Kesan keracunan cuka

Cuka, seperti bahan lain, boleh memberi manfaat dan memudaratkan manusia. Manfaat cuka tidak dapat dinafikan: ia digunakan secara meluas dalam kehidupan seharian dan memasak. Memasak dan mengetin tidak boleh dilakukan tanpa cuka. Sukar juga untuk tidak bersetuju dengan kenyataan tentang bahaya bahan ini: pati cuka menyebabkan sakit kepala, penyalahgunaan membawa kepada kerosakan buah pinggang dan kerosakan pada hati dan perut. Apabila menelan sejumlah besar pati cuka atau menyedut wapnya, keracunan cuka mungkin berlaku. Keadaan ini boleh menjadi sangat teruk dan selalunya berakhir dengan kematian.

Walaupun ketara keselamatan pati cuka, keracunan cuka boleh menjadi sangat berbahaya, malah membawa maut. Ia memerlukan bantuan segera. Pertama sekali, adalah penting untuk meneutralkan kesan toksin, mengeluarkannya dari badan. Hanya selepas ini anda boleh meneruskan untuk menstabilkan keadaan, menormalkan penunjuk utama dan rawatan pemulihan.

Bahaya utama cuka ialah keracunan disertai dengan bengkak, keradangan, dan luka bakar kimia. Keterukan proses patologi ditentukan oleh kepekatan dan jumlah bahan yang ditelan. Dalam banyak cara, gejala mabuk bergantung pada bagaimana cuka memasuki badan. Apabila cuka masuk ke dalam mulut, pembakaran kimia berkembang terlebih dahulu, selepas itu integriti membran mukus rosak, dan kerosakan teruk pada saluran pencernaan dan perut mungkin berkembang. Apabila ditelan, gangguan ketara dalam darah berlaku.

Kerosakan Otak akibat Keracunan Cuka

Keracunan sering disertai dengan kerosakan pada otak, terutamanya jika pertolongan cemas tidak diberikan tepat pada masanya, dan racun itu menembusi dari saluran gastrousus ke dalam darah dan kemudian merebak ke seluruh badan.

Patogenesis adalah berdasarkan perubahan patologi dalam struktur dan fungsi otak, yang berlaku di bawah pengaruh toksin yang secara langsung menembusi tisu otak dengan aliran darah. Selalunya puncanya adalah pelanggaran peredaran otak, atau kerosakan pada otak oleh kompleks autoimun yang terbentuk di dalam badan sebagai tindak balas kepada kesan racun, sangat toksik dan agresif, walaupun berkaitan dengan tisu dalaman.

Pertama sekali, sambungan interneuronal dalam korteks serebrum dan struktur subkortikal terganggu. Sambungan interneuronal dan sinaps dimusnahkan secara beransur-ansur, dan neuron itu sendiri dimusnahkan. Yang paling berbahaya dianggap sebagai pelanggaran sistem hipotalamus-pituitari, peraturan neuroendokrin.

Kereaktifan struktur sel dan tisu otak berubah dengan ketara, yang disertai dengan manifestasi pengujaan atau kerengsaan yang berlebihan, terutamanya pada peringkat awal pendedahan kepada toksin.

Biasanya, kerosakan otak muncul secara tiba-tiba. Gejala utama adalah pengsan dan kehilangan kesedaran secara tiba-tiba, sawan dan sakit terbakar. Seseorang mengalami perasaan mampatan, memutar otot-otot anggota badan, kurang kerap - leher. Biasanya, seseorang kehilangan kesedaran atau masuk ke dalam keadaan koma, yang jika tiada terapi sokongan yang mencukupi boleh bertahan lama.

Sekiranya kerosakan otak kecil, gejala mungkin meningkat secara beransur-ansur. Pening sering berlaku, yang semakin meningkat dengan pergerakan secara tiba-tiba, perubahan dalam kedudukan badan. Sawan dan halusinasi secara beransur-ansur muncul. Gejala sedemikian mungkin menyerupai mabuk alkohol. Pada pandangan pertama, mungkin kelihatan orang itu mabuk. Selalunya, dengan perkembangan penyakit secara beransur-ansur, gangguan tidur berlaku, orang itu mula mengigau, kelemahan, menggigil muncul, dan suhu badan meningkat. Secara beransur-ansur, perubahan berlaku dalam jiwa seseorang.

Pertama sekali, tingkah laku, koordinasi pergerakan, pertuturan dan tidur terganggu. Seseorang menjadi terlalu teruja secara emosi, tidak terkawal, agresif, boleh bertindak dalam keadaan memberi kesan, tanpa mengawal tindakan mereka.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Nefrosis Hemoglobinurik dalam keracunan cuka

Penyakit ini melibatkan pemendapan hemoglobin dalam sel buah pinggang. Dalam kes ini, tubul renal terjejas. Pertama sekali, keadaan fungsi mereka terganggu. Gejala utama yang berlaku pada peringkat awal patologi adalah peningkatan sensitiviti badan terhadap kesan pelbagai ubat dan faktor suhu. Kesakitan mungkin berlaku semasa membuang air kecil, yang disertai dengan penapisan air kencing yang terjejas dan proses penyerapan semula.

Penyakit ini dalam kebanyakan kes tidak nyata dengan serta-merta, manakala kerosakan berlaku serta-merta selepas sejumlah besar pati cuka memasuki badan. Sebagai peraturan, seseorang mula bimbang tentang menggigil, demam berlaku, yang dalam kebanyakan kes dicirikan sebagai keadaan aseptik di mana proses berjangkit tidak berkembang, bagaimanapun, kerosakan akut pada struktur dan fungsi buah pinggang berkembang, dan proses keradangan berkembang dan berkembang.

Sebilangan besar protein muncul dalam air kencing, dan kekotoran darah mungkin muncul. Ini boleh menyebabkan pembentukan bekuan, tuangan yang mengganggu lumen kapal, yang membawa kepada pembentukan trombi. Ini menyumbang kepada kerosakan pada sel epitelium terlebih dahulu, kemudian kepada pelanggaran sintesis tiub. Sebilangan besar radikal bebas terbentuk, peroksidasi lipid intensif berlaku, yang memberi kesan negatif kepada proses metabolik umum dan menyumbang kepada gangguan dan kemerosotan keadaan umum badan. Bahayanya terletak pada hemoglobin yang masuk ke dalam badan. Ia boleh menyebabkan gangguan lagi fungsi buah pinggang.

Hemolisis akut, yang mencetuskan proses proliferatif dalam tubul renal, boleh menjadi akibat daripada mabuk cuka. Mereka terutamanya merosakkan tisu epitelium dan juga membawa kepada proses degeneratif dalam endothelium glomerular. Proses degeneratif yang berkembang dalam epitelium tiub adalah keadaan yang agak berbahaya. Proses ini boleh disertai dengan pendarahan dan interstitium, yang secara luaran ditunjukkan sebagai anemia, jaundis, dan azotemia. Mengikut tanda histologi, penyakit ini mempunyai banyak persamaan dengan proses nekrotik di buah pinggang. Adalah penting untuk menubuhkan diagnosis pembezaan untuk mengecualikan kemungkinan mengembangkan proses nekrotik, yang juga boleh berlaku dengan keracunan oleh racun dari mana-mana asal. Nekrosis biasanya disertai dengan edema dan pengelupasan sel epitelium. Mereka cenderung untuk memasuki lumen tubulus, mengakibatkan pendedahan membran bawah tanah tiub. Terdapat pengembangan tubulus proksimal, serta perataan tisu epitelium, mengakibatkan pemusnahan sempadan berus dan pelepasan intensif hemosiderin.