Mimisan: diagnosis

Untuk mendiagnosis punca epistaxis adalah perlu untuk mengkaji vaskular-platelet dan pembekuan hemostasis, asai biokimia (tahap darah bilirubin, glukosa, urea, jumlah protein, lipidogram), pemeriksaan fizikal, menurut kesaksian - x-ray atau imbasan CT sinus paranasal.

Pemeriksaan fizikal

Hemostasis vaskular mencirikan keputusan sampel untuk kestabilan mekanikal kapilari, seperti contoh pinch dan ujian cuff.

Contoh secubit. Doktor mengumpul kulit di bawah tulang selangka ke dalam lipat dan membuat secubit. Seperti biasa, tiada perubahan pada kulit tidak dikesan selepas sampel audio, atau 24 jam kemudian. Jika kapilari terganggu rintangan, di tempat secubit muncul petechiae atau lebam, terutamanya jelas kelihatan selepas 24 jam.

Ujian cuff. Melangkah ke belakang 1.5-2 cm dari ulnar fossa, lukiskan lingkaran dengan diameter 2.5 cm. Sapukan cangkir tonometer ke bahu dan buat tekanan 5O mm Hg. Tekanan dikekalkan pada tahap ini selama 5 minit. Keluarkan cuff dan hitung dalam bulatan yang digariskan bilangan unsur petechial yang muncul. Dalam petechiae individu yang sihat tidak terbentuk atau tidak ada lebih dari 10. Jika rintangan dinding kapilari kepada jumlah petechia meningkat dengan ketara.

Sampel-sampel ini praktikalnya tidak digunakan dalam perubatan klinikal. Biasanya, mereka digantikan dengan data tinjauan pesakit. Pesakit sedemikian menunjukkan kemunculan lebam atau pendarahan membran mukus dengan traumatisasi kecil.

Penyelidikan makmal

Tujuan kajian makmal adalah untuk menilai keparahan anemia postemorrhagic dan indeks hemostasis vaskular-platelet dan pembekuan.

Apabila menilai tahap darah, perlu diingatkan bahawa pada hari pertama selepas kehilangan darah, adalah mustahil untuk menganggarkan tahap anemia disebabkan mekanisme pampasan (pelepasan darah dari depot, pemantauan peredaran darah). Tahap pendarahan ditentukan oleh kandungan hemoglobin dan hematokrit.

Kehilangan darah akut dalam diri mereka petunjuk hemoglobin dan hematokrit tidak dijadikan sebagai asas untuk pemindahan komponen darah, masalah ini diselesaikan dengan mengambil kira manifestasi klinikal yang menentukan keterukan anemia.

Pencirian komponen hemostasis platelet dijalankan mengikut keputusan menentukan bilangan platelet dalam darah, tempoh pendarahan oleh Duke.

Penentuan bilangan platelet. Biasanya, bilangan platelet dalam darah periferal adalah 180-320x10 ⁹ / l. Pengurangan jumlah platelet ke tahap di bawah 160x10 ⁹ / l dinilai sebagai thrombocytopenia.

Penentuan tempoh pendarahan oleh Duke. Penunjuk ini mencerminkan pelanggaran hemostasis primer dan bergantung pada tahap platelet dalam darah, pada konsistensi fungsi sel-sel ini dan kandungan von von Willebrand, dan norma adalah 2-3 minit. Peningkatan masa pendarahan jika tiada trombositopenia dan anamnesis hemoragik herediter berfungsi sebagai petunjuk untuk mengkaji sifat-sifat pengikatan-agregasi platelet, iaitu penilaian fungsi mereka.

Menjalankan kajian hemostasis plasma (pembekuan). Ujian diagnostik yang cukup kasar, mencerminkan pelanggaran unit pembekuan hemostasis adalah penentuan masa pembekuan darah. Peningkatan yang ketara dalam penunjuk ini menunjukkan bahawa pesakit mempunyai koagulopati, tetapi yang mana satu, sementara itu adalah mustahil untuk mengatakan.

Proses hemostasis plasma boleh dibahagikan secara kondisional kepada tiga fasa.

