Jantung pulmonari: rawatan

Hati pulmonari - hipertrofi dan (atau) dilatasi jantung yang betul, yang disebabkan oleh hipertensi pulmonari akibat penyakit paru-paru, ubah bentuk dada atau lesi vaskular paru-paru.

Arahan utama program kuratif untuk jantung pulmonari kronik adalah seperti berikut:

1. Rawatan penyakit yang mendasari, yang merupakan punca perkembangan hipertensi pulmonari.
2. Terapi oksigen.
3. Penggunaan vasodilators periferal.
4. Terapi antikoagulan.
5. Rawatan dengan diuretik.
6. Penggunaan glikosida jantung.
7. Penggunaan ubat glucocorticoid.
8. Rawatan eritrositosis sekunder.
9. Rawatan pembedahan.

Rawatan penyakit mendasar

Rawatan penyakit yang mendasari menyumbang kepada pengurangan tekanan darah tinggi. Oleh asal membezakan bronchopulmonary, vaskular dan torakodiafragmalnuyu bentuk penyakit jantung paru-paru kronik. Penyakit-penyakit utama yang menyebabkan perkembangan bentuk bronchopulmonary penyakit jantung paru-paru kronik bronkitis kronik obstruktif, asma bronkial, emphysema, fibrosis paru-paru meresap dengan emfisema, pneumonitis celahan akut, paru-paru polisistik, penyakit sistemik dengan luka-luka paru-paru tisu penghubung (scleroderma, systemic lupus erythematosus, dermatomyositis). Kepentingan praktikal terbesar di antara penyakit-penyakit ini adalah bronkitis obstruktif kronik, asma bronkial kerana kelaziman yang tinggi.

Pemulihan dan penyelenggaraan halangan bronkial dan saliran fungsi paru-paru disebabkan oleh penggunaan yang mencukupi bronkodilator dan expectorants adalah asas untuk mencegah hipertensi pulmonari pada pesakit dengan penyakit paru-paru tidak spesifik kronik. Penghapusan halangan bronkial menghalang pembangunan vasoconstriction arteri pulmonari, yang dikaitkan dengan hipoksia alveolar (Euler-Liljestrand refleks).

Oleh perkembangan bentuk vaskular penyakit jantung paru-paru kronik yang paling kerap menyebabkan tekanan darah tinggi utama paru-paru, periarteritis nodosa dan vasculitides lain, berulang embolisme paru-paru, paru-paru resection. Rawatan etiologi hipertensi pulmonari utama belum dikembangkan, ciri-ciri rawatan patogenetik diterangkan di bawah.

Untuk membangunkan bentuk torakodiafragmalnoy kronik paru-paru penyakit jantung mendahului rachiopathy dan toraks dengan ubah bentuk yang, sindrom Pickwick (obesiti hypothalamic ijazah diucapkan, digabungkan dengan mengantuk, begitu, erythrocytosis dan tahap hemoglobin).

Dengan kecacatan toraks, konsultasi awal ortopedik adalah dinasihatkan untuk menyelesaikan masalah rawatan pembedahan untuk memulihkan fungsi respirasi luar dan menghilangkan hipoksia alveolar.

Terapi oksigen

Oxygenotherapy menduduki tempat yang istimewa dalam rawatan kompleks pesakit dengan penyakit jantung pulmonari kronik. Ini adalah satu-satunya kaedah rawatan yang boleh meningkatkan jangka hayat pesakit. Mengendalikan terapi oksigen yang secukupnya dapat memperlahankan atau bahkan menghentikan perkembangan hipertensi pulmonari.

