Exogenous allergic alveolitis - Causes and pathogenesis

Punca alveolitis alergi eksogen

Perkembangan alveolitis alergi eksogen disebabkan oleh faktor etiologi berikut.

1. Termofilik dan bakteria lain dan produk metaboliknya (protein, glikoprotein dan lipoprotein, polisakarida, enzim, endotoksin).
2. Pelbagai jenis cendawan.
3. Antigen protein dari asal haiwan (protein serum dan najis ayam, lembu, babi; habuk yang mengandungi zarah rambut haiwan; ekstrak lobus posterior kelenjar pituitari lembu - adiurecrina; habuk makanan ikan; bahan buangan kutu, dll.);
4. Antigen asal tumbuhan (habuk papan kayu oak, cedar, kulit maple, mahogani, jerami berkulat, kapas dan jenis habuk tumbuhan lain, ekstrak biji kopi, dll.);
5. Ubat-ubatan (antibakteria, antiparasit, anti-radang, enzim, radiokontras dan ubat-ubatan lain).

Faktor etiologi yang ditunjukkan (satu atau lebih) ditemui dalam industri tertentu dan oleh itu pelbagai bentuk etiologi alveolitis alergi eksogen adalah ciri profesion tertentu.

Di antara pelbagai bentuk etiologi alveolitis alahan eksogen, yang paling biasa ialah “paru-paru petani”, “paru-paru penternak ayam” (“paru-paru pencinta burung”), dan alveolitis alahan akibat dadah.

Patogenesis alveolitis alergi eksogen

Dalam alveolitis alahan eksogen, zarah habuk organik dan bukan organik dengan sifat antigen dan saiz kurang daripada 2-3 μm menembusi ke dalam saluran udara distal dan alveoli. Sebagai tindak balas kepada ini, tindak balas imunologi berkembang dengan penyertaan imuniti humoral dan selular. Faktor patogenetik utama alveolitis alergi eksogen secara amnya serupa dengan patogenesis alveolitis fibrosing idiopatik. Reaksi alahan berkembang dengan pembentukan antibodi khusus dan kompleks imun yang mengaktifkan sistem pelengkap dan makrofaj alveolar. Di bawah pengaruh IL-2 dan faktor kemotaktik yang dirembeskan oleh makrofaj alveolar, pengumpulan dan pengembangan spesifik leukosit neutrofilik, eosinofil, sel mast, limfosit berkembang dengan rembesan sejumlah bahan aktif biologi yang mempunyai kesan proinflamasi dan merosakkan pada alveoli. Limfosit T-helper sensitif menghasilkan IL-2, di bawah pengaruh limfosit T sitotoksik terbentuk daripada sel-sel prekursor T yang berehat dan diaktifkan, tindak balas pengantara sel radang (tindak balas hipersensitiviti jenis tertunda) berkembang. Peranan utama dalam perkembangan tindak balas keradangan dimainkan oleh rembesan enzim proteolitik dan radikal oksigen aktif oleh makrofaj alveolar dan leukosit neutrofilik terhadap latar belakang penurunan aktiviti sistem antiproteolitik. Selari dengan alveolitis, proses pembentukan granuloma, pengaktifan fibroblast dan fibrosis interstitium pulmonari berlaku. Makrofaj alveolar memainkan peranan yang besar dalam proses ini, menghasilkan faktor yang mendorong pertumbuhan fibroblas dan pengeluaran kolagen.

Perlu ditekankan bahawa mekanisme yang bergantung kepada IgE atopik (tindak balas alahan jenis I) bukanlah ciri alveolitis alergi eksogen.

Patomorfologi alveolitis alergi eksogen

Terdapat peringkat akut, subakut dan kronik (bentuk) alveolitis alergi eksogen. Tahap akut dicirikan oleh distrofi dan sloughing, desquamation alveolocytes jenis I, pemusnahan membran bawah tanah, eksudasi yang ketara ke dalam rongga alveolar, penyusupan alveoli dan septa interalveolar oleh limfosit, sel plasma, histiocytes, dan tisu interstisial paru-paru. Kerosakan pada endothelium kapilari dan kebolehtelapannya yang tinggi juga merupakan ciri.

Peringkat subakut dicirikan oleh kerosakan yang lebih sedikit pada saluran darah, eksudasi yang kurang ketara, dan pembentukan granuloma tidak berkase sel epiteloid dalam tisu interstisial paru-paru. Granuloma terdiri daripada makrofaj, epitelioid, limfoid, dan sel plasma. Tidak seperti sarcoidosis, granuloma ini lebih kecil, tidak mempunyai sempadan yang jelas, tidak tertakluk kepada hyalinosis, dan disetempatkan terutamanya di interstitium atau intraalveolar. Sarcoidosis dicirikan oleh penyetempatan peribronchial atau perivaskular granuloma. Bentuk subakut juga dicirikan oleh pengumpulan limfosit, makrofaj yang diaktifkan, dan fibroblas dalam tisu interstisial paru-paru.

Untuk bentuk kronik alveolitis alergi eksogen, tanda yang paling ketara dan penting ialah percambahan tisu penghubung dalam interstitium paru-paru (fibrosing alveolitis) dan perubahan sista dalam tisu paru-paru ("paru-paru sarang lebah"). Pada peringkat proses ini, granuloma hilang. Penyusupan interstitium dengan limfosit dan leukosit neutrofilik berterusan. Gambaran morfologi alveolitis alergi eksogen dalam peringkat kronik tidak dapat dibezakan daripada alveolitis fibrosing idiopatik.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]