Anemia pramatang

Bayi pramatang dengan berat kurang dari 1.0 kg semasa lahir (biasanya disebut sebagai berat kelahiran yang sangat rendah (ELBW)) telah menyelesaikan kehamilan selama weeks29 minggu, dan hampir semua memerlukan pemindahan sel darah merah pada minggu-minggu pertama kehidupan. Setiap minggu di Amerika Syarikat, kira-kira 10,000 bayi dilahirkan sebelum waktunya (iaitu, kehamilan <37 minggu), dengan 600 (6%) bayi pramatang ini mempunyai berat kelahiran yang sangat rendah. Kira-kira 90% bayi ELBW akan menerima sekurang-kurangnya satu transfusi sel darah merah. [1], [2]

Punca anemia pramatang

Faktor utama yang menyumbang kepada permulaan anemia pada tahun pertama kehidupan pada bayi pramatang atau pada anak yang dilahirkan dengan berat lahir rendah adalah pemberhentian eritropoiesis, kekurangan zat besi, kekurangan folat dan kekurangan vitamin E.

Sebab perkembangan anemia awal bayi pramatang pada beberapa bayi mungkin kekurangan asid folik, yang cadangannya pada bayi prematur sangat kecil. Keperluan untuk asid folik pada bayi pramatang yang berkembang pesat adalah sangat baik. Depot asid folik biasanya dikonsumsi dalam 2-4 minggu, yang menyebabkan kekurangan vitamin ini, diperburuk dengan pengambilan antibiotik (menekan mikroflora usus dan, oleh itu, sintesis asid folik), dan penambahan jangkitan usus. Kekurangan asid folik berkembang dengan cepat pada bayi pramatang dengan kekurangannya pada ibu semasa mengandung dan menyusui. Dengan kekurangan asid folik, hematopoiesis dari normoblastik dapat berubah menjadi megaloblastik dengan eritropoiesis yang tidak berkesan: megaloblastosis pada sumsum tulang, peningkatan pemusnahan eritrosit intraossous, makrositosis eritrosit dalam darah.

Pada bayi pramatang, vitamin E memainkan peranan penting dalam menjaga kestabilan sel darah merah, yang melindungi membran dari pengoksidaan dan terlibat dalam sintesis. Sebab peningkatan hemolisis eritrosit dijelaskan oleh kekurangan vitamin E. Rizabnya pada bayi pramatang semasa kelahiran rendah: 3 mg dengan berat 1000 g (dalam jangka masa 20 mg penuh dengan berat 3500 g, dan penyerapannya dalam usus tidak mencukupi. Oleh itu, pramatang itu sendiri boleh menjadi penyebab hipovitaminosis E. Penyerapan vitamin E terjejas oleh asfiksia, trauma kelahiran sistem saraf pusat, jangkitan yang sering dijumpai pada bayi pramatang. Makanan buatan dengan susu lembu meningkatkan keperluan vitamin E, dan pengambilan makanan tambahan zat besi meningkatkan penggunaannya secara dramatik. Semua ini membawa kepada kekurangan vitamin E dalam tubuh bayi pramatang pada bulan-bulan pertama kehidupan, yang mengakibatkan peningkatan hemolisis eritrosit.

Kekurangan unsur surih, terutama tembaga, magnesium, selenium dapat memperburuk anemia awal kelahiran.

[3],   [4], [5], [6], [7]

Patogenesis

Didapati bahawa dengan bermulanya respirasi spontan, ketepuan darah arteri dengan oksigen meningkat dari 45 hingga 95%, akibatnya eritropoiesis dihambat secara tajam. Pada masa yang sama, tahap eritropoietin (tinggi pada janin) menurun menjadi tidak dapat dikesan. Jangka hayat sel darah merah janin yang dipendekkan juga menyumbang kepada anemia. Peningkatan jumlah darah yang ketara, bersamaan dengan kenaikan berat badan yang cepat dalam 3 bulan pertama kehidupan, menimbulkan situasi yang secara kiasan disebut "pendarahan ke dalam sistem peredaran darah." Semasa anemia awal kelahiran, sumsum tulang dan sistem reticuloendothelial mengandungi jumlah zat besi yang mencukupi dan simpanannya bertambah, kerana jumlah sel darah merah yang beredar berkurang. Namun, pada bayi pramatang pada bulan-bulan pertama kehidupan, kemampuan mengitar semula zat besi endogen berkurang, keseimbangan zat besi mereka negatif (perkumuhan zat besi dalam tinja meningkat). Pada usia 3-6 minggu, tahap hemoglobin terendah adalah 70-90 g / l, dan pada kanak-kanak dengan berat badan yang sangat rendah, bahkan lebih rendah.

