Apa yang menyebabkan botulisme?

Penyebab botulisme ialah Clostridium botulinum, batang motil anaerobik gram positif (dalam kultur muda). Bergantung pada sifat antigen toksin yang dihasilkan, lapan serovar dibezakan - A, B, C _1, C ₂, D, E, F dan G.

Di Ukraine, penyakit ini disebabkan oleh serovar A, B dan E. Semasa kitaran hayatnya, patogen botulisme menghasilkan neurotoksin tertentu. Keadaan optimum untuk pembentukan toksin oleh bentuk vegetatif adalah tekanan oksigen sisa yang sangat rendah (0.4-1.33 kPa) dan julat suhu 28-35°C, kecuali jenis patogen E, yang tidak memerlukan keadaan anaerobik yang ketat dan pembiakannya boleh dilakukan pada suhu peti sejuk isi rumah (3°C). Toksin ini adalah yang paling kuat dari semua toksin yang diketahui dari mana-mana asal. Strain patogen yang diperolehi dalam keadaan makmal menghasilkan toksin yang dalam bentuk kristal tulen mengandungi sehingga 1 juta dos maut untuk manusia setiap 1 g. Ketoksikan yang unik dan kemudahan pengeluaran relatif membolehkan kita mempertimbangkan kemungkinan penggunaannya sebagai senjata biologi dan cara pemusnahan besar-besaran. Toksin botulinum digunakan sebagai ubat untuk rawatan kontraktur otot dan dalam kosmetologi. Toksin botulinum, yang dihasilkan oleh serovar patogen yang berbeza, mempunyai satu mekanisme tindakan dan berbeza dalam sifat antigenik dan fizikal serta berat molekul.

Pemanasan pada 80 °C selama 30 minit menyebabkan kematian bentuk vegetatif patogen. Spora, tidak seperti bentuk vegetatif, sangat tahan terhadap pelbagai faktor fizikal dan kimia: khususnya, mereka boleh menahan mendidih selama 4-5 jam, terdedah kepada kepekatan tinggi pelbagai pembasmi kuman. Mereka tahan terhadap pembekuan dan pengeringan, dan kepada sinaran ultraungu. Toksin botulinum dipelihara dalam keadaan persekitaran biasa sehingga 1 tahun, dan dalam produk dalam tin - selama bertahun-tahun. Ia stabil dalam persekitaran berasid, menahan kepekatan tinggi (sehingga 18%) garam meja, dan tidak dimusnahkan dalam produk yang mengandungi pelbagai rempah. Toksin agak cepat tidak aktif di bawah pengaruh alkali; apabila direbus, ia kehilangan sepenuhnya sifat toksiknya dalam masa 10 minit. Dalam saluran gastrousus, toksin mengurangkan ketoksikannya, kecuali toksin E, yang, apabila diaktifkan oleh trypsin, meningkatkannya 10,000 kali ganda. Etanol dan cecair yang mengandunginya mengurangkan ketoksikan toksin botulinum; kehadirannya dalam produk makanan tidak menyebabkan perubahan dalam penampilan dan sifat organoleptiknya. "Pengeboman" makanan dalam tin, bau dan rasa minyak tengik biasanya dikaitkan dengan kehadiran flora anaerobik yang menyertainya, khususnya Cl. perfringens.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogenesis botulisme