Harus diingat bahawa pendekatan yang berbeza dengan pentadbiran oksigen pada pesakit dengan gejala penyakit jantung paru-paru adalah berdasarkan kepada keterukan kegagalan pernafasan. Apabila "separa" kegagalan pernafasan apabila pesakit mempunyai hanya sesak nafas, nafas yg sulit atau digabungkan dengan hypoxemia arteri, hiperkapnia tetapi tidak hadir sesuai kadar suapan cukup oksigen yang tinggi: 40-60% oksigen humidified dan campuran udara diberi makan pada kadar 6-9 liter seminit . Oleh "total" kegagalan pernafasan dikesan apabila semua manifestasinya (dyspnea, hipoksia dan hiperkapnia), oksigen dijalankan dalam mod yang lebih lembut: 30% campuran oksigen udara dibekalkan pada kadar 1-2 liter seminit. Ini adalah disebabkan oleh hakikat bahawa apabila pusat hiperkapnia pernafasan kehilangan kepekaan kepada karbon dioksida, dan sebagai faktor merangsang aktiviti pusat pernafasan mula muncul hipoksia. Dalam keadaan ini, terapi oksigen aktif yang berlebihan boleh membawa kepada penurunan mendadak dalam hipoksia, yang seterusnya membawa kepada perencatan pusat pernafasan, perkembangan dan pembangunan mungkin hiperkapnia koma hypercapnic. Apabila menjalankan terapi oksigen pada pesakit dengan jantung pulmonari kronik dengan hypercapnia, pemantauan pesakit yang berhati-hati diperlukan. Apabila petunjuk yang membina-up hiperkapnia (sifat tidur, berpeluh, sawan, aritmia pernafasan), penyedutan campuran oksigen perlu dihentikan. Untuk meningkatkan mudah alih oksigen boleh dibawa rawatan diuretik - karbonik anhydrase diakarbom blocker, mengurangkan keterukan hiperkapnia.

Rejim terapi oksigen yang paling optimum pada pesakit dengan jantung pulmonari kronik adalah pengoksigenan aliran rendah (malam).

Rawatan hypoxemia malam

Faktor penting dalam perkembangan dan perkembangan hipertensi pulmonari pada pesakit dengan penyakit paru-paru tidak spesifik adalah episod hipoksemia malam yang timbul semasa fasa tidur yang cepat. Walaupun pada siang hari, hypoxemia tidak hadir atau tidak sangat ketara, penurunan seketika dalam ketepuan oksigen boleh menyebabkan peningkatan tekanan arteri paru-paru.

Untuk mengesan hypoxemia pada waktu malam, oksimetri tidak invasif semasa tidur diperlukan. Kebarangkalian kebarangkalian tinggi episod hipoksemia malam di hadapan eritrosit, tanda-tanda hipertensi pulmonari dalam pesakit tanpa kekurangan pernafasan yang teruk dan hipoksemia di siang hari.

Apabila hipoksemia malam dikesan, terapi oksigen rendah fluks diresepkan semasa tidur (oksigen diberi melalui kanal hidung), walaupun darah arteri PAO ₂ pada waktu siang melebihi 60 mm Hg. Seni. Di samping itu, adalah dinasihatkan untuk menetapkan untuk persediaan theophylline yang berpanjangan malam dengan tempoh 12 jam (theodore, theolong, teobilong, theotard untuk 0.3 g). Akhirnya, untuk mengelakkan episod hipoksemia malam, ubat-ubatan yang mengurangkan tempoh fasa tidur cepat boleh ditetapkan. Yang paling biasa digunakan untuk tujuan ini adalah protriptyline, ubat dari kumpulan antidepresan trisiklik yang tidak mempunyai kesan sedatif, pada dos 5-10 mg per malam. Apabila menggunakan protriptilina, penampilan kesan sampingan seperti disuria dan sembelit.

Peripheral vasodilators

Penggunaan vasodilators periferal dalam jantung paru-paru kronik menentukan bahawa arteri vazokonstrihtsiya, peredaran pulmonari adalah amat penting dalam meningkatkan tekanan dalam arteri pulmonari, terutama di peringkat awal mendapat tekanan darah tinggi pulmonari. Seseorang harus ingat tentang kemungkinan untuk membangunkan kesan-kesan yang tidak diingini seperti hipoksemia yang meningkat disebabkan oleh peningkatan perfusi kawasan kurang paru-paru paru-paru, hipotensi sistemik dan takikardia.

Pada prinsipnya, vasodilators periferal dengan toleransi baik mereka boleh digunakan pada semua pesakit dengan hipertensi pulmonari sekunder. Walau bagaimanapun, jika boleh, membuat catheterization jantung betul, ia adalah disyorkan untuk menilai keterukan vasospasm dalam arteri pulmonari menggunakan vasodilator intravena dengan tempoh singkat tindakan, seperti prostacyclin, atau trifosfat. Adalah dipercayai bahawa penurunan rintangan vaskular pulmonari sebanyak 20% atau lebih menunjukkan peranan penting vasospasm dalam genesis hipertensi pulmonari dan keberkesanan terapeutik yang berpotensi tinggi vasodilators.

Yang paling banyak digunakan pada pesakit dengan jantung pulmonari kronik didapati antagonis kalsium dan nitrat tindakan yang berpanjangan. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, inhibitor enzim penukar angiotensin (ACE) telah digunakan.