Jenis anemia	Mekanisme	Masa pengesanan maksimum, minggu
Awal	Eritropoiesis tertunda + peningkatan jumlah darah (jisim)	4-8
Pertengahan	Erythroposes di bawah yang diperlukan untuk meningkatkan jumlah darah	8-16
Lewat	Penipisan simpanan besi diperlukan untuk memenuhi peningkatan jumlah sel darah merah	16 dan lebih
Megaloblastik	Kekurangan folat kerana keseimbangan yang tidak menentu + jangkitan	6-8
Hemolitik	Kekurangan vitamin E semasa kepekaan khas sel darah merah terhadap pengoksidaan	6-10

Fasa awal berakhir apabila eritropoiesis dipulihkan kerana rembesan eritropoietin, dirangsang oleh anemia yang berkembang. Ini dibuktikan dengan munculnya retikulosit dalam darah periferal, di mana ia tidak ada sebelumnya. Fasa ini dipanggil pertengahan. Penurunan tahap hemoglobin dihentikan terutamanya kerana pemulihan eritropoiesis (pada usia 3 bulan, hemoglobin, sebagai peraturan, adalah 100-110 g / l), tetapi hemolisis dan peningkatan jumlah darah berterusan, yang dapat menunda peningkatan kepekatan hemoglobin. Walau bagaimanapun, simpanan zat besi kini dikonsumsi dan pasti akan kurang dari biasanya sehubungan dengan berat lahir. Menjelang minggu ke-16-20, simpanan zat besi habis, dan kemudian eritrosit hipokromik pertama kali dikesan, menunjukkan anemia kekurangan zat besi, yang menyebabkan penurunan tahap hemoglobin - anemia pramatang sebelum ini, jika terapi besi tidak dimulakan. Dari keterangan mengenai mekanisme patogenetik ini, jelas bahawa pemberian zat besi dapat menghilangkan atau mencegah hanya anemia lewat.

Pada bayi, tahap hemoglobin juga turun pada 8-10 minggu pertama kehidupan. Fenomena ini disebut anemia fisiologi bayi baru lahir. Ia disebabkan oleh mekanisme yang sama dengan anemia awal kelahiran, tetapi pada bayi, jangka hayat eritrosit kurang dipersingkat dan jumlah darah tidak meningkat dengan cepat, oleh itu, anemia kurang mendalam. Pada bayi pramatang dengan berat badan rendah, tahap hemoglobin sudah dapat mencapai 80 g / l sudah pada usia 5 minggu, sementara pada bayi jangka panjang, hemoglobin jarang turun di bawah 100 g / l dan tahap minimumnya dikesan pada 8-10 minggu kehidupan.

Gejala anemia pramatang

Gejala anemia awal pramatang dicirikan oleh beberapa pucat kulit dan membran mukus; dengan penurunan hemoglobin di bawah 90 g / l, peningkatan pucat, aktiviti dan aktiviti motor semasa menghisap menurun sedikit, murmur sistolik mungkin muncul di puncak jantung. Perjalanan anemia awal pada kebanyakan kanak-kanak adalah baik.

Anemia pramatang lewat, kerana keperluan tinggi zat besi berkaitan dengan tahap perkembangan yang lebih sengit daripada jangka panjang, secara klinikal menampakkan dirinya sebagai pucat kulit dan membran mukus yang semakin meningkat, kelesuan, kelemahan, kehilangan selera makan. Mendedahkan suara jantung yang meredam, gumaman sistolik, takikardia. Dalam analisis klinikal darah - anemia hipokromik, keparahannya berkorelasi dengan tahap pramatang (ringan - hemoglobin 83-110 g / l, sederhana - hemoglobin 66-82 g / l dan teruk - hemoglobin kurang daripada 66 g / l - anemia ). Dalam smear darah, mikrositosis, anisositosis, polikromasis ditentukan. Kandungan zat besi serum dikurangkan, pekali saturasi transferrin dengan zat besi dikurangkan.

[8], [9], [10]

 

Rawatan anemia pramatang

Ciri-ciri persiapan besi untuk penggunaan enteral, dihasilkan dalam bentuk cecair

Persediaan besi	Borang pelepasan	Besi unsur	Maklumat tambahan
Aktiferrin jatuh	Botol 30 ml	Dalam 1 ml - 9,8 mg Fe 2+	1 ml ubat sepadan dengan 18 tetes
Hemofer, titisan	Botol pipet 10 ml	1 penurunan - 2.2 mg Fe 2+	1 ml ubat sepadan dengan 20 tetes
Maltofer jatuh	Botol 30 ml	Dalam 1 ml - 50 mg zat besi dalam bentuk kompleks polimaltosa Fe 3+ hidroksida	1 ml ubat sepadan dengan 20 tetes
Totem	10 ml ampul	50 mg dalam 1 ampul	Mengandungi 1.3 mg unsur mangan dan 0,7 mg unsur tembaga dalam 1 ampul

Oleh kerana anemia awal merujuk kepada keadaan yang mencerminkan proses perkembangan, rawatan biasanya tidak diperlukan untuk itu, kecuali menyediakan nutrisi yang mencukupi untuk hematopoiesis normal, terutama pengambilan asid folik dan vitamin E, vitamin B, asam askorbat.

