Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Anemia hipoproliferatif: sebab, gejala, diagnosis, rawatan
Ulasan terakhir: 23.04.2024
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Anemia hipoproliferatif adalah akibat kekurangan erythropoietin (EPO) atau pengurangan tindak balasnya; mereka adalah, sebagai peraturan, normokromik dan normocytic. Penyakit ginjal, penyakit metabolik dan endokrin adalah selalunya penyebab jenis anemia ini. Rawatan adalah bertujuan untuk membetulkan penyakit mendasar dan kadang-kadang menggunakan erythropoietin.
Hipoproliferasi adalah mekanisme anemia yang paling kerap dalam penyakit buah pinggang, keadaan hipometabolik atau ketidakstabilan endokrin (contohnya hipotiroidisme, hypopituitarisme) dan hipoproteinemia. Mekanisme anemia dikaitkan sama ada dengan keberkesanan yang tidak mencukupi atau dengan pengeluaran erythropoietin yang tidak mencukupi. Dalam keadaan hipometabolik, terdapat juga tindak balas sumsum tulang yang tidak mencukupi untuk erythropoietin.
[Anemia dalam penyakit buah pinggang
Pengeluaran erythropoietin yang tidak mencukupi oleh buah pinggang dan keparahan anemia berkaitan dengan perkembangan disfungsi buah pinggang. Anemia berlaku apabila pelepasan kreatinin kurang dari 45 ml / min. Gangguan dari alat glomerular (contohnya, amyloidosis, nefropati diabetes) biasanya menunjukkan anemia yang paling ketara untuk tahap kekurangan ekskresi.
Istilah "anemia akibat penyakit buah pinggang" hanya mencerminkan fakta bahawa penyebab anemia adalah pengurangan erythropoietin, tetapi mekanisme lain dapat meningkatkan keamatannya. Dengan uremia, hemolisis sederhana yang boleh dinyatakan dapat berkembang, mekanisme yang tidak jelas hingga akhir. Kadang-kadang ia adalah eritrosit berpecah-belah (trauma hemolitik anemia), yang menyatakan dirinya jika rosak endothelium renovascular (contohnya, tekanan darah tinggi malignan, arthritis nodular atau nekrosis kortikal akut). Hemolisis traumatik pada kanak-kanak boleh menjadi akut, selalunya mematikan dan ditakrifkan sebagai sindrom hemolitik-uremik.
Diagnosis ini didasarkan pada kehadiran kegagalan buah pinggang, anemia normocytic, reticulocytopenia dalam darah perifer, hiperplasia erythroid yang tidak mencukupi untuk tahap anemia yang diberikan. Fragmentasi eritrosit dalam smear darah periferal, terutama apabila digabungkan dengan thrombocytopenia, mengandaikan kehadiran hemolisis traumatik secara serentak.
Terapi bertujuan meningkatkan fungsi buah pinggang dan meningkatkan pengeluaran sel darah merah. Dengan menormalkan fungsi buah pinggang, anemia secara beransur-ansur menjadi normal. Pada pesakit dialisis jangka panjang, erythropoiesis dapat ditingkatkan, namun normalisasi lengkap jarang dicapai. Terapi pilihan adalah pentadbiran erythropoietin dari dos 50 hingga 100 U / kg secara intravena atau subcutaneously 3 kali seminggu serentak dengan perlantikan besi. Dalam hampir semua kes, peningkatan maksimum dalam tahap sel darah merah dicapai pada 8-12 minggu. Mengurangkan dos erythropoietin (kira-kira 1/2 dos awal) kemudian boleh ditetapkan 1 hingga 3 kali seminggu. Dalam transfusi, sebagai peraturan, tidak perlu.
Anemia hypoproliferative lain
Ciri-ciri klinikal dan makmal dalam normokromik hipoproliferatif lain, anemia normocytic adalah serupa dengan anemia dalam penyakit buah pinggang. Mekanisme anemia dalam keadaan kekurangan protein boleh disebabkan oleh hipometabolisme umum, yang dapat mengurangkan tindanan sumsum tulang untuk erythropoietin. Peranan protein dalam hemopoiesis masih tidak jelas.