Antagonis kalsium

Daripada antagonis kalsium, pesakit yang menggunakan jantung pulmonari menggunakan nifedipine dan diltiazem. Mereka mempunyai vasodilating gabungan (terhadap arteriol kedua-dua peredaran besar dan kecil) dan kesan bronchodilatory, mengurangkan keperluan untuk keperluan oksigen miokardium ventrikel kanan dengan mengurangkan afterload, yang di hadapan hipoksia adalah penting untuk mencegah perkembangan dystrophic dan perubahan sklerotik dalam miokardium.

Antagonis kalsium ditetapkan kursus selama 14 hari, nifedipine dalam dos harian 30-240 mg, diltiazem dalam dos 120-720 mg. Keuntungan diberikan untuk perlahan-lahan melepaskan ubat-ubatan seperti nifedipine SR dan diltiazem SR ². Di hadapan takikardia, diltiazem adalah lebih baik. Kursus lebih daripada 14 hari adalah tidak semestinya kerana penurunan keberkesanan ubat. Dengan penggunaan antagonis kalsium yang berpanjangan, kesan oksigen pada pengaliran kecil juga berkurang dan akhirnya hilang sepenuhnya (P. Agostoni, 1989).

Nitrat tindakan yang berpanjangan

Mekanisme tindakan nitrat dalam jantung paru-paru kronik, kecuali pembesaran arteri paru-paru, termasuk: pengurangan dalam hak afterload ventrikel dengan mengurangkan aliran darah ke jantung yang betul venulodilatatsii masanya; pengurangan afterload ventrikel kanan dengan mengurangkan vasoconstriction hipoksia arteri pulmonari (kesan ini mungkin tidak wajar) Pengurangan tekanan di atrium kiri dan pengurangan tekanan darah tinggi pulmonari selepas kapilari disebabkan oleh penurunan dalam tekanan akhir diastolik dalam ventrikel kiri.

Dos biasa nitrat pada pesakit dengan jantung pulmonari kronik: nitrosorbide 20 mg 4 kali sehari, kacang bersama - 6.4 mg 4 kali sehari. Untuk mengelakkan perkembangan toleransi terhadap nitrat pada siang hari, perlu mengambil rehat, bebas daripada nitrat, selama 7-8 jam, untuk menetapkan nitrat selama 2-3 minggu dengan rehat setiap minggu.

Anda boleh menggunakan sebagai vasodilator molsidomin (Corvatone). Ia dimetabolisme di hati ke sebatian SIN-DA yang mengandungi kumpulan NO percuma. Kompaun ini secara spontan melepaskan nitrik oksida (NO), yang guanylate cyclase merangsang, yang membawa kepada pembentukan kitaran guanosine monophosphate dalam sel otot licin dan vasodilation. Tidak seperti nitrat, rawatan dengan molsidomine tidak membuktikan toleransi. Molsidomine diambil secara dalaman pada 4 mg 3 kali sehari di bawah kawalan tekanan arteri.

Kerana kesan nitrat pada saluran darah direalisasikan disebabkan oleh hakikat bahawa mereka adalah donatur nitrik oksida (NO), baru-baru ini dalam terapi pesakit jantung paru-paru disyorkan termasuk penyedutan oksida nitrik; biasanya sejumlah kecil oksida nitrik ditambah kepada campuran udara oksigen semasa terapi oksigen. Kelebihan dihidu TIDAK kepada kaedah biasa ke dalam nitrat adalah bahawa, dalam kes ini, vasodilation pulmonari terpilih dan tidak ada pelanggaran hubungan antara pengudaraan dan perfusi, kerana kesan vasodilator membangun hanya ada di mana rindukan NO, iaitu terdapat pengembangan arteri bahagian-bahagian paru-paru sahaja yang berventilasi.

ACE Inhibitors

Pada pesakit dengan bronkitis kronik obstruktif dan hypoxemia arteri dan hiperkapnia pengaktifan sistem angiogenzin renin-aldosterone. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini membentuk pandangan bahawa penggunaan perencat ACE berguna apabila merawat penyakit obstrukgivnyh paru-paru kronik dan hipertensi pulmonari. (Digambarkan penurunan sistolik, diastolik dan min tekanan arteri pulmonari jika tiada kesan pada fungsi paru-paru pada pesakit dengan penyakit paru-paru kronik nonspecific tunggal dan kursus rawatan dengan captopril dan enalapril. Captopril (Capoten) digunakan pada 12,5-25 mg 3 sekali sehari, enolapril - 2.5-5 mg 1-2 kali sehari.

