Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Apakah punca hepatitis A?
Ulasan terakhir: 06.07.2025
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
[ Patogenesis hepatitis A
Dalam hepatitis A, kesan sitopatik langsung virus pada parenchyma hati diandaikan. Mengambil kira ini, patogenesis penyakit boleh dibentangkan seperti berikut. Virus menembusi perut dengan air liur, jisim makanan atau air, dan kemudian ke dalam usus kecil, di mana ia nampaknya diserap ke dalam aliran darah portal dan menembusi hepatosit melalui reseptor yang berkaitan, di mana ia berinteraksi dengan makromolekul biologi yang terlibat dalam proses detoksifikasi. Akibat interaksi tersebut adalah pembebasan radikal bebas, yang memulakan proses peroksidasi lipid membran sel. Peningkatan proses peroksidasi membawa kepada perubahan dalam organisasi struktur komponen lipid membran akibat pembentukan kumpulan hidroperoksida, yang menyebabkan penampilan "lubang" dalam penghalang hidrofobik membran biologi dan, akibatnya, meningkatkan kebolehtelapannya. Pautan pusat dalam patogenesis hepatitis A berlaku - sindrom sitolisis. Bahan aktif secara biologi bergerak sepanjang kecerunan kepekatan. Dalam serum darah, aktiviti enzim hepatoselular dengan sitoplasma, mitokondria, lisosom dan penyetempatan lain meningkat, yang secara tidak langsung menunjukkan penurunan kandungannya dalam struktur intraselular, dan, akibatnya, pengurangan mod bioenergetik transformasi kimia. Semua jenis metabolisme (protein, lemak, karbohidrat, pigmen, dll.) terganggu, mengakibatkan defisit sebatian kaya tenaga dan penurunan potensi biotenaga hepatosit. Keupayaan untuk mensintesis albumin, faktor pembekuan darah, pelbagai vitamin terjejas, penggunaan glukosa, asid amino untuk sintesis protein, kompleks protein kompleks, sebatian aktif biologi bertambah buruk; proses transaminasi dan deaminasi asid amino melambatkan, kesukaran timbul dalam perkumuhan bilirubin terkonjugasi, pengesteran kolesterol dan glukuronidasi banyak sebatian lain, yang menunjukkan pelanggaran tajam fungsi detoksifikasi hati.