaitkan dengan kesan holinoliticheskimi dan boleh nyata tachycardia teruk, arrythmia, mulut kering, pening, gegaran, sembelit, berat badan. Gejala-gejala di atas boleh membawa pada mulanya untuk penolakan secara tidak sengaja rawatan, terutamanya kerana kesan antipati klinikal biasanya tertunda selama 2-3 minggu dari permulaan terapi.

Dalam kes ABD, kesan-kesan sampingan itu menampakkan diri mereka sebagai penenang, yang biasanya merosot dalam 3-4 hari ketika rawatan berterusan. Fenomena pengambilan, terutama yang dinyatakan dalam alprazolam, memerlukan pentadbiran ubat yang kerap; Akhir sekali, ketergantungan dadah yang jelas, terutama apabila terdapat penyalahgunaan bahan, membatasi penggunaan kumpulan ubat ini.

Dan dalam hal ini dan dalam hal lain, penghentian tajam rawatan ubat membawa kepada sindrom penarikan, iaitu tanda-tanda gejala penyakit yang tajam.

Sebagai mata positif, perlu diingat bahawa dalam merawat gangguan panik kesan terapeutik, adalah mungkin untuk mencapai pada dos rendah antidepresan atau benzodiazepin atipikal. Oleh itu, kesan positif boleh dicapai dengan menggunakan dos harian berikut dadah: 75 mg amitriptyline, clomipramine 25-50 mg, 30-60 mg mianserin, fluoxetine 20 mg, 2 mg clonazepam, 2-3 mg alytrazolama.

Dalam menentukan taktik terapi, dua soalan asas perlu ditangani: pemilihan dadah dan penentuan dos.

Pilihan ubat ini ditentukan terutamanya oleh gambaran penyakit klinikal dan ciri-ciri ubat. Penting ialah persoalan sifat paroxysm; Pertama sekali, adalah perlu untuk menjelaskan sama ada serangan itu adalah serangan panik atau penyitaan demonstrasi. Dalam kes yang sama, seperti yang ditunjukkan oleh kajian kami, kesan terapi ubat tidak melebihi keberkesanan plasebo, oleh itu, adalah mustahak untuk menimbulkan persoalan kaedah alternatif rawatan, mungkin psikoterapi. Dalam kes kelayakan paroxysm sebagai serangan panik, adalah perlu untuk menilai tempoh penyakit dan simptomologi dalam tempoh interaktif. Sekiranya serangan panik telah muncul baru-baru ini atau kemunculan serangan panik dikaitkan dengan kelebihan alkohol dan tidak ada sindrom agoraphobic, maka disarankan untuk memulakan terapi dengan ABD.

Sekiranya serangan panik digabungkan dengan agoraphobia atau sindrom psikotropik sekunder lain (sindrom fobik, kemurungan, hipokondria), maka antidepresan perlu digunakan. Dalam kes sindrom agoraphobic yang teruk, clomipramine boleh disyorkan; dengan gabungan serangan panik dengan fobia sosial, inhibitor MAO, khususnya moclobemide, adalah berkesan. Apabila memilih ubat, antidepresan dengan kesan cholinolytic yang minimum, contohnya, pyrazidol, mianserin, fluoxetine, tianeptin, harus digunakan terlebih dahulu.

Dalam beberapa kes menggunakan gabungan antidepresan dan DBA, DBA kerana, pertamanya, memberi penampilan awal kesan klinikal (dikatakan sudah pada minggu pertama rawatan), dan kedua membantu untuk menghentikan serangan panik sebelum tindakan antidepresan.

Apabila menentukan dos ubat, peraturan berikut boleh membantu:

1. Untuk memulakan terapi adalah perlu dari dos kecil (1 / 4-1 / 2 dos yang dirancang) dengan beransur-ansur (dalam masa 2-3 hari) mereka meningkat.
2. Kriteria untuk had dos mungkin adalah keterukan kesan sampingan yang tidak hilang dalam masa 3-4 hari.
3. Mengesyorkan pengedaran dadah harian, bergantung kepada kesan hipnogenik. Oleh itu, dengan rasa mengantuk, disyorkan untuk mengalihkan pengambilan ubat pada petang.
4. Sekiranya tidak mungkin untuk mencapai dos yang mencukupi kerana kesan sampingan, kombinasi ubat-ubatan dari pelbagai kumpulan adalah mungkin.
5. Untuk mencapai dos yang mencukupi ubat, ada kemungkinan untuk menggunakan pembetulkan, yang boleh menjadi beta-blockers.

Sebelum menetapkan kursus terapi dadah, doktor harus menjelaskan pesakit prinsip-prinsip asas rawatan dan memberi amaran tentang kemungkinan kesukaran dalam proses rawatan. Dalam perbualan ini, perlu menekankan peruntukan yang berikut:

1. Kursus rawatan perlu panjang, kadang-kadang boleh bertahan sehingga setahun.
2. Intipati rawatan adalah bahawa ia bertujuan untuk mencegah pengulangan sawan dan penyesuaian sosial pesakit.
3. Mungkin terdapat kesukaran dalam tempoh penyesuaian kepada rawatan, kerana pada peringkat pertama tindakan, kedua-dua antidepresan dan DBA, kesan sampingan mungkin muncul yang akhirnya pergi sama ada secara bebas atau di bawah pengaruh terapi pembetulan. Kadang-kadang adalah dinasihatkan untuk melepaskan pesakit dari kerja untuk tempoh penyesuaian kepada rawatan.
4. Dalam tempoh penyesuaian untuk rawatan serangan panik boleh diulang, dan ini bukan bukti terapi tidak berkesan. Untuk menghentikan serangan, anda boleh mengesyorkan cara biasa untuk pesakit - benzodiazepin tipikal atau pentadbiran tambahan ABD (clonazepam, alprozalam).
5. Kelewatan kesan terapi adalah mungkin, kerana dalam kebanyakan kes, kesan antidepresan memanifestasikan dirinya dengan tempoh laten 14 hingga 21 hari selepas permulaan permohonan mereka.
6. Penarikan dadah secara tiba-tiba pada mana-mana peringkat rawatan boleh membawa kepada masalah penyakit, jadi pada akhir rawatan, ubat dibatalkan sangat perlahan.

Bekam sindrom psiko-vegetatif menengah dalam rawatan pesakit dengan gangguan panik sering perlu menggabungkan ubat-ubatan asas untuk mencegah serangan panik berulang dengan ubat, boleh mempengaruhi sindrom psiko-vegetatif sekunder. Seperti disebutkan di atas, ia boleh menjadi asthenic-kemurungan, hypochondriacal, keterlaluan-phobic dan sindrom histeria. Dalam keadaan ini ia adalah sesuai untuk menambah agen dari kumpulan neuroleptics: ller (sonapaks) teralen, frenolon, neuleptil, eglonil, chlorprothixene, etaperazin.

Pilihan individu dadah yang menggunakan dos rendah, gabungan dengan terapi kognitif tingkah laku dan penyesuaian sosial membolehkan hari ini berjaya menghadapi penderitaan yang meluas dan sosial maladaptive sebagai gangguan panik.