Ozena: penyebab dan patogenesis

Sebab perkembangan ozena belum dijelaskan. Terdapat banyak teori tentang kejadiannya:

• Alergi adalah salah satu teori yang paling biasa; orang yang hidup dalam keadaan sanitasi dan kebersihan yang kurang baik dan kurang sihat sering sakit;
• teori beriberi - kekurangan vitamin A dan D, menurut data lain - K dan kumpulan B;
• anatomi - berdasarkan keistimewaan struktur tengkorak, rongga dari Us dan nasofaring;
• keturunan;
• berjangkit - peranan utama dimainkan oleh pelbagai mikroflora, disemai dari lendir hidung pada pesakit dengan oena (Corynebacterium, Proteus), tetapi paling sering ia disemai dengan Klebsiella pneumoniae ozaenae; yang memberikan peranan utama dalam patologi ini;
• tidak berjangkit (neurodystrophic) - apabila berlakunya ozena, pelanggaran sistem vegetatif dan endokrin atau pemuliharaan bersimpati adalah kepentingan utamanya, yang membawa kepada proses dystropik dalam rongga hidung; Gangguan trophik seterusnya membawa kepada osteomalacia, penyerapan tulang dan metaplasia epitel.

Sejak akhir abad XIX, teori berjangkit telah menjadi dominan. Pada tahun 1885, Lovenberg menemui diplococcus capsular pada pesakit dengan ozen, dan pada tahun 1893r. Abel mengasingkan mikroorganisma ini dalam budaya tulen, mempelajari sifatnya dan menamakannya Bacillus mucosas ozaenae. Pada masa ini, teori infeksi dan peranan Klebsiella pneumoniae ozaenae dapat dianggap terbukti.

Patogenesis ozena

Proses ini bermula dengan kemasukan Klebsiella pneumoniae ozaenae pada permukaan mukosa hidung, kadang-kadang bahagian lain saluran pernafasan atas. Mikroorganisma mempunyai kapsul dan terletak hanya pada permukaan membran mukus, menyebabkan keradangannya. Proses keradangan pada masa yang pertama, agak panjang, mempunyai bentuk catarrhal dan dicirikan oleh sejumlah besar cecair mukus cecair sehingga 4 liter sehari. Maka pembuangan mukus muncul dengan sejumlah besar leukosit dan limfosit, serta bakteria kapsul sendiri.

Seterusnya, rahsia itu menjadi tebal, likat, lengket, yang menyebabkan pengekalannya di rongga hidung dan pembentukan kerak, kerana pernafasan hidung selama tempoh ini belum terganggu.

Pada masa yang sama, strain virulen Klebsiella pneumoniae ozaenae pada permukaan mukosa mensintesis sebilangan besar polisakarida kapsul, yang menyebabkan gangguan trofi akibat kesan pada kapal (dinding mereka menjadi meradang, semakin lumen).

Selepas itu Klebsiella pneumoniae ozaenae menyebabkan dysbacteriosis dalam rongga hidung, kemerosotan perlahan kuasa tulang dan mukosa, yang membawa kepada perkembangan proses degeneratif disertai sudah kekeringan, kesukaran hidung bernafas, lanjutan rongga hidung, sebilangan besar keruping dengan ciri-ciri hanya untuk bau yang tidak menyenangkan ozeny (bau, manis, mual).

Oeeen dicirikan oleh atrofi semua tisu dinding rongga hidung, penipisan membran mukus, saluran darah. Apabila Ozen, metaplasia epitel silinder diucapkan, ia benar-benar merosot menjadi rata, menghijau dan menjadi asas bagi kerak. Epitelium keratinized tidak dapat ditembusi kepada cecair, yang berkaitan dengannya, walaupun dengan adanya sebilangan besar kelenjar, membran mukus tidak dilembutkan oleh lendir. Dalam lapisan sub-epitel di sekitar kelenjar dan saluran darah, dinyatakan penyusupan leukosit dipantau. Bilangan kelenjar berkurangan, ia digantikan oleh tisu penghubung. Tisu Cavernous menjadi kosong, di dalam kapal-kapal proses yang menyerupai endarteritis yang memusnahkan diperhatikan. Lapisan tulang turbinates mengandungi sejumlah besar osteoklas - sel yang menyerap tulang. Dasar tulang kerang diserap dan digantikan oleh tisu penghubung. Pemusnahan protein disertai dengan pembentukan indole, skatole dan hidrogen sulfida, yang menentukan bau fetid dari hidung.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]