Fasa pertama adalah pembentukan prothrombinase. Ini adalah proses pelbagai langkah dan hasilnya darah menumpuk faktor yang dapat mengubah prothrombin ke dalam trombin. Proses pembekuan darah dapat dimulakan di sepanjang laluan luaran dan dalaman untuk pembentukan pemangkin utama, yang bertindak dalam fasa ini, - prothrombinase. Di jalan yang luar membentuk proses pembekuan prothrombinase dimulakan faktor bentuk III (tisu tromboplastin), yang dinyatakan pada permukaan sel oleh kerosakan tisu. Permulaan pembekuan darah di sepanjang laluan dalaman berlaku tanpa penglibatan tromboplastin tisu, iaitu, tanpa kerosakan tisu luaran. Dalam kes-kes trombosis kerosakan vaskular endothelial provokasi oleh beredar kompleks imun, dan dengan itu pengaktifan faktor XII melalui sentuhan dengan vaskular subendothelial, atau dengan belahan enzim itu. Pengaktifan faktor XII mencetuskan tindak balas cascade untuk menukar prothrombin ke thrombin (fasa kedua).

Diagnosis pelanggaran pembekuan hemostasis dijalankan berdasarkan perbandingan hasil sistem ujian.

Kumpulan pertama tindak balas, dikenali sebagai sistem dalaman, melibatkan interaksi faktor XII, XI, IX, VIII dan fosfolipid platelet dan ditamatkan oleh pengaktifan X-factor. Sistem pembekuan darah dalaman dicirikan oleh ujian-ujian berikut: masa pengimbangan semula plasma, mengaktifkan masa tromboplastin separa (atau separa) - APTT (atau APTT).

Kumpulan kedua reaksi termasuk interaksi faktor-faktor alam sekitar pembekuan darah: VII, X, V dan tisu tromboplastin. Kaedah yang biasa menilai sistem luar pembekuan darah adalah satu peringkat ujian masa prothrombin (indeks prothrombin). Biasanya, indeks prothrombin adalah 90-105%. Pengurangan parameter ini terdapat di dalam kekurangan Factor II dengan masa thrombin normal (hypo- keturunan dan disprotrombinemii, hypovitaminosis K, penyakit kuning, dysbiosis usus, luka daripada parenchyma hati, pengenalan anticoagulants tidak langsung), juga dalam pada kekurangan VII, IX, faktor-faktor V.

Masa prothrombin (menurut Kviku) juga dikaitkan dengan kumpulan tindak balas kedua.

Fase ketiga proses pembekuan darah (peralihan fibrinogen ke fibrin) juga dicirikan oleh sekumpulan reaksi. Kumpulan ini termasuk penentuan masa trombin, kepekatan fibrinogen, kompleks fibrin-monomer larut, produk degradasi fibrinogen awal.

Kandungan fibrinogen dalam darah meningkat dengan proses keradangan akut, dengan sindrom DIC kronik, penurunan tajam dalam fibrinogen diperhatikan dalam syncline akut atau kilat cepat ICE.

Larut kompleks fibrin monomer dalam serum biasanya tidak ditentukan (menggunakan tindak balas kualitatif) atau hadir dalam julat normal, yang ditakrifkan oleh set reagen yang digunakan dalam cerakin kuantitatif. Peningkatan yang ketara dalam kandungan kompleks monomer fibrin larut diperhatikan dalam metastatik atau tempatan viutrisosudistom pembekuan besar darah, disertai dengan lysis fibrin yang menyebabkan tumor, thromboembolism, luka-luka malignan hati, anemia hemolitik, dan berfungsi sebagai makmal utama kriteria diagnostik DIC.

Produk degradasi awal fibrinogen tidak biasanya ditentukan (tindak balas kualitatif) atau berada dalam julat normal. Peningkatan yang signifikan dalam paras darah mereka dicatatkan dalam keadaan yang sama seperti peningkatan kompleks fibrin-monomer yang larut.

Kepada sistem anticoagulative fisiologi darah termasuk antikoagulan seperti antithrombin III, heparin, Protein S, alpha 2-macroglobulin, dan lain-lain. Faktor ini menentukan, terutamanya, untuk mengenal pasti risiko trombosis dan keberkesanan terapi antikoagulan. Faktor risiko berdarah hanya peningkatan dalam tahap antithrombin III (normal 80-120%) diperhatikan dalam hepatitis virus, cholestasis, pankreatitis akut yang teruk, kanser pankreas, kekurangan vitamin C. Apabila anda menerima antikoagulan dan tindakan tidak langsung.

Petunjuk untuk perundingan pakar

Pendarahan hidung mungkin disebabkan oleh pelbagai patologi somatik. Dalam hal ini, setiap pesakit perlu diperiksa oleh ahli terapi. Sekiranya keadaan serius pesakit, kehilangan darah besar, tanda-tanda kejutan hemoragik atau traumatik, perundingan spesialis resusitasi diperlukan. Dalam mengesan thrombocytopenia, tanda-tanda koagulopati, leukemia, dengan pendarahan hidung etiologi yang tidak jelas, diperlukan perundingan hematologi.