Pilihan pembezaan vasodilators periferal

Pemilihan vasodilators periferal adalah berdasarkan kepada penilaian peringkat hipertensi pulmonari. Penghalang saluran kalsium (nifedipine) sedang advantageously ditadbir di peringkat awal pembangunan penyakit jantung paru-paru, apabila terdapat tekanan darah tinggi terpencil, peredaran paru-paru, dan ditandakan hipertropi dan terutamanya kegagalan ventrikel kanan tidak hadir (III kelas berfungsi VP Sil'vestrov). Nitrat boleh digunakan jika terdapat tanda-tanda hipertropi jantung yang betul dan kegagalan ventrikel kanan, iaitu, cukup untuk peringkat akhir pembangunan pulmonale cor, apabila kepentingan utama dalam pembangunan hipertensi pulmonari mempunyai kekejangan berfungsi, dan perubahan organik arteri pulmonari (III-IV kelas fungsi). Tujuan nitrat dalam peringkat awal pembangunan jantung paru-paru boleh membawa kepada akibat yang tidak diingini: ketiadaan ciri untuk antagonis kalsium kesan bronchodilatory, mereka mempunyai tindakan dilatiruyuschim yang agak kuat pada salur darah yang membekalkan darah ke kurang pengudaraan kawasan paru-paru, yang membawa kepada ketidakseimbangan antara pengudaraan dan perfusi peningkatan dalam arteri hypoxemia, mempercepatkan pembangunan hipertensi pulmonari dan ventrikel distrofi betul.

Terapi antikoagulan

Penggunaan anticoagulants pada pesakit dengan jantung paru-paru kronik boleh dibenarkan oleh fakta bahawa trombosis cawangan kecil arteri paru-paru, secara semula jadi yang semakin meningkat dalam kepahitan keradangan pada sistem pernafasan, ia adalah salah satu mekanisme utama perkembangan hipertensi pulmonari pada pesakit dengan penyakit paru-paru nonspecific kronik.

Petunjuk untuk pelantikan antikoagulan: peningkatan pesat dalam fenomena kegagalan ventrikel kanan; Pembesaran jangkitan bronkopulmonari dengan peningkatan obstruksi bronkial pada pesakit dengan jantung paru-paru.

Yang paling rasional ialah penggunaan heparin, berkaitan dengan tindakannya yang pelbagai: penangkapan dan pencegahan yang berkesan untuk pembekuan darah intravaskular dalam saluran paru-paru; penurunan kelikatan darah; pengurangan pengagregatan platelet dan eritrosit; angiystamine dan antiserotonin; antialdosteron; anti-radang. Di samping itu, ubat memperlambat perkembangan perubahan struktur di dinding arteri dari lingkaran kecil peredaran, ciri jantung paru-paru kronik, seperti hiperplasia intim dan hipertropi media.

Kaedah terapi antikoagulan:

1. Heparin ditadbir dalam dos harian 20,000 IU disuntik di bawah kulit perut, dos yang digunakan selama 14 hari, kemudian selama 10 hari heparin ditadbir dalam dos harian 10,000 IU.
2. Dalam tempoh 10 hari heparin disuntik di bawah kulit perut 2-3 kali sehari dalam dos harian sebanyak 10,000 unit, dengan bermulanya terapi heparin bermula menerima anticoagulants, yang kemudiannya digunakan di bulan selepas pemberhentian heparin.
3. Menggunakan prinsip biofeedback, iaitu. Pemilihan dos heparin, dilakukan bergantung kepada keparahan kesan individu dadah. Keberkesanan antikoagulan heparin dapat dinilaikan oleh dinamika penunjuk tersebut sebagai masa pembekuan darah dan, secara khusus, mengaktifkan waktu tromboplastin parsial. Penunjuk ini ditentukan sebelum suntikan pertama heparin dan kemudian dipantau semasa rawatan. Dosis optimum adalah heparin, di mana tempoh masa tromboplastin separa diaktifkan adalah 1.5-2 kali lebih tinggi daripada nilai yang diperoleh sebelum terapi heparin.

Dengan perkembangan pesat kegagalan peredaran ventrikel kanan pada pesakit dengan jantung pulmonari kronik, hemosorption juga boleh dijalankan. Mekanisme tindakan adalah terutamanya untuk menekan proses pembentukan thrombus dalam kapal kecil dari lingkaran kecil akibat penghapusan dari aliran darah fibrinogen.