Pemindahan darah biasanya tidak dilakukan, namun, jika tahap hemoglobin di bawah 70 g / L dan hematokrit kurang dari 0,3 L / L atau penyakit bersamaan, mungkin diperlukan untuk memindahkan sejumlah kecil sel darah merah (jumlah pemindahan darah harus memastikan peningkatan hemoglobin hingga 90 g / L). Transfusi darah yang lebih besar dapat melambatkan proses pemulihan spontan kerana penghambatan eritropoiesis.

Untuk rawatan anemia awal kelahiran, organisasi kejururawatan yang betul adalah penting - pemakanan yang rasional, berjalan dan tidur di udara segar, urut, gimnastik, pencegahan penyakit berulang, dan sebagainya.

Terapi dengan persediaan besi di dalam diresepkan pada kadar 4-6 mg unsur besi setiap 1 kg berat badan setiap hari.

Tempoh rawatan dengan persediaan besi bergantung kepada keparahan anemia. Rata-rata, pemulihan jumlah darah merah berlaku selepas 6-8 minggu, namun, rawatan dengan persiapan zat besi pada bayi pramatang mesti diteruskan selama 6-8 minggu sehingga simpanan besi di depot dipulihkan. Terapi dengan dos pemeliharaan sediaan besi (2-3 mg / kg / hari) harus diteruskan secara profilaksis hingga akhir tahun pertama kehidupan.

Serentak dengan sediaan besi, disarankan untuk menetapkan asid askorbik, vitamin B ₆  dan B ₁₂. Dengan intoleransi berterusan terhadap sediaan besi yang diberikan secara lisan, dengan tahap anemia kekurangan zat besi yang teruk, pemberian sediaan besi intramuskular (ferrum-lek) ditunjukkan.

• Eritropoietin rekombinan untuk rawatan anemia pramatang

Pengiktirafan tahap eritropoietin plasma rendah (EPO) dan sel-sel progenitor eritrosit responsif pada bayi prematur memberikan asas rasional untuk mempertimbangkan eritropoietin manusia rekombinan (r-HuEPO) sebagai rawatan untuk anemia pramatang. Oleh kerana jumlah eritropoietin yang tidak mencukupi dalam plasma adalah penyebab utama anemia, dan bukan tindak balas subnormal dari prekursor eritroid sumsum tulang terhadap eritropoietin, adalah logik untuk menganggap bahawa r-HuEPO akan memperbaiki kekurangan EPO dan merawat anemia pramatang secara berkesan. Terlepas dari logik yang dicadangkan, r-HuEPO tidak banyak digunakan dalam praktik neonatal klinikal, kerana keberkesanannya tidak lengkap. Di satu pihak, prekursor klonogenik eritroid neonatal bertindak balas dengan baik terhadap r-HuEPO in vitro dan r-HuEPO, dan zat besi secara berkesan merangsang eritropoiesis in vivo, seperti yang dibuktikan dengan peningkatan jumlah retikulosit dan eritrosit dalam darah penerima yang baru lahir ( iaitu, keberkesanan pada tahap sumsum tulang). Sebaliknya, apabila tujuan utama terapi r-HuEPO adalah untuk menghilangkan transfusi sel darah merah, r-HuEPO sering gagal melakukannya (iaitu, keberkesanan klinikal tidak selalu berjaya) [11]. [12]

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan merangkumi sanitasi fokus jangkitan dan rawatan toksikosis pada wanita hamil tepat waktu, kepatuhan terhadap rejimen dan pemakanan wanita hamil yang betul.

Pemberian makanan semula jadi dan pencegahan sideropenia pada ibu adalah penting (sekiranya sideropenia pada ibu, susunya mengandungi zat besi 3 kali lebih sedikit daripada biasanya, tembaga - 2 kali, unsur surih lain dikurangkan atau tidak ada), keadaan optimum untuk menyusui bayi pramatang dan pencegahan penyakit pada dirinya. Untuk mencegah hipovitaminosis E, disarankan agar semua anak dengan berat kurang dari 2000 g dalam 3 bulan pertama kehidupan diberikan vitamin E secara lisan pada dos 5-10 mg / hari. Untuk pencegahan kekurangan folat pada trimester terakhir kehamilan dan bayi pramatang, disarankan untuk menetapkan asid folik pada dos 1 mg sehari dalam tempoh 14 hari. Pencegahan kekurangan zat besi pada bayi pramatang dilakukan dari usia 2 bulan sepanjang tahun pertama kehidupan. Persediaan zat besi diresepkan melalui mulut pada kadar 2-3 mg besi unsur per 1 kg berat badan setiap hari.