Algoritma Dianetic

Semua pesakit melakukan ujian skrining, seperti:

• aval darah umum dengan anggaran kandungan platelet, reticulocytes dan hematokrit;
• penentuan masa pembekuan darah;
• penentuan masa pendarahan;
• kajian kandungan fibrinogen dan kompleks fibrin-monomer larut.

Peringkat kedua penyelidikan adalah membuat keputusan mengenai terapi dadah.

Jika data kiraan darah memihak polycythemia, pembetulan manifestasi berdarah harus merangkumi pentadbiran agen antiplatelet dan faktor-faktor darah (pemindahan beku derma plasma segar) pembekuan

Dalam mengenal pasti thrombocytopenia patut dihapuskan DIC (anggaran kompleks fibrin monomer larut dalam darah), menyerahhakkan glucocorticoids - kali W prednisolone sehari dalam dos harian 1 mg / kg berat badan (dos ditentukan bagi pentadbiran lisan, untuk pemindahan kepada pentadbiran intravena harian dos yang dikira untuk berat badan pesakit perlu ditingkatkan lima kali ganda); ia adalah mungkin untuk mentadbir etamylate, aminocaproic acid. Dalam tahap melampau sindrom berdarah dan trauma mempunyai untuk melaksanakan operasi dan manipulasi thrombocyte menumpukan perhatian pemindahan ditunjukkan.

Dengan peningkatan masa pembekuan darah, perlu diperhatikan bahawa pesakit mempunyai koagulopati. Untuk mengelakkan pembekuan keturunan dan kongenital, gangguan diperolehi memerlukan anamnesis-hati (nyatakan keturunan sebelum ini berlaku gangguan berdarah dan nama-nama ubat yang pesakit mengambil sehingga episod ini). Untuk mengesan pelanggaran laluan dalaman pembekuan darah adalah perlu untuk menentukan masa tromboplastin separa yang telah diaktifkan, dan untuk menentukan pelanggaran laluan luar pembekuan darah - Definisi masa prothrombin itu. Dalam kedua-dua kes, pertama sekali, adalah perlu untuk mengecualikan sindrom DIC (untuk menentukan tahap kompleks fibrin-monomer yang larut dalam darah). Apabila kerosakan keutamaan dalam hasil pembekuan laluan dalaman mentadbir segar kepelbagaian beku derma plasma tidak kurang daripada 2 kali setiap kapasiti hari sekurang-kurangnya 1.0 liter. Apabila melanggar laluan luar pembekuan darah di samping pemindahan plasma beku segar memaparkan pentadbiran intravena menadione natrium bisulfite (atau pengambilan). Apabila koagulopati diperlukan, pertama sekali, pengecualian pelanggaran hati dan buah pinggang.

Jika terdapat pemanjangan masa pendarahan (terhadap latar belakang kiraan platelet normal), seseorang boleh menganggap thrombocytopathy atau penyakit von Willebrand. Untuk mengecualikan yang terakhir, adalah perlu untuk berhati-hati mengumpulkan anamnesis (kehadiran episod tulen pendarahan, ditimbang keturunan, ubat). Dalam ketiadaan data yang memihak kepada penyakit von Willebrand, fungsi agregasi dan melekat platelet dikaji. Ia juga perlu untuk mengecualikan sindrom DIC. Kaedah pembetulan dibentangkan oleh infusions etamzilate, aminocaproic acid, plasma beku segar.

Dengan penurunan paras fibrinogen dan darah, afibrinogenemia keturunan (anamnesis keturunan) dan DIC-syndrome (untuk menentukan tahap kompleks fibrin-monomer yang larut) hendaklah dikecualikan. Kaedah pembetulan dadah adalah pengenalan pekatan fibrinogen, pemindahan darah beku segar.

Apabila tahap peningkatan kompleks fibrin-monomer terlarut dalam darah dibuat, kesimpulan yang tidak jelas dibuat mengenai DVS-sindrom pesakit. Jika fibrinogen rendah dalam darah, maka itu adalah sindrom DIC akut, dan jika tahap fibrinogen sesuai dengan norma atau melebihi, maka ini adalah sindrom DIC kronik. Dalam kes ini, rawatan Sindrom DIC sepenuhnya.

[1], [2], [3], [4]