Toksin memainkan peranan utama dalam patogenesis botulisme. Dalam kes jangkitan pencernaan, ia memasuki badan bersama-sama dengan makanan, yang juga mengandungi bentuk vegetatif patogen. Kesan toksin pada tubuh manusia adalah sangat spesifik dan tidak berkaitan dengan struktur antigen dan berat molekulnya. Rantaian-H toksin mengikat membran sinaptik sinaps kolinergik neuromuskular yang mempersarafi otot-otot berjalur, iaitu, neuron a-motor tanduk anterior saraf tunjang dan nukleus motor saraf kranial, serta otot licin yang dipersarafi oleh saraf vagus. Toksin, yang mempunyai aktiviti protease, memecah protein sinaptik tertentu: SNAP-25 (dipecahkan oleh toksin serovar A dan E) dan synaptobrevin (dipecahkan oleh toksin serovar B), yang mengganggu gabungan vesikel sinaptik dan membran sinaptik, iaitu menghalang laluan pengeluaran acetylase saraf normal dan impulseylase. Sekatan penghantaran impuls membawa kepada myasthenia dan sindrom lumpuh tanpa ketiadaan kerosakan anatomi, oleh itu adalah lebih tepat untuk mentafsirkan sindrom ini sebagai pseudoparalitik, kerana penyahaktifan toksin dapat memulihkan sepenuhnya fungsi sinaps neuromuskular. Terutamanya terjejas adalah otot dengan aktiviti berfungsi tinggi: oculomotor, pharynx dan larynx, pernafasan. Kesan toksin diperkuatkan oleh aminoglycosides, antipolarizing muscle relaxants. sinaran mengion dan kemasukan berulang dos toksin baru ke dalam badan. Sekatan otot yang dipersarafi oleh saraf vagus menyebabkan paresis usus, mengurangkan pengeluaran air liur dan jus gastrik. Faktor tambahan patogenesis termasuk hipoksia pengudaraan, aspirasi rembesan oropharyngeal, dan jangkitan bakteria sekunder. Gambar klinikal botulisme sepenuhnya dibentuk oleh toksin, tetapi peranan tertentu dimainkan oleh patogen, bentuk vegetatif yang boleh menghasilkan toksin di bawah keadaan badan (botulisme luka, botulisme pada bayi baru lahir, kes-kes penyakit dengan inkubasi yang berpanjangan, kemerosotan mendadak pada peringkat akhir penyakit). Ini dibuktikan dengan kehadiran antibodi antimikrob pada sesetengah pesakit. [ 6 ], [ 7 ]

Epidemiologi botulisme

Bentuk spora patogen boleh didapati dalam habuk, air dan kelodak. Hampir semua produk makanan yang tercemar dengan tanah atau kandungan usus haiwan, burung, ikan mungkin mengandungi bentuk spora patogen botulisme. Di bawah keadaan semula jadi, pembentukan bentuk vegetatif dan toksin botulinum paling intensif berlaku selepas kematian haiwan, apabila suhu badan menurun ke tahap optimum untuk patogen. Apabila mencipta keadaan anaerobik akibat penggunaan oksigen oleh bakteria aerobik, alga di dalam tanah, kelodak dasar badan air kecil, pembiakan bentuk vegetatif patogen dan pembentukan toksin juga mungkin.

Sebilangan besar kes botulisme dikaitkan dengan pengambilan makanan dalam tin (cendawan, kekacang, sayur-sayuran), ikan dan daging yang dimasak sendiri. Jika produk fasa pepejal (sosej, daging salai, ikan) tercemar, maka pembentukan toksin "bersarang" mungkin di dalamnya, jadi tidak semua orang yang telah menggunakan produk ini menjadi sakit. Kes penyakit akibat jangkitan dengan hanya spora patogen Cl. botulinum adalah kurang biasa. Ini termasuk apa yang dipanggil botulisme luka dan botulisme neonatal.

Botulisme luka boleh berlaku disebabkan oleh pencemaran luka, yang mewujudkan keadaan anaerobik. Dalam kes ini, bentuk vegetatif bercambah daripada spora yang masuk ke dalam luka, yang menghasilkan toksin botulinum. Botulisme bayi diperhatikan terutamanya pada kanak-kanak dalam 6 bulan pertama kehidupan. Kebanyakan pesakit diberi makan botol sebahagian atau sepenuhnya. Kadangkala spora diasingkan daripada madu yang digunakan untuk menyediakan campuran pemakanan, atau ditemui dalam persekitaran kanak-kanak: tanah, habuk isi rumah di dalam bilik, dan juga pada kulit ibu yang menyusu. Kerentanan kepada botulisme adalah universal. Kekebalan terhadap botulisme adalah antibakteria khusus jenis, dinyatakan dengan lemah, jadi jangkitan kedua mungkin.

Botulisme adalah perkara biasa di semua negara di mana pengetinan di rumah diamalkan.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]