Rawatan dengan diuretik

Pastoznost dan edema kecil di kaki pesakit jantung paru-paru kronik biasanya muncul untuk pembangunan "benar" kegagalan jantung kanan dan pengekalan cecair disebabkan giperaldostsronizma kerana disebabkan oleh kesan perangsangan pada zon hiperkapnia glomerular korteks adrenal. Pada peringkat ini penyakit ini adalah diuretik terpencil agak berkesan - antagonis alvdosterona (veroshpiron 50-100 mg pada waktu pagi, setiap hari atau setiap hari lain).

Apabila kemunculan dan perkembangan kegagalan jantung kanan dalam terapi melibatkan diuretik lebih kuat (hydrochlorothiazide, brinaldiks, Uregei, furosemide). Seperti dalam rawatan kegagalan peredaran alam lain, terapi diuretik pada pesakit dengan penyakit jantung paru-paru kronik boleh dibahagikan kepada aktif dan menyokong. Semasa tugas terapi perubatan aktif adalah pemilihan dos diuretik diuretik atau kombinasi, yang mencapai kadar optimum edema penurunan, iaitu sindrom edema disingkirkan cukup pesat dan pada masa yang sama dapat dikurangkan risiko gangguan air dan elektrolit dan imbangan asid-bes, disebabkan terapi diuretik terlalu kuat. Dalam jantung paru-paru rawatan diuretik kronik perlu dijalankan cukup berhati-hati, kerana risiko komplikasi metabolik kenaikan terapi terhadap latar belakang dari pelanggaran yang sedia ada komposisi gas darah, di samping itu, terapi diuretik sangat aktif boleh membawa kepada penebalan lendir, pengangkutan mucociliary miskin dan peningkatan halangan bronkial. Semasa terapi diuretik aktif harus cuba untuk meningkatkan pengeluaran air kencing setiap hari kepada nilai yang tidak lebih daripada 2 liter (di bawah penggunaan cecair had dan garam) dan untuk mengurangkan berat badan harian 500-750 g

Matlamat terapi penyelenggaraan dengan diuretik adalah untuk mencegah pembentukan semula edema. Dalam tempoh ini, pemantauan berat badan secara tetap diperlukan, adalah perlu untuk memilih dos seperti diuretik, supaya ia kekal pada tahap yang dicapai akibat terapi aktif.

Di hadapan hiperkapnia arteri dan asidosis diuretik suai manfaat - inhibitors anhydrase karbonik (Diacarbum), kerana mereka mengurangkan darah CO ₂ dan mengurangkan asidosis. Tetapi ubat-ubatan ini juga mengurangkan kandungan darah bikarbonat, yang menentukan keperluan semasa rawatan untuk memantau keseimbangan asid-asas, terutamanya jumlah rizab alkali (BE). Sekiranya tidak ada kemungkinan pemantauan sistematik KShR, penggunaan diacarb yang berhati-hati diperlukan apabila ubat diberikan pada dos 2SO mg pada waktu pagi selama 4 hari. Masa rehat antara kursus adalah sekurang-kurangnya 7 hari (masa yang diperlukan untuk memulihkan rizab alkali).

Glikosida jantung

Persoalan penggunaan glikosida jantung dalam kes kekurangan peredaran darah yang disebabkan oleh jantung pulmonari kronik adalah kontroversi. Biasanya hujah-hujah berikut diberikan terhadap penggunaannya:

1. sangat kerap membangunkan intoksikasi digital;
2. Tindakan inotropik positif glikosida jantung meningkatkan permintaan oksigen miokardium dan dalam keadaan hipoksemia memperburuk hipoksia otot jantung, mempercepatkan perkembangan perubahan dystrophik di dalamnya;
3. Glikosida jantung boleh menjejaskan aliran darah paru-paru, meningkatkan ketahanan dan tekanan vaskular paru-paru dalam sistem peredaran darah yang kecil.

Kebanyakan pengarang menganggapnya sihat untuk menetapkan glikosida jantung pada pesakit dengan jantung pulmonari kronik hanya apabila tanda-tanda berikut digabungkan:

1. kegagalan ventrikel kanan teruk;
2. kehadiran serentak kegagalan ventrikel kiri;
3. jenis hipokinetik hemodinamik tengah.

Perlu diingat bahawa hypoxemia arteri mempromosikan perkembangan takikardia yang berterusan, yang tahan terhadap tindakan glikosida jantung. Oleh itu, pengurangan kadar denyutan jantung tidak boleh menjadi kriteria yang boleh dipercayai untuk keberkesanan terapi glikosida dalam jantung pulmonari kronik.

Oleh kerana risiko mabuk digital dan kriteria kabur untuk keberkesanan terapi glikosida dalam jantung paru-paru kronik, dos individu sebanyak 70-75% daripada jumlah min bermakna harus dicapai.

Satu kesilapan yang biasa dalam rawatan pesakit dengan penyakit jantung paru-paru kronik adalah penggunaan yang tidak perlu glikosida jantung kerana overdiagnosis kegagalan jantung betul. Sesungguhnya kegagalan pernafasan yang teruk ditunjukkan dengan gejala serupa dengan manifestasi kegagalan ventrikel kanan. Oleh itu, pada pesakit dengan kegagalan pernafasan dikesan tubuh badan tersebut (walaupun ia adalah "panas" berbeza dengan "sejuk" tubuh badan tersebut kegagalan jantung), tepi bahagian bawah hati banyak boleh menonjol dari bawah lengkungan rusuk (ini adalah disebabkan oleh hati mengimbangi ke bawah kerana emphysema). Walaupun rupa pastosity dan edema kecil daripada kaki yang lebih rendah pada pesakit dengan kegagalan pernafasan tidak menunjukkan dengan jelas pada kegagalan jantung yang betul, dan mungkin disebabkan oleh hyperaldosteronism, yang dibangunkan kerana kesan merangsang hiperkapnia pada zon glomerular korteks adrenal. Oleh itu, dalam kes-kes jantung paru-paru glikosida jantung suai manfaat untuk ditetapkan hanya dalam kes kegagalan ventrikel kanan teruk, apabila terdapat tanda-tanda terang ia, seperti edema ketara, bengkak urat leher, pembesaran hati, tertentu perkusi Kurlov.

Penggunaan glucocorticosteroids

Glucocorticoids dalam jantung paru-paru kronik berkembang akibat wajar asidosis hiperkapnia dan disfungsi korteks adrenal: bersama-sama dengan kelebihan pengeluaran pengeluaran aldosterone semakin berkurangan glucocorticoids. Oleh itu, pelantikan dos kecil glucocorticosteroid (5-10 mg sehari) ditunjukkan dalam kegagalan peredaran darah yang tahan lama dengan ketahanan terhadap dos konvensional diuretik.

Rawatan eritrositosis

Erythrocytosis sekunder berlaku pada pesakit dengan penyakit paru-paru kronik sebagai tindak balas pampasan terhadap hipoksemia, yang membolehkan sebahagiannya mengekalkan pengangkutan oksigen terhadap latar belakang pertukaran gas yang terganggu di dalam paru-paru. Peningkatan sel darah merah dalam darah menyumbang kepada perkembangan hipertensi pulmonari dan disfungsi ventrikel kanan disebabkan peningkatan kelikatan darah dan semakin berkurangan peredaran mikro.

Aliran darah adalah kaedah paling berkesan merawat erythrocytosis. Petunjuk untuk kelakuannya adalah untuk meningkatkan hematokrit kepada 65% atau lebih. Ia harus berusaha untuk mencapai nilai hematokrit sebanyak 50%, kerana kelikatan darah secara drastik berkurangan secara praktikal tanpa memburukkan fungsi pengangkutan oksigennya.

Dalam kes di mana peningkatan hematokrit tidak mencapai 65%, disyorkan untuk melakukan terapi oksigen, yang membawa kepada penghapusan sel darah merah pada kebanyakan pesakit. Sekiranya tiada kesan, pembedahan darah dilakukan.

Rawatan pembedahan

Terdapat satu laporan mengenai penggunaan kejayaan transplantasi jantung paru-paru dan transplantasi jantung-paru-paru pada pesakit yang mengalami penyakit jantung paru-paru.

Baru-baru ini, pemindahan paru-paru terpencil telah digunakan pada peringkat terminal jantung pulmonari kronik. Selain meningkatkan fungsi paru-paru selepas pembedahan, kembali hemodinamik pulmonari kepada nilai-nilai hampir normal dan perkembangan terbalik kegagalan ventrikel kanan dicatatkan. Kadar survival dua tahun selepas pembedahan adalah lebih daripada 60%.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]